Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Современное состояние изучения темпа и длительности умирания в судебно-медицинской танатологии 19
1.1. Общая танатология. 19
1.2. Исторические и современные аспекты судебно-медицинской танатологии в изучении темпа и длительности умирания . 30
1.3. Общие и частные морфологические признаки, используемые для установления длительности умирания на современном этапе. 42
Глава 2. Материалы и методы исследования 43
2.1. Организация исследования. 43
2.2. Материалы исследования . 51
2.3. Методы исследования. 58
Глава 3. Основные результаты исследования 77
3.1. Результаты отбора выявленных морфологических признаков с высокой частотой встречаемости в наблюдаемых случаях. 79
3.2. Примеры (частная гистология) микроскопических изображений, полученных при световой микроскопии. 84
3.3. Примеры из выборки наблюдаемых случаев смерти у лиц с заранее известным процессом умирания . 97
Глава 4. Статистический анализ и морфолого-математическое моделирование процесса умирания по темпу наступления смерти 115
4.1. Результаты морфолого-статистического анализа. 115
4.2. Морфолого-математическое моделирование процесса умирания по темпу наступления смерти. 135
4.2.1. Модель I. Морфологический комплекс для установления молниеносного темпа наступления смерти 135
4.2.2. Модель II. Морфологический комплекс для установления быстрого темпа наступления смерти 137
4.2.3. Модель III. Морфологический комплекс для установления среднего темпа наступления смерти 137
4.2.4. Модель IV. Морфологический комплекс для установления медленного темпа наступления смерти. 138
4.2.5. Модель V. Морфологический комплекс для установления длительного темпа наступления смерти. 138
4.3. Примеры апробации предложенного метода на практическом экспертном материале, связанные с решением вопросов длительности и темпа умирания 140
Глава 5. Обсуждение полученных результатов 175
Заключение 192
Выводы 201
Практические рекомендации 202
Список используемой литературы 205
Приложение 224
- Исторические и современные аспекты судебно-медицинской танатологии в изучении темпа и длительности умирания
- Материалы исследования
- Примеры из выборки наблюдаемых случаев смерти у лиц с заранее известным процессом умирания
- Примеры апробации предложенного метода на практическом экспертном материале, связанные с решением вопросов длительности и темпа умирания
Исторические и современные аспекты судебно-медицинской танатологии в изучении темпа и длительности умирания
Судебно-медицинская танатология как раздел судебной медицины составляет научную основу для решения ряда специальных вопросов, возникающих у правоохранительных органов при расследовании преступлений, направленных против жизни человека. Особенностью судебно-медицинской танатологии является изучение процесса умирания, причин смерти, посмертных изменений органов и тканей применительно в основном к насильственной смерти.
В судебно-медицинской секционной практике чаще всего встречаются случаи смерти от непосредственного действия травмы, реже от осложнений травмы и еще реже – случаи поздней посттравматической смерти. Патологические процессы и состояния насильственной смерти могут давать на секции разную макроскопическую картину в зависимости от различных причин и видов смерти. Однако в случаях со сходными временными интервалами наступления смерти, вне зависимости от категории и рода смерти, микроскопическая картина органов и тканей может быть совершенно сходная. В 1954 году М.И. Касьянов в свой монографии «Очерки судебно-медицинской гистологии» обращает внимание на длительность умирания и темпа наступления смерти в танатогенезе насильственной смерти. Для обозначения быстро наступившей смерти он вводит термины «сверхострая», «острая» и «подострая» смерть. Процесс умирания он характеризует определенными интервалами времени и подразделяет наступление смерти на три вида. Наступление смерти в течение нескольких секунд он относит к «сверхострой смерти», нескольких минут к «острой смерти» и «подострую смерть» от несколько часов и в более отдаленные сроки (1-2 сутки). «Сверхострая» и «острая» смерть, по его мнению, от каких бы причин она ни происходила, дает одинаковую морфологическую картину. И не случайно в данной монографии в качестве общей части судебно-медицинской гистологии автором было включено описание «острой» и различных видов «подострой» смерти.
В монографии М.В. Войно-Ясенецкого и Ю.М. Жаботинского «Источники ошибок при морфологических исследованиях» (1970) авторы убедительно показали, что при оценке посмертных изменений можно судить о темпе наступления смерти и длительности умирания. При агонии нарушается деятельность жизненно важных органов и возникают определенные морфологические повреждения, но в процессе умирания возможно развитие и компенсаторных процессов, отдаляющих на некоторое время наступление смерти. Наименьшие морфологические изменения могут быть только при мгновенной смерти у здоровых лиц после механической травмы, несовместимой с жизнью, которая также не сохраняет в абсолютной точности прижизненное состояние органов, тканей и клеток. Это объясняется явлениями переживаемости органов, тканей и клеток после остановки сердца.
Известно, что признаком агонии является расстройство циркуляции крови вследствие нарастающей слабости сократительной способности сердца или патологических реакций при шоковом состоянии и коллапсе. При этом выявляется застой крови, ведущий к отеку легких, особенно задних их отделов вследствие гипоксии и нарушения проницаемости стенок сосудов; кровоизлияния под серозными оболочками легких и сердца описаны Tardieu при асфиксии, которые встречаются и при других видах смерти (М.И. Авдеев, 1957).
Многие отечественные исследователи (М.И. Авдеев, 1938; А.И. Абрикосов, 1940 и др.) фрагментацию миокарда относят к характерному признаку агонии, которая является следствием беспорядочных сокращений здоровой сердечной мышцы. При продолжительной агонии проявлению фрагментации способствуют и предшествующие патологические изменения миокарда (А.И. Абрикосов).
Длительный агональный период определяется на вскрытии наличием обильных красных и особенно светло-желтых свертков крови в сердце, крупных сосудах, синусах твердой мозговой оболочки. Чем более продолжителен агональный период, тем более выражены посмертные свертки крови и тем выше в них содержание фибрина, тем более выражены дистрофические изменения во внутренних органах и тем больше видно признаков реакции со стороны более резистентной к гипоксии макро микрофагальной и сосудистой систем к агональному повреждению внутренних органов. Интенсивное свертывание крови в таких случаях приводит к слабой выраженности трупных пятен.
Научный интерес для определения темпа наступления смерти и установления длительности умирания представляют работы, посвященные изучению аутолиза в надпочечниках, в поджелудочной железе, в селезенке и в печени (Dietrid; Siegmund, 1926; Gruber, 1929; А.И. Абрикосов, 1947; М.И. Касьянов, 1954; Popper 1948, 1954, 1957; Л.И. Громов, Н.А. Митяева, 1958; М.И. Авдеев, 1959; В.Н. Дергачев, 1960; Carr, 1959; Б.П. Угрюмов, 1963; Ю.Г. Бойко, 1970; Е.Ф. Лушников, Н.А. Шапиро,1974). Авторы отмечают, что аутолитические изменения в этих органах обусловлены как патологическим процессом, так и длительностью агонального периода. Они едины также во мнении, что при быстрой смерти эти органы быстро подвергаются посмертному распаду. Анализируя темп наступления смерти в своих работах, они объясняют, что при быстрой смерти, когда ферменты в этих органах не утилизируются организмом, поджелудочная железа, надпочечник и другие паренхиматозные органы быстро подвергаются посмертному распаду, а при агональной смерти количество ферментов уменьшается, поэтому эти органы более медленно разрушаются.
Следует также остановиться на проявлениях терминальных компенсаторных реакций, при которых отмечается усиление расходования внутриклеточных запасов питательных веществ. Так в печени, при агональном периоде в течение 10 минут клетки большие, светлые, с хорошо выраженными контурами Popper (1948). При продолжительной агонии клетки печени становятся мельче и темнее, а контуры их менее различимы, кроме того, возле синусоидов появляются широкие щели. Выявленные морфологические изменения зависят от содержания гликогена внутри клетки. Светлые клетки, богатые гликогеном, могут показаться подвергшимися гидропической дегенерации (Soostmeyr, 1940), в связи с чем эти данные имеют значение при оценке развития трупных явлений в зависимости от исходного состояния ткани печени в момент смерти. В надпочечниках также отмечаются морфологические особенности: при быстрой смерти состояние клеток напоминает вакуольную дегенерацию, при длительной агонии в связи с исчезновением в клетках липоидов цитоплазма хорошо окрашивается. Это происходит вследствие утраты липоидов и усиленной выработки гормонов.
При умирании наблюдается увеличение в крови числа лейкоцитов (Kitten, 1883; Arriet, 1904; П.П. Движков, 1964 и др.). Точно такой же признак описывается при умирании от боевых травм у ряда авторов (Herxheimer, 1927; Н.А. Краевский, 1944, 1945; С.С. Вайль, 1943; Ю.В. Uekmrtdbx, 1948; В.Л. Бялик, 1955 и др.). Последующие работы в этом направлении (В.Н. Марголин, 1935; Л.Б. Шейнин, 1935; Л.Г. Шамесова,1940; Н.Н. Гольдбурт, 1964, 1965 и др.) показали, что посмертное перемещение крови (образование трупных пятен) не оказывает влияния на количество лейкоцитов. Их распределение отличается неравномерностью, но не беспорядочностью. Так называемой нормой по распределению лейкоцитов в кровеносной системе могут служить случаи быстрой смерти здоровых лиц при механической травме. Продолжительная агония характеризуется увеличением количества лейкоцитов в сосудах большинства внутренних органов (особенно легких, печени, почек), а в селезенке и желудочно-кишечном тракте содержание их уменьшается. Д. М. Логойда и др. (1955) показал, что в судебно-медицинской практике различное содержание зернистых лейкоцитов в сосудах трупа может служить основанием для заключения о давности травмы и о продолжительности жизни пострадавшего. По данным Enos и др., в селезенке при внезапной смерти содержится 10-20 эозинофилов в каждом поле зрения (под большим увеличением), при продолжительной агонии (от 30 минут до 5 часов) их насчитывается не более 1-2.
Д.М. Логойда (1969) с целью оценки десквамации эпителия бронхов у трупа изучил легкие 57 здоровых людей, погибших от различных причин (механической асфиксии, электротравмы, механических повреждений, отравления угарным газом) при быстрой смерти и в течение первых 11 часов. Вскрытие проводилось через 10–62 часа после смерти. Во всех случаях была выражена десквамация и диакомплексация эпителия, которая не зависела от вида и быстроты наступления смерти. Крупные бронхи полностью или частично были лишены эпителиальных клеток, которые в виде пластов или разрозненно выполняли их просветы. Бронхиолы же и мелкие бронхи очень часто были заполнены слущенным эпителием. В альвеолах изредка обнаруживались бронхиальные эпителиальные клетки. Такое расположение эпителия при его десквамации автор считает посмертным явлением, зависящим от температуры окружающей среды. При этом происходит «сползание» эпителия из более крупных бронхов, а также и их сокращение после смерти, что способствует образованию продольных складок слизистой и закрытию их просвета.
В своих научных работах Hanssen показал, что проксимальные канальцы в момент смерти наполняются жидкостью, просвет их 12,2. Через 10–20 секунд он уменьшается до 2,3, что зависит от быстрой реабсорции первичной мочи. Просвет дистальных (извитых) канальцев II порядка и тонкой части петли Генле после смерти расширяется. После смерти ядра эпителия проксимальных канальцев подвергаются пикнозу и распаду.
Материалы исследования
Для реализации цели исследования и вытекающих из неё задач использовался научно-методический, экспертный и аналитический материал.
Изучаемые материалы представляли собой законодательные акты РФ, ведомственные документы Министерства здравоохранения (Минздравсоцразвития России) и Министерства обороны Российской Федерации, документы судебно-следственных органов Российской Федерации, научная, учебная и научно-методическая литература по избранной тематике, социологические методы исследования (интервьюирование и анкетирование ведущих специалистов), архивный материал ФГБУ РЦСМЭ Минздрава России, 111 ГГЦ СМ и КЭ МО РФ, ГВКГ ВВ МВД РФ, Медицинского Центра ЦБ РФ, ФГБУ УДП РФ «Центральная клиническая больница с поликлиникой», ФГБУ УДП РФ «Клиническая больница №1», ФГБУ УДП РФ «Объединенная больница с поликлиникой» и ФГБУ УДП РФ «Клиническая больница», собственные секционные, гистологические и иммуногистохимические исследования, а также материалы клинико-анатомических конференций ведущих лечебных учреждений РФ и материалы научно-практических (межрегиональных, межвузовских, Всероссийских с международным участием) конференциях.
К ним, в частности, относились:
А. Нормативные правовые акты Российской Федерации.
Федеральный закон от 21.10.2011 г. № 323-ФЗ «Об основах охраны здоровья граждан в Российской Федерации».
Федеральный закон от 31.05.2001 г. № 73-ФЗ «О государственной судебно-экспертной деятельности в Российской Федерации».
Уголовный кодекс РФ от 13.06.96 № 63-ФЗ (с изм. и доп.).
Уголовно-процессуальный кодекс РФ от 18.12.01 № 174-ФЗ (с изм. и доп.).
Гражданский процессуальный кодекс Российской Федерации, введен в действие Федеральным законом от 14.11.2002 г. № 138-ФЗ (с изм. и доп.).
Федеральный закон от 31.05.02 № 63-ФЗ (с изм. и доп.).
Постановление Правительства Российской Федерации от 17 августа 2007 года № 522 «Об утверждении Правил определения степени тяжести вреда, причиненного здоровью человека».
Б. Ведомственные документы Министерства здравоохранения и Министерства обороны Российской Федерации. Приказ Министерства здравоохранения РФ «Об утверждении Инструкции по констатации смерти человека на основании диагноза смерти мозга» от 20 декабря 2001 года № 460 г. Москва.
Приказ Министерства здравоохранения РФ «Об утверждении Инструкции по определению критериев и порядка определения момента смерти человека, прекращения реанимационных мероприятий» от 4 марта 2003 года № 73 г. Москва.
Приказ Министерства здравоохранения РФ «О порядке установлении диагноза смерти мозга человека» от 25 декабря 2014 года № 908н г. Москва.
Приказ Минздрава России от 12.11.12г. № 909н «Об утверждении Порядка оказания медицинской помощи взрослому населению по профилю анестезиология и реаниматология» (зарегистрирован Минюстом России 29.12.2012, регистрационный № 26512).
Приказ Минздрава России от 12.11.12г. № 909н «Об утверждении Порядка оказания медицинской помощи детям по профилю анестезиология и реаниматология» (зарегистрирован Минюстом России 02.08.2013, регистрационный N 29236).
Руководство по судебно-медицинской экспертизе в Вооруженных Силах Российской Федерации на мирное время. – М.: ГВКГ им. Н.Н. Бурденко, 2001. -103 с.
Приказ Министерства здравоохранения РФ «Об утверждении инструкции по организации и производству экспертных исследований в бюро судебно-медицинской экспертизы» от 24 апреля 2003 года № 161 г. Москва.
Приказ Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации (Минздравсоцразвития России) от 24 апреля 2008 года № 194н г. Москва «Об утверждении Медицинских критериев определения степени тяжести вреда, причиненного здоровью человека».
Приказ Министерства здравоохранения и социального развития РФ (Минздравсоцразвития России) от 12 мая 2010 года № 346н г. Москва «Об утверждении Порядка организации и производства судебно-медицинских экспертиз в государственных судебно-экспертных учреждениях Российской Федерации».
В. Сведения из научной, учебной и научно-методической литературы по избранной тематике.
Г. Суждения и опытные действия практических работников судебно-следственных органов РФ и государственных судебно-медицинских экспертных, клинических и научных учреждений РФ (судебно-медицинских экспертов, врачей реаниматологов, следователей, прокуроров, судей) полезные по избранной тематике.
Д. Материалы клинико-анатомических конференций и комиссий по изучению летальных исходов.
Материалы клинико-анатомической конференции по изучению летального случая ГВКГ им. Н.Н. Бурденко МО РФ (2).
Материалы клинико-анатомической конференции по изучению летального случая ГВКГ ВВ МВД РФ (2).
Материалы клинико-анатомической конференции по изучению летального случая ФГБУ УДП РФ «Клиническая больница №1» (3).
Материалы комиссии по изучению летального случая ФГБУ УДП РФ «Центральная клиническая больница с поликлиникой» (3).
Материалы клинико-анатомической конференции по изучению летального случая Медицинского Центра ЦБ РФ (1).
Материалы клинико-анатомической конференции по изучению летального случая ФГБУ УДП РФ «Объединенная клиническая больница с поликлиникой» (2).
Е. Материалы научно-практических конференций.
Расширенная научно-практическая конференция, посвященная 95-летию Санкт-Петербургского ГБУЗ «Городского бюро судебно-медицинской экспертизы» г. Санкт-Петербург 2013 год. Научно-практическая конференция с международным участием «Перспективы развития судебной медицины и экспертной практики» г. Москва 2013 год. Межрегиональная научно-практическая конференция с международным участием «Актуальные проблемы судебной медицины и медицинского права» г. Москва 2014 год. IV Ежегодном Всероссийском Конгрессе по инфекционным болезням г. Москва
2014 год. Межрегионарная научно-практическая конференция «Актуальные вопросы судебной медицины в экспертной практике» г. Ростов-на-Дону 2014 год. Научно-практическая конференция Ассоциации учреждений судебно-медицинской экспертизы Южного и Северо-Кавказского Федеральных округов «Актуальные вопросы судебной медицины и экспертной практики» Ставрополь 2014 год. Научно-практическая конференция с международным участием «Актуальные проблемы судебной медицины и медицинского права», посвященные 50-летнему юбилею кафедры судебной медицины РУДН г. Москва 2015 год. Научно-практическая конференция с международным участием «Актуальные аспекты судебной медицины и медицинского права», посвященные 45-летнему юбилею кафедры судебной медицины и медицинского права МГМСУ им. А.И. Евдокимова г. Москва
2015 год. Межвузовская научно-практическая конференция «Использование специальных знаний в уголовном судопроизводстве» РПА Минюста России г. Москва 2016 год. Всероссийская научно-практическая конференция «Организация судебно-медицинской службы России на современном этапе: задачи, пути решения, результаты» г. Воронеж 2016 год.
Примеры из выборки наблюдаемых случаев смерти у лиц с заранее известным процессом умирания
Пример 1. Случай наблюдения, где временной интервал наступления смерти не превышал 15-30 минут.
Код по МКБ-10. R 96.0 S06.8 Х72.0
I а) Мгновенная смерть б)
в) Сквозное, огнестрельное, пулевое, сочетанное (челюстно-лицевой области и черепно-мозговой области) ранение головы с переломами костей черепа и повреждениями мягких тканей, твердой мозговой оболочки и вещества головного мозга
г) Преднамеренное самоповреждение путем выстрела из ручного огнестрельного оружия
Обстоятельства наступления смерти. Следствием было установлено, что около 21 часа 05 минут в оружейной комнате военнослужащий К. самостоятельно закрыл дверь изнутри в указанном помещении, взял из оружейной пирамиды пулемет ПКТ серии А № 000 и произвел себе выстрел в рот из указанного оружия.
Гистологическая картина. Головной мозг. Мягкие мозговые оболочки разволокнены, пронизаны неизмененными эритроцитами с примесью клеток белой крови, местами формирующие небольшие кровоизлияния. Невроциты коры головного мозга гиперхромны, вытянутой штрихообразной формы. С извитыми отростками. В белом веществе субкортикальной зоны обнаружены свежие периваскулярные очаговые, диапедезные и петехиальные кровоизлияния. Артерии в основном спазмированы, вены умерено полнокровны. Мозжечок. Артерии в основном спазмированы, вены полнокровны с наличием периваскулярных очаговых петехиальных и диапедезных кровоизлияний. Сердце. Интрамуральные сосуды в основном запустевшие. Мышечные волокна обычной толщины. Надпочечник. Состояние клеток коры демонстрирует высокое содержание липидов. Почки. Малокровие капилляров клубочков, сосудов коркового и мозгового слоев. В капсулах почечных клубочков наличие первичной мочи. Легкие. Умеренное полнокровие сосудистого русла. На отдельных участках просвет альвеол резко расширен, местами с разрывом межальвеолярных перегородок. В просвете немногочисленных альвеол не определяется отечная эозинофильная жидкость. Слизистая оболочка бронхов фестончатого вида, местами десквамирована. Дополнительно при ИГХ исследовании с антителами к фибриногену отмечается выявление слабо коричневой окраски, свидетельствующей о незначительной экспрессии фибриногена в ткани сосудов легкого, интенсивность реакции (+). Селезенка. Выраженные признаки аутолиза. Печень. Умеренное кровенаполнение центральных вен, синусоиды в основном запустевшие. Область апоневроза височной мышцы. Фрагмент мышечной, волокнистой, соединительной и жировой ткани с наличием массивного расслаивающего из неизмененных эритроцитов и клеток белой крови. Мягкие ткани разволокнены, местами фрагментированы. Мышечные волокна гомогенного вида с некоторой базофилией. Язык. На поверхности многослойного плоского эпителия определяются наложения гемолизированных и местами неизмененных эритроцитов, среди которых в отдельных полях зрения определяется немногочисленные глыбчатые массы черного цвета гомогенного вида, частички слущенного эпителия и колонии микроорганизмов. Заключение. Участок компрессии в коре головного мозга. Периваскулярные очаговые, диапедезные и петехиальные свежие кровоизлияния в белом веществе субкортикальной зоны и в мозжечке. Участки острой эмфиземы, местами с разрывом межальвеолярных перегородок. Незначительный отек легких. Неравномерное кровенаполнение внутренних органов. Массивное расслаивающее кровоизлияние в мягких тканях височной области. Фрагменты копоти на слизистой оболочке языка. Судебно-медицинский диагноз. Сквозное, огнестрельное, пулевое, сочетанное ранение (челюстно-лицевой и черепно-мозговой областей) головы, проникающее в полость рта, носоглотки и черепа с повреждением мягких тканей лица, губ, мягкого неба, свода глотки, огнестрельными переломами костей лица, основания и свода черепа (линейный перелом левой верхней челюсти 23, разрушение искусственного 22 зуба в зубном протезе, дырчатый перелом клиновидной кости в проекции гипофизарной ямки, оскольчатые переломы теменных и затылочной костей), твердой мозговой оболочки, гипофиза и вещества головного мозга, с кровоизлияниями в мягкие ткани головы.
Осложнение. Малокровие внутренних органов.
Сопутствующее повреждение. Кровоподтеки в области левой половины груди и наружной поверхности в средней трети левого бедра.
Пример 2. Случай наблюдения, где агональный период составлял временной интервал более 30 минут и до 2 часов.
Код по МКБ-10: T79.1 S72.1 W01.0
I а) Жировая эмболия и эмболия инородными мелкогранулярными массами мелких сосудов и межальвеолярных капилляров лёгких (развившаяся после внутрикостного введения в правый бедренный канал ММА-цемента во время операции биполярного эндопротезирования правого тазобедренного сустава).
б) Операция биполярного эндопротезирования правого тазобедренного сустава от 03.10.12г.
в) Закрытый чрезвертельный перелом правой бедренной кости со смещением отломков.
г) Падение с высоты собственного роста.
Обстоятельства наступления смерти. После необходимого обследования и подготовки в предоперационном периоде 3.10.12 г. пациентке была назначена операция – биполярное эндопротезирование правого тазобедренного сустава. Протокол операции (время 09:35-10:35): «… в правой вертельной области произведен кожный разрез длиной 8 см. Послойно остро и тупо обнажена область большого вертела. Тупо обнажена капсула сустава, которая т-образно рассечена. При ревизии выявлен чрезвертельный перелом бедренной кости. Головка бедренной кости удалена при помощи штопора. Произведен опил шейки под ножку протеза, остатки шейки удалены. Изменен диаметр удаленной головки – 48 мм. Проксимальный конец бедренной кости выведен в операционную рану. При помощи коробчатого остеотома вскрыт костномозговой канал бедренной кости с последующим рассверливанием его коническим сверлом. После рассверливания костномозгового канала произведена его обработка рашпилями до размера № 12,5. Разведена одна доза цемента, который введен в канал и нанесен на ножку протеза. В костномозговой канал установлена пробка из губчатого вещества головки бедренной кости. Установлена ножка протеза БИОМЕТ № 12,5 с цементной фиксацией. На шейку ножки феморального компонента установлена головка +3, биполярная головка размерами 48 с последующим вправлением протеза. Движения в тазобедренном суставе в полном объеме, тенденции к вывиху нет. Натяжение мышц удовлетворительное. 10:35 отмечено падение АД и резко выраженная брадикардия. Начаты реанимационные мероприятия. Произведено послойное ушивание раны отдельными узловыми швами. Продолжены реанимационные мероприятия. Кровопотеря 220 мл. …Несмотря на проводимую корригирующую терапию, брадикардия прогрессировала, АД не определялось. Реанимационные мероприятия в течение часа без эффекта. Биологическая смерть констатирована в 11 часов 40 минут 3.10.12г.».
Гистологическая картина. Головной мозг. Слабовыраженный преимущественно периваскулярный отек в стволе на фоне дистонии сосудов. В части вен сладж и гиалиновые тромбы. Артериосклероз и артериологиалиноз. Ишемические изменения нейронов Пуркинье с сателлитозом. Острое набухание нейронов ствола с очаговым ареактивным кариолизом. Выраженный липофусциноз. Фиброз мягкой оболочки. Нейроны коры ишемизированы, с липофусцинозом. Кортикальные поля смешанного глиоза. Легкое. Умеренно-выраженная очаговая панацинарная эмфизема, диффузный и очаговый пневмосклероз с отложением в строме черного и бурого пигмента. Полнокровие. Бронхи дистоничны. В просвете их слущенный эпителий. В ветвях легочной артерии зернистые амбифильные массы с примесью лейкоцитов. В других сосудах эритростазы с оптически пустыми полостями разного калибра. Местами в альвеолах примесь свежих эритроцитов, а также катар альвеолярных макрофагов. Сердце. Диффузный и мелкоочаговый кардиосклероз. Очаговое малокровие сосудов микроциркуляции. Местами в капиллярах лейкостазы. Очаговый липоматоз. Гипертрофия кардиомиоцитов очагово, накопление бурого пигмента в цитоплазме перинуклеарно и лентовидно. Выраженный интерстициальный отек. В строме очаговые рыхлые лимфо-макрофагальные инфильтраты. Очаги контрактурных повреждений кардиомиоцитов 2-3 ст. Мелкие ветви коронарных артерий с явлениями артериосклероза и выраженного диффузного интимального утолщения. Печень. Гистоархитектоника сохранена. Строма портальных трактов инфильтрирована лимфо-макрофагальными клеточными элементами местами с формированием лимфом без выхода за пределы пограничной пластинки. Неравномерное кровенаполнение с тенденцией к полнокровию. Гидропическая дистрофия гепатоцитов. Анизокариоз. Почка. Очаговое полнокровие сосудов микроциркуляции коры и пирамид. Признаки артериолонефросклероза, компенсаторная гиперплазия клубочков, капсулы клубочков со следами первичной мочи.
Примеры апробации предложенного метода на практическом экспертном материале, связанные с решением вопросов длительности и темпа умирания
Пример 1. Заключение эксперта (комиссионная судебно-медицинская экспертиза трупа) № 350/16
Код по МКБ-10: S27.7 X90.0
I а) Множественные огнестрельные пулевые ранения головы, шеи и туловища, проникающие в полость рта, в грудную и брюшную полости, в позвоночный канал с переломами лицевых костей, ребер и костей позвоночника и повреждением внутренних органов и спинного мозга. б) в)
г) Нападение путем выстрела из ручного огнестрельного оружия II
Обстоятельства наступления смерти. NB Случай интересен тем, что в материалах дела имеется видеоматериалы, где запечатлен эпизод нападения на гражданина К. с причинением ему множественных огнестрельных пулевых ранений и момент наступления его смерти на месте происшествия.
Гистологическая картина. Головной мозг. Мягкая мозговая оболочка коры и мозжечка тонкая, сосуды ее полнокровные; в области коры отмечается выраженное очаговое кровоизлияние, состоящее из неизмененных эритроцитов; в области мозжечка в оболочке видны мелкоочаговые периваскулярные кровоизлияния. Сосуды вещества головного мозга неравномерного кровенаполнения, со сладжем эритроцитов, плазмой в просветах; артериолы фиброзированы слабо, а местами умеренно выраженное расширение периваскулярных и перицеллюлярных пространств. Нейроны коры преимущественно ишемические, местами сателлитоз, в мозжечке отдельные нейроны набухшие, немногочисленные с явлением кариолизиса; в коре и мозжечке отмечаются гематоксилиновые шары в умеренном количестве. Сердце. Эпикард и эндокард обычного строения. Сосуды миокарда малокровные. Фиброз интрамуральных артерий, спазм артерий и артериол. Вокруг сосудов отмечаются разрастания волокнистой соединительной ткани, местами выраженные, а также слабо выраженные разрастания жировой ткани. На отдельных участках видны разрастания волокнистой соединительной ткани между мышечными волокнами. Кардиомиоциты утолщены, ядра их разнокалиберные, местами саркоплазма зернистая, около ядер отмечаются отложения пигмента золотистого цвета (липофусциноз), в группах кардиомиоцитов видны мелкие вакуоли округлой формы. Крупные очаги фрагментации кардиомиоцитов. Один из срезов представлен жировой тканью и фрагментами миокарда с краю (возможно, область перикарда). В жировой клетчатке и миокарде наблюдаются очагово-диффузные кровоизлияния, состоящие из неизмененных эритроцитов, клеток белой крови; здесь в жировой клетчатке местами видны дефекты ткани, в одном из которых имеется привнесенный фрагмент миокарда. Коронарная артерия. Просвет артерии сужен примерно на 30% за счет атеросклеротической бляшки, состоящей из бесструктурных масс, фиброзной ткани с ксантомными клетками, игольчатыми пустотами, немногочисленными лимфоидноклеточными элементами. Легкие. Неравномерное кровенаполнение микроциркуляторного русла с тенденцией к малокровию, малокровие крупных сосудов. В двух срезах отмечаются массивные кровоизлияния, состоящие из гемолизированных эритроцитов; на фоне кровоизлияний межальвеолярные перегородки не просматриваются. По периферии в отдельных альвеолах видны гомогенные массы розового цвета. Вне этих участков и в других срезах отмечается очаговый фиброз, мелкоочаговые кровоизлияния в строме, очаговые кровоизлияния вокруг крупной артерии. Большие группы альвеол расширены, некоторые группы спавшиеся, другие обычной воздушности. Просветы альвеол преимущественно запустевшие, в немногочисленных альвеолах видны эритроциты. Бронхи обычной формы, стенка слабо утолщена, эпителий преимущественно десквамирован, в просветах некоторых содержится слизь, эритроциты, клетки слущенного бронхиального эпителия; в стенке одного из бронхов виден фрагмент костной ткани. Отмечаются небольшие отложения пигмента черного цвета в ткани легких (антракоз). Почка. Полнокровие мозгового вещества, малокровие коркового вещества, клубочков; мелкоочаговые кровоизлияния в мозговом веществе. Фиброз артерий, артериол. В одном из срезов отмечается дефект ткани с захватом капсулы и околопочечной клетчатки, выполненный фрагментами почечной ткани, немногочисленными эритроцитами; здесь же в жировой клетчатке около почки видно очаговое кровоизлияние, состоящее из неизмененных эритроцитов. Эпителий извитых и прямых канальцев зернистый, многие клетки без ядер (аутолиз), некоторые канальцы расширены, эпителий в них уплощен, в просвете гомогенные массы розового цвета; отмечаются единичные кальцинаты. Некоторые клубочки склерозированы, около них очаговая лимфоидноклеточная инфильтрация; остальные клубочки обычного строения, крупные, в просвете капсул отдельных клубочков содержатся хлопьевидные массы, просвет капсул остальных оптически пуст. Печень.
Малокровие портальных и центральных вен, капилляров. Фиброз, спазм артерий. В одном из срезов отмечается дефект ткани, выполненный гемолизированной кровью и отдельными гепатоцитами. Портальные тракты умеренно фиброзированы. Очаги гепатоцитов с крупными или средними округлыми вакуолями в цитоплазме, некоторые группы гепатоциты полигональной формы, с просветленной цитоплазмой (клетки Краевского); центролобулярно в отдельных гепатоцитах отложения золотистого пигмента. Надпочечник. Малокровие при полнокровии отдельных капилляров надпочечника. В коре видны небольшие узелки, состоящие из ткани коры надпочечника, не отграниченные от окружающей ткани. Очаги клеток с крупными вакуолями в цитоплазме, жировые включения. Очаговая делипоидизация клубочковой зоны коры. Мелкоочаговая лимфоидноклеточная с единичными гемосидерофагами инфильтрация коры. Селезенка. Фиброз артерий, трабекул. Очаговое полнокровие красной пульпы селезенки, гемосидерофаги. Фолликулы преимущественно мелкие, без светлых центров. Мягкие ткани из области раневого канала передней грудной стенки. Срез представлен фрагментом скелетной мышцы. Сосуды малокровные, спазм артерий. В ткани видны очаговые инфильтрирующие кровоизлияния, состоящие из неизмененных эритроцитов, клеток белой крови. Отдельные мышечные волокна гомогенизированы. Гистологический объект с маркировкой № 0. Срезы представлены фрагментами языка. Эпителий практически отсутствует, отмечается лишь в виде мелких фрагментов. В слизистой оболочке видны мелкоочаговые кровоизлияния, состоящие из неизмененных эритроцитов. Железы и мышечная ткань обычного строения. Спазм артерий. Сниженное кровенаполнение сосудов при полнокровии отдельных вен и капилляров. Гистологический объект с маркировкой № 6. Срезы представлены жировой тканью. В ткани наблюдаются мелкоочаговые кровоизлияния, состоящие из неизмененных эритроцитов, мелкие дефекты ткани. Сосуды малокровные при полнокровии отдельных венул, спазм артерий. Отек жировой ткани отсутствует.
Гистологический объект с маркировкой № 7. Срезы представлены жировой тканью. В ткани наблюдаются очаговые кровоизлияния, состоящие из неизмененных или нечетко контурированных эритроцитов, клеток белой крови, в том числе единичных нейтрофилов, скоплений плазмы. Сосуды неравномерного кровенаполнения, спазм артерий. Отек жировой ткани отсутствует. Гистологический объект с маркировкой № 8. Срезы представлены жировой, волокнистой соединительной тканями. В ткани наблюдаются мелкоочаговые кровоизлияния, состоящие из неизмененных эритроцитов. Сосуды малокровные, спавшиеся, спазм единичных артерий. Отек ткани отсутствует. Гистологический объект с маркировкой № 9. Срезы представлены жировой тканью. По краю среза наблюдается очаговое кровоизлияние, состоящее из неизмененных или нечетко контурированных эритроцитов, клеток белой крови, в том числе единичных нейтрофилов, скоплений плазмы; отмечаются мелкие дефекты ткани. Сосуды неравномерного кровенаполнения, спазм артерий. Отек жировой ткани отсутствует. Гистологический объект с маркировкой № 10. Срезы представлены жировой, волокнистой соединительной тканями. В ткани наблюдаются очаговые и мелкоочаговые кровоизлияния, состоящие из неизмененных или нечетко контурированных эритроцитов, клеток белой крови, в том числе единичных нейтрофилов. Сосуды малокровные, спазм артерий. Отек ткани отсутствует. Гистологический объект с маркировкой № 12.