Содержание к диссертации
Введение
Глава 1 Современное состояние вопроса судебно-медицинской диагностики причин смерти при ингаляции бутан содержащих газовых смесей (обзор литературы) 12
1.1 Характеристика бутана 12
1.2 Токсикомании бутаном 15
1.3 Смертельные отравления бутаном 25
1.4 Влияние бутана на организм 34
Глава 2 Общая характеристика материала и методов исследования 45
2.1. Материалы и методы исследования 45
2.2. Ретроспективная часть 45
2.3. Экспериментальная часть 49
Глава 3 Эпидемиология и проблемы судебно-медицинской оценки отравлений бутаном 54
4.2 Анализ обстоятельств смерти 61
4.3 Анализ морфологических данных 63
4.4 Анализ биохимических данных 74
Глава 5. Экспериментальное моделирование острых отравлений бутаном 78
5.1 Моделирование аритмогенного действия бутана 78
5.2 Моделирование гипотермического действия сжиженного бутана 92
Заключение 95
Выводы 102
Практические рекомендации 103
Список литературы 107
Список сокращений и условных обозначений 121
Приложения 122
- Токсикомании бутаном
- Влияние бутана на организм
- Анализ морфологических данных
- Моделирование гипотермического действия сжиженного бутана
Токсикомании бутаном
Токсикомания (от др.-греч. (toxikos) — ядовитый, др.-греч. — страсть, безумие, влечение) — совокупность болезненных состояний, характеризующихся влечением и привыканием к приёму лекарственных средств и других веществ, не относимых к наркотическим согласно «Единой конвенции ООН о наркотических средствах 1961 года». Она характеризуется хронической интоксикацией, наличием синдромов психической и/или физической зависимости [67]. Выявление и лечение таких пациентов невозможно без изучения патологических состояний, вызываемых действием различных токсикантов как в остром периоде отравления, так и при хроническом употреблении с развитием наркоманий и токсикоманий [2, 8]. Основная масса отравлений различными токсикантами, встречающиеся в судебно-медицинской практике, носят случайный характер вследствие небрежного обращения с токсическими веществами, но могут быть и проявлением суицидальных попыток [7, 70].
Использование химических соединений для модификации сознания является характерной чертой современной цивилизации. Представители маргинальных слоев населения, занимающие «низшие этажи» социального здания, активно используют нелегальные поверхностно активные вещества (наркотики) или вещества, потребление которых с целью одурманивания порицается общественной моралью (токсиканты). В их ряду значимое место занимают вещества, называемые ингалянтами или летучими наркотически действующими веществами (ЛНДВ), что преимущественно связано с дешевизной и доступностью последних, особенно для детей и подростков [52, 75, 86]. Оба термина представляются не совсем удачными. Путем вдыхания (ингаляции) могут потребляться самые разнородные вещества, от никотина до опиума. Преимущественный способ введения, вне всякого сомнения, отражает определенные физико-химические свойства одурманивающего агента и, до некоторой степени, его психоактивные характеристики, но, тем не менее, не может служить надежным опорным критерием для систематики. Более адекватным является название ЛНДВ, но термин «наркотик» имеет в настоящий момент больше правовое звучание, и в этой связи представляется целесообразным его замена на термин «психоактивное вещество». Тем более, что практически все вещества из группы ЛОВ с юридической точки зрения не являются наркотическими. В Международной классификации болезней 10-го пересмотра эта группа веществ обозначена как летучие растворители. Наиболее адекватным является название летучие психоактивные вещества (ЛПВ) или, что еще более точно, летучие органические вещества (ЛОВ). Особенностью токсикомании, обусловленной ЛОВ, является ее распространение среди несовершеннолетних младшего подросткового возраста [40].
Первые упоминания в медицинской литературе о случаях употребления летучих органических соединений относятся к середине XIX века. T. Lее в 1847 году описал использование эфира с целью одурманивания, а в 1861 году Anonimous описал смерть 19-летнего студента в результате отравления парами хлороформа, потребляемого также с целью одурманивания. Начало массового употребление ЛОВ наблюдается с середины XX века [39, 46, 51]. На территории нашей страны первая эпидемическая вспышка произошла в г. Ижевске в 1978 г. В настоящее время можно констатировать, что вещества из группы летучих органических соединений заняли свое весьма представительное место в арсенале психоактивных субстанций современного общества [40].
По степени воздействия на организм бутан относится к веществам 4-го класса опасности (малоопасные) по ГОСТ 12.1.007-76 [10]. Но, несмотря на это, воздействие бутана на организм в токсической дозе приводит к развитию патологических состояний различной тяжести, сопровождающихся появлением множества клинических симптомов со стороны большинства органов и систем. Органами-мишенями для бытового газа могут являться печень, как основной орган обезвреживания любых токсических веществ экзогенного происхождения, и почки, как орган выведения токсинов и их метаболитов [19].
Ощущение запаха бутана появляется у человека при его концентрации в воздухе 0,328 мг/л. У рабочих бутанового цеха в качестве профессиональных заболеваний развиваются конъюнктивиты и снижение чувствительности роговицы. Известны случаи отравления людей при утечке смеси пропана и бутана. Симптомами отравления являются возбуждение, оглушение, сужение зрачков, замедление пульса до 40-50 ударов в 1 минуту, рвота, слюнотечение, позже сон в течение нескольких часов, на следующий день отмечается замедление пульса, легкое повышение температуры, снижение кровяного давления. После очень тяжелых отравлений с длительным наркозом возможны пневмония и потеря памяти [30].
Токсичность бутана была исследована на протяжении двадцатого века различными учеными в экспериментах на животных и добровольцах. Так, по данным Шугаева Б.Б. (1969), в экспериментах на крысах при 4х часовой экспозиции летальная концентрация составила 658мг/л, при этом средняя концентрация бутана в тканях составила: 7,5мг% в мозге, 4,9мг% в печени, 4,4мг% в почке, 5,2мг% в селезенке и 20,9мг% в околопочечном жире. По данным того же автора 2х часовая экспозиция лабораторных мышей при концентрации бутана 500мг/л вызывала боковое положение, а концентрация в 680мг/л приводила к смерти [30].
В экспериментах на добровольцах Patty F.A. и Yant W.P. [109] показали, что концентрация бутана во вдыхаемом воздухе от 5,5 до 6,9 промилле при экспозиции в промежуток времени от 1 часа до 8 часов вызывает ощущение сонливости без потери сознания.
Nuckolls A.H. [108] подвергал группы морских свинок экспозиции бутаном при концентрациях в 21-28 и 50-56 промилле в течение 5, 30, 60 или 120 минут. Во время экспозиции и в течение 10 дней после эксперимента животных наблюдали. Морские свинки при воздействии 21-28 промилле бутана во вдыхаемом воздухе показали случайные жевательные движения и нерегулярное или учащенное дыхание, но состояние их не ухудшалось при продолжительном воздействии. Животные быстро восстановились и оказались нормальными после окончания экспозиции. Морские свинки после воздействия бутаном в течение 5 минут при 50-56 промилле не показали каких-либо значимых неврологических эффектов. Продолжение же воздействия приводило к прерывистому дыханию, изредка рвоте. Животные имели "ошеломленный вид" на втором часу экспозиции, но были в состоянии ходить. Описанные результаты свидетельствует о том, что состояние животных не ухудшалось с продолжением экспозиции, но ухудшалось с увеличением концентрации. Одну морскую свинку после воздействия в течение 2 ч при концентрации 50-56 промилле через 7 дней после эксперимента исследовали гистологически, при этом никаких изменений не было обнаружено.
По данным других авторов (Stoughton R.W., Lamson P.D. 1936) [114], группы мышей подвергались воздействию бутана при концентрации 130000, 220000, 270000 или 310000 частей на миллион; 6 мышей тестировали при самой низкой концентрации и 10 мышей в каждой из более высоких концентраций. Животных наблюдали в течение 48 ч после экспозиции. Наблюдались следующие эффекты: "легкой анестезии", "потери позы" (полный наркоз) и смерть. Воздействие бутана при концентрации 270000 частей на миллион в течение 2 ч было летальным для 4 из 10 мышей, среднее время смерти составило 84 минуты. Воздействие при концентрации 310000 частей на миллион оказалось летальным для 60% мышей, а среднее время смерти составило 65 минут. Смертельных исходов не наблюдалось у мышей, подвергнутых воздействию в течение 2 ч при 130000 или 220000 частей на миллион. Все смерти произошли во время экспозиции. Выжившие мыши быстро восстановились, в течение 5 минут после воздействия.
Обобщенные данные об эффектах бутана при несмертельном отравлении в зависимости от концентрации и экспозиции приведены в таблице 1.
Влияние бутана на организм
По данным Лазарева Н.В. [30] бутан, как и все предельные углеводороды, несмотря на свою наибольшую химическую инертность по сравнению с другими органическими веществами, является наркотиками (вызывает наркоз). Согласно правилу Ричардсона, с увеличением числа атомов углерода в гомологических рядах сила наркотического действия возрастает. Метан, простейший представитель предельных углеводородов, проявляет свои наркотические свойства только при давлении в 2,5-3атм. Убывание летучести и растворимости высших гомологов в этом ряду, начиная с декана, ведет к уменьшению силы действия паров.
Механизм действия предельных углеводородов в основном тот же, что и прочих «индифферентных» наркотиков. На сегодняшний день не существует единой теории, объясняющей все стороны наркоза. На протяжении всей научной истории наркоза делались многочисленные попытки создать единую теорию наркоза, удовлетворительно объясняющую механизм его возникновения. В основе почти всех теорий лежало предположение о том, что механизм действия всех известных средств для наркоза практически одинаков, поскольку эффект, вызываемый ими, один и тот же. Делались также попытки выявить общие для всех средств, используемых для наркоза, физические, физико-химические или химические свойства, или особенности строения, в связи с которыми они способны вызывать общую анестезию. Неоспоримым остается лишь постулат о том, что наркоз представляет собой результат взаимодействия между средством для наркоза и центральной нервной системой, которая участвует в этом взаимодействии на уровне нейрона и межнейронных синаптических связей [64] Рассмотрение основных теорий наркоза показывает, что ни одна из них не способна удовлетворительно объяснить все наблюдаемые эффекты общей анестезии и, следовательно, механизмы возникновения наркоза. Ниже мы сочли целесообразным привести, кратко, основные положения существующих теорий наркоза, так как каждая из них несла за собой попытку выявить механизм действия наркотических средств в организме, а, следовательно, рассматривала не только взаимодействие наркотика с центральной нервной системой, но и с остальными органами и системами человеческого организма.
Коагуляционная теория. В 1864 г. Кюне (W. Kuhne), а в 1875 г. К. Бернар описали явление коагуляции протоплазмы клеток под действием паров эфира и хлороформа. К. Бернар высказал предположение о том, что именно обратимая коагуляция протоплазмы нервных клеток, возникающая под влиянием анестетиков, ответственна за развитие наркоза. Пытаясь объяснить механизм наркоза, К. Бернар связывал его возникновение с изменением поверхностного натяжения, проницаемости клеточной мембраны, изменением вязкости протоплазмы и другими возможными эффектами, вызываемыми эфиром и хлороформом. Однако в последующем, в частности П. В. Макаровым (1938), было показано, что при общей анестезии концентрация средства для наркоза в клетке настолько мала, что не только не меняет коллоидного состояния ее протоплазмы, но даже не оказывает существенного влияния на внутриклеточное проведение возбуждения. Этим коллоидная теория была по существу опровергнута [5].
Липидная теория. В 1866 г. Германн (Hermann) высказал предположение, что наркоз может быть результатом физического взаимодействия анестетических средств с внутриклеточными липидами. Утверждению этой точки зрения в значительной степени способствовало установление Мейером Г. [98] и Овертоном E. [99] в 1899 и 1901 гг. (независимо друг от друга) факта прямой корреляции между выраженностью наркотического эффекта данного средства и его растворимостью в жирах. Была разработана теория распределения средства для наркоза в жире и воде по степени его растворения в этих средах (так называемый коэффициент распределения масло/вода), согласно которой наркотическая сила вещества находится в прямой зависимости от величины этого коэффициента. Эта зависимость была убедительно подтверждена для жирорастворимых анестетиков. Однако закономерности, постулируемые липидной теорией, справедливы лишь для соединений одного гомологического ряда — нециклических углеводородов и инертных газов и не распространяются на другие средства для наркоза, например, барбитураты, стероидные анестетики и др. В связи с этим липидная теория не имеет универсального значения [5].
Протеиновая теория. В 1904—1905 гг. Moore, Roaf. [91] установили, что некоторые анестетические средства (например хлороформ, этилен, циклопропан) образуют с клеточными белками нестойкие химические соединения или физические агрегаты. При этом степень связи этих соединений зависит от парциального давления наркотических средств в растворе и, следовательно, определяет прямую зависимость глубины наркоза от концентрации анестетика в организме. Однако точное значение связей анестетических средств с белками в механизме развития анестезии пока остается неясным [5]
Теория пограничного натяжения. Ряд веществ, прежде всего предельные углеводороды и спирты, обладают способностью снижать поверхностное натяжение жидкостей, в т. ч. и клеточных сред, в зависимости от силы своего наркотического эффекта (теория Траубе, 1904). Далее работами Клементса (J. A. Clements, 1962) установлено, что ингаляционные анестетики и некоторые инертные газы способны снимать поверхностное натяжение липопротеиновых мембран легочных альвеол, причем этот эффект проявляется в прямой зависимости от силы наркотического действия вещества. Теория, основанная на эффекте изменения поверхностного натяжения и связанного с этим изменения проницаемости катионов через клеточную мембрану, также не имеет универсального значения, поскольку стало известно, что многие ингаляционные анестетики (напр., галоидсодержащие углеводороды) вообще не оказывают влияния на поверхностное натяжение, в то время как другие поверхностно-активные вещества (например, соединения кремния) не обладают наркотическим эффектом [5] Адсорбционная теория основана на том, что часть анестетического средства адсорбируется на поверхности клеточных мембран, причем степень угнетения функциональной активности клетки, в т. ч. и нервной, находится в зависимости от числа молекул средства для наркоза, адсорбированного мембраной. Д. Н. Насонов и В. Я. Александров (1940) предложили понятие «адсорбционная блокада», имея в виду неспособность любой клетки связывать какие-либо вещества, т. е. полноценно участвовать в метаболических процессах в присутствии средства для наркоза. О. Варбург (1914) предположил, что главным эффектом наркотического вещества, адсорбирующегося на поверхности клеточной мембраны, является угнетение ферментативной активности клетки [5].
Термодинамическая теория (или теория инертных газов). В 1939 г. Фергюсон (J. К. W. Ferguson) сформулировал положение о том, что наркотическая сила инертных газов и летучих анестетиков пропорциональна парциальному давлению их паров. На этом основании было сделано заключение о том, что наркоз представляет собой результат физического, а не химического взаимодействия между нервной клеткой и анестетиком, поскольку при этом взаимодействии более важным оказывается общий эффективный объем молекул анестетика, а не их число. Эта теория не объясняет конкретных механизмов изменения функциональной активности клетки в состоянии наркоза [5]
Теория водных микрокристаллов. Попытки раскрыть механизм наркоза выразились также в изучении физико-химических взаимодействий между анестетиком и протоплазмой клетки. На основании рентгеноструктурного анализа было установлено, что атомы и молекулы ряда инертных газов, а также этана, циклопропана, хлороформа и других образуют в водных растворах микрокристаллы в форме различных многогранников, в которых молекулы воды, соединенные водородными связями, оказываются сгруппированными молекулами различных инертных газов и анестетических средств, удерживаемых в центре этих кристаллов при помощи сил Ван-дер-Ваальса. В зонах синаптической связи микрокристаллы могут прерывать процесс проведения возбуждения [5].
Теория нарушения окислительных процессов. М. Ферворн в 1912 г. предположил, что действие анестетиков связано с нарушением окислительно-восстановительных процессов в клетке, приводящим при достаточно высоких концентрациях анестетиков в организме к ее функциональной несостоятельности. В опытах in vitro (Т. М. Brody, J. A. Bain, 1951) установлено, что ряд веществ, обладающих анестетической активностью, снижает потребление кислорода тканью мозга без увеличения концентрации промежуточных продуктов обмена — лактата, пирувата и др.; что барбитураты разобщают процессы окисления и фосфорилирования и уменьшают образование АТФ, но не влияют при этом на общее потребление кислорода мозгом. Продукция АТФ снижается под влиянием барбитуратов, прежде всего в результате замедления скорости окисления в митохондриях [5].
Мембранная теория [62]. Мысль о том, что вещества для наркоза действуют на клеточную мембрану, изменяя ее физиологическую проницаемость, была высказана в начале 20 века Хебером (Heber, 1907) и Винтерштейном (H. Winterstein, 1916). Однако после работ английских ученых А.Ходжкина, Э.Хаксли, теоретически обосновавших и экспериментально подтвердивших учение о физиологии клеточной мембраны в 1949—1952 гг., мембранная теория наркоза получила серьезную научную основу. Под влиянием общих и местных анестетиков и целого ряда других веществ изменяется проницаемость клеточной мембраны для натрия, калия и хлора. Это вызывает изменение поляризации клеточной мембраны и делает невозможным генерацию потенциалов действия, обладающих способностью к самостоятельному распространению по нервной клетке и являющихся главным субстратом специфической функции клетки. Существует также точка зрения, согласно которой общий анестетик вызывает длительную и стойкую деполяризацию клеточной мембраны, следствием чего оказывается опять же невозможность генерировать потенциал действия.
Анализ морфологических данных
Характерной патогномоничной морфологической картины при смерти от ингаляции бутана не существует. Мы постарались выделить ряд признаков, которые, на наш взгляд, имеют наибольшее применение и значение. Многие из них – это хорошо известные признаки быстро наступившей смерти (так называемые признаки смерти по асфиктическому типу).
Во всех случаях (100%) имели место интенсивные, разлитые, синюшно-фиолетовые трупные пятна, что хорошо согласуется с выявляемым при внутреннем исследовании полнокровием внутренних органов и жидким состоянием крови. Петехиальные кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки лица мы не выявили ни в одном из случаев. Кровоизлияния в кожу в области трупных пятен нами не рассматривались как отдельный признак, так как посмертное образование видимых глазу точечных кровоизлияний не вызывает сомнений, если они сосредоточены только в области трупных пятен и отсутствуют в соседних областях. В условиях предсмертной гипоксии в коже так же, как и в соединительнотканной оболочке глаз, как и в слизистой оболочке полости рта, образуются мелкоточечные кровоизлияния, настолько мелкие, что их трудно различить. Но в местах, где посмертно собирается большое количество крови, частично проникающей в разрывы и увеличивающей прижизненные кровоизлияния, последние становятся хорошо заметными и достигают иногда величины по 3 – 4 мм в диаметре [66].
В 22 (65%) случаев из основной выборки отмечался цианоз лица и слизистых, при этом пена в дыхательных путях была обнаружена у 13 (38%), Данный признак нами расценивался как безусловный симптом выраженного отека легких.
Рвотные массы на одежде, кожных покровах или в ротовой полости были обнаружены в 11 случаях, что составило 32,3% от основной выборки. Интерпретация данного признака весьма затруднительна, так как отсутствуют достоверные признаки, позволяющие отличить прижизненную рвоту от посмертного перемещения пищевых масс из желудка в зависимости от положения трупа. Кроме сказанного, потерпевшим проводились реанимационные мероприятия, которые зачастую сопровождаются выдавливанием пищевых масс из желудка.
Такой признак как вздутие живота [43] нами был отмечен только два раза, что составило 5,8% от основной выборки и является статистически незначимым.
Макроскопические изменения при внутреннем исследовании также не характеризовались какой-либо специфичностью и характерным сочетанием симптомов. Выявлялись хорошо всем известные признаки быстро наступившей смерти (по асфиктическому типу).
Такие признаки, как полнокровие внутренних органов и жидкое состояние крови были выявлены во всех случаях (100%). Мелкоточечные кровоизлияния под легочной плеврой и под наружной оболочкой сердца (пятна Тардье) были обнаружены в 31 случае (91,1%).
Макроскопически отек легких был отмечен в 29 случаях (85,3%), при этом средняя масса легких составила 951г, что в среднем на 250-300г больше возрастной нормы (600-650г).
Отек головного мозга макроскопически был выявлен в 12 случаях (35,3%). Масса головного мозга в среднем по основной выборке составила 1361г. Гистологически отек головного мозга выявлен в подавляющем большинстве случаев – 31 (91%).
По остальным внутренним органам макроскопическое исследование не вызывало каких-либо подозрений, что вполне объяснимо, так как средний возраст погибших в исследуемой группе составлял 14,5лет.
Микроскопическое исследование по всей выборке выявило, обилие острых изменений по внутренним органам, наибольший интерес из которых для нашего исследования представляли изменения в сердечной мышце. Отек стромы миокарда, как одно из самых главных проявлений гемоциркуляторных нарушений в миокарде, нами было отмечено в 29 (85%) случаях. Острые дистрофические изменения кардиомиоцитов наблюдались в 19 случаях, что составило 55% от всей совокупности.
Такой морфологический признак, как миолиз кардиомиоцитов, говорящий о запущенных стадиях ишемического поражения кардиомиоцитов, нами был отмечен всего лишь в трех случаях и это составило 8,8% от всей выборки. Мы связываем такие показатели с тем, что смерть при ингаляции бутана наступает гораздо быстрее, чем успевают развиться некротические изменения в кардиомиоцитах.
Отдельного внимания, на наш взгляд, заслуживают такие изменения, как фрагментация и контрактурные повреждения кардиомиоцитов, так как они являются прямым подтверждением фибрилляции желудочков сердца.
Фрагментация кардиомиоцитов в нашей выборке была обнаружена в 29 случаях, что составило 85%. Контрактурные повреждения кардиомиоцитов были обнаружены в 13 (38%) случаях. Отек легких гистологически выявился в 91% случаев, что на наш взгляд хорошо согласуется с выявленными острыми изменениями в миокарде и, в совокупности с макроскопическими данными, указывает на смерть при явлениях острой сердечной недостаточности, сопровождающейся фибрилляцией желудочков.
Анализируя микроскопическую картину в сердечной мышце, несмотря на детский и подростковый возраст потерпевших, нами были выявлены атрофия кардиомиоцитов и липоматоз миокарда в 22 случаях, что составило (65%). Данные признаки нами были расценены как хронические дистрофические изменения сердечной мышцы, говорящие о хроническом токсическом или ишемическом влиянии на миокард. Других признаков вторичных токсических изменений миокарда (сочетание атрофии и гипертрофии, хаотичное расположение кардиомиоцитов и т.д.) в нашем исследовании обнаружено не было.
Обобщенные данные о макро и микроскопических признаках, выявленных в нашем исследовании, приведены в таблице № 5. Для каждого признака, кроме его абсолютного значения в каждой группе и подгруппе, рассчитана условная вероятность (P) и 95% доверительный интервал (ДИ(95%)).
Такие признаки хронической интоксикации как жировая дистрофия кардиомиоцитов, фиброз и липоматоз поджелудочной железы, фиброз мягкой мозговой оболочки, в нашей выборке обнаружены не были, что на наш взгляд объясняется детским и подростковым возрастом погибших.
Ни в одном из анализируемых нами случаев не обнаружились признаки желудочно-кишечного кровотечения, либо острых эрозивных повреждений кишечной трубки, что также, может объясняться, как подростковым и детским возрастом погибших, так и с быстрым темпом умирания.
Хронические изменения в печени, легких, головном мозге, почках при проведенном анализе нами не выявлены. Подробный анализ острых изменений в печени и почке, а также в остальных внутренних органах нами не проводился, ввиду отсутствия танатогенетических цепочек, связанных с острыми изменениями данных органов. Во всех случаях отмечалось полнокровие этих органов.
Моделирование гипотермического действия сжиженного бутана
Как указывалось в главе №2, для исследования гипотермического действия сжиженного бутана, из баллона для заправки зажигалок, на голосовые складки нами проведена серия экспериментов на биоманекенах.
Целью эксперимента являлось исключение выраженного гипотермического действия (промораживания) сжиженного бутана на голосовые складки, для отрицания возможного рефлекторного влияния на сердце. Всего нами было проведено 6 экспериментальных исследований, которые были прекращены ввиду однородности полученных данных. При пассивном прерывистом введении максимальной струи из баллона для заправки зажигалок в течение 1-2 минут наблюдалось снижение базальной температуры в толще голосовой складки биоманекена на 4-5 градусов. Для активной ингаляции гортани бутаном нами была налажена система активного отсасывания воздуха из нижней трети трахеи с помощью вакуумного насоса. Таким образом, мы смогли смоделировать активный вдох, который делают подростки, ингалирующие бутан. В каждом случае нами отмечено снижение температуры голосовых складок максимально на 10-12 градусов Цельсия.
Промораживания голосовой складки удалось добиться только при направлении струи сжиженного бутана из баллона непосредственно на голосовую складку
Таким образом, можно утверждать, что при вдыхании сжиженного бутана из баллона для заправки зажигалок условий, для промерзания и резкой гипотермии голосовых складок, нет.
Подводя короткий итог описанному в данной главе, можно заключить, что проведенным электрокардиографическим исследованием экспериментальных животных доказано аритмогенное действие бутана на миокард. При ингаляции бутана наблюдается фибрилляция предсердий, удлинение интервала PQ, АВ блокада, идиовентрикулярный ритм, удлинение и деформация комплекса QRS, двунаправленная желудочковая аритмия по типу «пируэт», удлинение интервала QT более чем на 30%. Указанные изменения гораздо более выражены на фоне гиперадреналинемии и практически не выражены на фоне введения адреноблокаторов. Вышесказанное наглядно демонстрирует, что бутан вызывает сенсибилизацию миокарда к аритмогенным эффектам катехоламинов (адреналина). Помимо аритмогенного действия, бутан вызывает острую ишемию (вторичную) миокарда, которая наглядно визуализируется на фоне нивелированных метопрололом адренергических влияний, при эксперименте с ингаляцией бутана, что выражалось в подъеме сегмента ST и выраженной ишемии миокарда при окраске по ГОФП. При наличии подобных изменений на кардиограмме становится понятной роль бутана как вещества с выраженным аритмогенным действием. Ввиду относительной химической инертности бутана это заключается в блокировании ионных (кальциевых) каналов и нарушении процессов как деполяризации, так и, в большей степени, реполяризации. Данный эффект нашел отражение в удлинении интервала QT, который является известным предиктором фатальных желудочковых аритмий. Наличие столь выраженных изменений в проводящей системе крысы, как низшего млекопитающего, хорошо объясняют фатальный характер электрофизиологических изменений в миокарде человека при ингаляции бутана.
При ингаляции очень больших доз бутана смерть наступает за считанные секунды, что может быть связано только с параличом дыхательного и сосудодвигательного центров.
Другое, гипотермическое, действие сжиженного бутана не вызывает значимых температурных сдвигов в голосовых складках при ингаляции в преддверии рта, поэтому роль гипотермического фактора в генезе смерти при ингаляции бутана опровергнута.