Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА I. Обзор литературы
1.1. Современное состояние вопроса диагностики давности внутричерепных кровоизлияний при черепно-мозговой травме 14.
1.2. Биохимические методы исследования в судебно- медицинской диагностике черепно-мозговой травмы 23.
1.3. Общие вопросы диагностического значения гликогена, глюкозы, лактатдегидрогеназы, метгемоглобина, миоглобина 33.
ГЛАВА II. Материалы, объекты и методы исследования. 48.
II.1.Определение глюкозы по методу Kemp Kitaes van Heijningen (колориметрический метод) 50.
II.2. Определение гликогена в печени, миокарде и скелетной мышце 52.
II.3. Определение активности лактатдегидрогеназы в веществе головного мозга по методу Sevela.Tovarek (1959) в модификации Б.Ф. Коровкина(1965) 55.
II.4. Определение метгемоглобина в крови и гематоме / цианидный метод/ 59.
II.5. Определение миоглобина методом реакции пассивной гемагглютинации 61.
ГЛАВА III. Собственные исследования
3.1. Судебно-медицинское диагностическое значение гликогена, глюкозы, лактатдегидрогеназы, метгемоглобина, миоглобина при травме 64.
3.2. Динамика изменения глюкозы в сыворотке крови в зависимости от давности образования внутричерепных кровоизлияний при черепно-мозговой травме 67.
3.3. Динамика изменения содержания гликогена в печени, миокарде и скелетной мышце в зависимости от давности образования внутричерепных кровоизлияний при черепно-мозговой травме ..78.
3.4. Динамика изменения лактатдегидрогеназы в гомогенате вещества головного мозга в зависимости от давности образования внутричерепных кровоизлияний при черепно-мозговой травме и остром нарушении мозгового кровообращения 84.
3.5. Динамика изменения метгемоглобина в гематоме в зависимости от давности образования внутричерепных кровоизлияний при черепно-мозговой травме и остром нарушении мозгового кровообращения.. 93.
3.6. Динамика изменения миоглобина в крови и моче в зависимости от давности образования внутричерепных кровоизлияний при изолированной, сочетанной черепно-мозговой травме и остром нарушении мозгового кровообращения 103.
ГЛАВА IV. Патоморфология черепно-мозговой травмы и острого нарушения мозгового кровообращения
4.1 .Морфологические изменения внутричерепных гематом при черепно-мозговой травме по данным секционных исследований. 115.
4.2. Морфо логические изменения внутричерепных гематом при остром нарушении мозгового кровообращения по данным секционных исследований 121.
4.3. Дифференциальная диагностика внутричерепных гематом при черепно-мозговой травме и остром нарушении мозгового кровообращения 130.
ГЛАВА V. Обсуждениеполученных результатов 133.
Выводы 147.
Практические рекомендации 148.
Список литературы 151.
- Биохимические методы исследования в судебно- медицинской диагностике черепно-мозговой травмы
- Определение активности лактатдегидрогеназы в веществе головного мозга по методу Sevela.Tovarek (1959) в модификации Б.Ф. Коровкина(1965)
- Динамика изменения глюкозы в сыворотке крови в зависимости от давности образования внутричерепных кровоизлияний при черепно-мозговой травме
- Морфо логические изменения внутричерепных гематом при остром нарушении мозгового кровообращения по данным секционных исследований
Введение к работе
В современных условиях отмечается значительный рост травматизма, среди которого черепно-мозговая травма составляет до 30% всех повреждений и является одной из основных причин смерти и инвалидизации лиц наиболее трудоспоспособного возраста (в 19% случаев). В возрасте до 45 лет черепно-мозговая травма занимает первое место по летальности, существенно превышая сосудистые и онкологические заболевания [197, 201, 235)].
Одной из основных причин черепно-мозговой травмы у лиц в возрасте 20-35 лет являются дорожно-транспортные происшествия, при которых летальность от острой черепно-мозговой травмы занимает ведущее место. У мужчин значительно преобладает транспортная травма - 22,2 %, у женщин -24 %-тупая травма головы [136,141,200].
По данным института нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко, в России ежегодно получали черепно-мозговую травму свыше 1 200 000 человек (4 на 1 000 населения), в том числе 140 - 160 тысяч детей [268].
Отмечается ухудшение прогноза черепно-мозговой травмы с возрастом [176, 179, 184, 200, 276]. Установлено, что возраст и исход ЧМТ связаны обратной линейной зависимостью. Несмотря на значительные успехи нейрохирургии, анастезиологиии, реаниматологии, совершенствование способов диагностики и лечения, летальность при тяжелой черепно-мозговой травме остается высокой, достигая по данным многих авторов 60-80%, и не имеет чёткой тенденции к снижению [180,184, 189, 190].
Патологические процессы в головном мозге при черепно-мозговой травме являются сочетанием не только местных разрушений вещества мозга в зоне травмы, но и комплексом патологических явлений и тканевых изменений, которые возникают и распространяются на всю центральную нервную систему. Развивается травматическая болезнь головного мозга,
которая нередко сопровождается образованием вторичных внутричерепных гематом [289].
Наиболее часто при черепно-мозговой травме формируются внутричерепные гематомы у пожилых людей, часто имеющих сопутствующую соматическую патологию, что ухудшает прогноз и ведет к увеличению летальности [236].
Согласно данным L. Marshalla (1990), обобщившего статистику трех американских нейротравматологических центров, летальность в возрасте до 40 лет при эпидуральных гематомах составила 12,8%, при субдуральных гематомах - 39%, при внутримозговых -18,9%, при диффузных аксональных повреждениях -19,1%.
На вскрытии внутричерепные гематомы как следствие черепно-мозговой травмы выявляются в 15-53% случаев, из них субдуральные гематомы - в 22,8-35,8% [178,179, 180,184, 189].
Рядом исследователей проведен анализ травматических внутричерепных гематом с применением биохимических, биофизических методов с целью установления давности черепно-мозговой травмы, а так же предприняты попытки установления давности субдуральной хронической гематомы (гистологически исследовались гематомы, удаленные во время операции) - [42, 44, 49, 57, 78, 178, 179, 259, 269]. Однако оценка патоморфологической картины головного мозга затруднена, так как при решении вопроса давности наступления травмы приходится учитывать различные факторы, влияющие на посттравматический процесс и различные фоновые состояния. Кроме того, важнейшие разработки в данной области не имеют выраженной прикладной (практической) направленности из-за сложности и неоднозначности интерпретации получаемых данных, а так же из-за высокой себестоимости некоторых методик и их трудоемкости,
которые практически исключают их применение в экспертных учреждениях межрайонного звена.
При черепно-мозговой травме с локальным поражением мозга вследствие его травмы развивается генерализованная универсальная реакция организма, носящая черты стрессового повреждения. Гипоксия головного мозга является одним из основных патогенетических факторов острой черепно-мозговой травмы. Классические исследования В.М. Угрюмова и др. (1970) убедительно доказали, что метаболические изменения, развивающиеся в тканях мозга в результате травмы, находятся в тесной коррелятивной связи с нарушениями циркуляции и недостаточностью внешнего дыхания.
Циркуляторная и гипоксическая гипоксия вызывают изменения метаболизма мозга, выявляемые в ликворе и оттекающей от мозга крови. Отсюда вытекает необходимость более детального исследования некоторых показателей стрессовых реакций в условиях поражения адаптационных систем. Детальное изучение некоторых биохимических показателей этих неспецифических реакций имеет большое значение для разработки дополнительных диагностических критериев определения давности образования черепно-мозговой травмы.
Объективное определение давности черепно-мозговой травмы нередко имеет важное значение для расследования преступлений против здоровья и жизни человека, что и определяет важность дальнейшего детального изучения данной проблемы.
Целью нашего исследования явилась разработка судебно-медицинских критериев диагностики определения и давности внутричерепных кровоизлияний при черепно-мозговой травме, основанных на комплексных количественных изменениях некоторых биохимических показателей тканей и биологических жидкостей.
Для достижения этой цели мы поставили перед собой следующие задачи:
1. Исследовать биохимические показатели при внутричерепных
гематомах травматического происхождения:
содержание гликогена в печени, миокарде, скелетной мышце; содержание глюкозы в сыворотке крови;
общую активность лактатдегидрогеназы в зоне повреждения вещества головного мозга;
концентрацию метгемоглобина во внутричерепных кровоизлияниях. содержание миоглобина в сыворотке крови и моче;
2. Изучить динамику и особенности изменения полученных
биохимических показателей при травматических внутричерепных
кровоизлияниях.
3. Выявить закономерность биохимических изменений в зависимости от
сроков образования травматических внутричерепных гематом т. е. давности
образования черепно-мозговой травмы.
4. На основе полученных данных, определить судебно-медицинский
критерий дифференциальной диагностики травматических и
нетравматических внутричерепных кровоизлияний при черепно-мозговой
травме и остром нарушении мозгового кровообращения (геморрагическом
инсульте).
Научная новизна.
Впервые проведены комплексные биохимические исследования по определению содержания гликогена в печени, миокарде, скелетной мышце; глюкозы в сыворотке крови; активности общей лактатдегидрогеназы в зоне повреждения вещества головного мозга; концентрации метгемоглобина (МеШЬ)в гематоме; количества миоглобина (МНЬ) в сыворотке крови и моче у
лиц, скончавшихся от черепно-мозговой травмы в различные сроки после получения травмы.
Выявлена и доказана избирательная чувствительность методов биохимических исследований на определенных этапах посттравматического периода, возможность применения их для диагностики давности образования травматических внутричерепных кровоизлияний и дифференциальной диагностики от нетравматических внутричерепных кровоизлияний при остром нарушении мозгового кровообращения (геморрагическом инсульте).
Разработана математическая модель зависимости изменения количественного показателя глюкозы при травматических внутричерепных кровоизлияниях и предложена в виде следующего уравнения:
t = 0,63546 + 0,42264* Glue, (correlation: г = 0,96249) для определения времени образования травмы по уровню глюкозы в сыворотке крови.
Разработан график регрессии для определения давности образования внутричерепных кровоизлияний после причинения травмы по уровню глюкозы в сыворотке крови.
Практическая значимость.
Установленная достоверность различия активности общей лактатдегидрогеназы в зоне повреждения вещества головного мозга при травматических и нетравматических внутричерепных кровоизлияниях может быть использована для дифференциальной диагностики черепно-мозговой травмы и острого нарушения мозгового кровообращения (геморрагического инсульта) при производстве судебно-медицинских экспертиз.
Зависимость повышения концентрации миоглобина от характера черепно-мозговой травмы, ступенеобразное изменение содержания гликогена в печени, миокарде, скелетной мышце, закономерная зависимость возрастания глюкозы в сыворотке крови от длительности посттравматического периода, предлагается для использования в качестве судебно-медицинского
диагностического критерия при определении давности травматических внутричерепных кровоизлияний.
Полученные нами данные представляют определенный интерес и для клиницистов.
Основные положения, выносимые на защиту;
1. Для диагностики внутричерепных кровоизлияний травматического
характера предложено применение биохимических методов исследования,
которые могут служить надежным критерием определения давности черепно-
мозговой травмы.
2. При травматических и нетравматических внутричерепных
кровоизлияниях отмечается разнонаправленность активности общей
лактатдегидрогеназы в зоне повреждения вещества головного мозга, что
позволяет провести между ними дифференциальную диагностику.
При сравнении особенностей динамики образования концентрации метгемоглобина в травматических и нетравматических внутричерепных кровоизлияниях выявлен однонаправленный и параллельный характер его изменения по мере увеличения времени от момента возникновения патологического процесса.
Травматические внутричерепные кровоизлияния сопровождаются ступенеобразным изменением содержания гликогена в печени, миокарде, скелетной мышце и увеличением содержания глюкозы в сыворотке крови в зависимости от длительности посттравматического периода (переживания травмы).
При травматических внутричерепных кровоизлияниях изменения содержания глюкозы и концентрации миоглобина в сыворотке крови зависят от характера травмы.
Апробация работы.
Результаты исследований доложены на заседании кафедры судебной медицины (2001, 2002, 2003); на конференции, посвященной 70-летию кафедры судебной медицины РМАПО (май 2003), на 17 пленуме судебных медиков (г. Владимир, сентябрь 2003).
Публикации. По теме диссертации опубликовано 7 научных работ:
1. Лабораторные методы установления давности черепно-мозговой
травмы в судебной медицине // Судебно-медицинская экспертиза. - 2003 г. - №
1.-С. 37-39.
2. Содержание креатинина, мочевины и сахара в трупной крови при
диагностике давности черепно-мозговой травмы // Сб, Материалы XVII
Пленума Всероссийского общества судебных медиков (16-17 сентября 2003 г.),
г. Владимир, С. 180. (Соавт. Кинле А.Ф., Гайфуллин. Н.М.)
3. Исследование содержания гликогена при судебно-биохимическом
анализе трупного материала при черепно-мозговой травме // Сб, Материалы
XVII Пленума Всероссийского общества судебных медиков (16-17 сентября
2003г.), г. Владимир, С. 158. (Соавт. Кинле А.Ф., Гайфуллин Н.М.)
4. Сравнительная оценка изменений относительной концентрации
метгемоглобина при диагностики давности образования черепно-мозговой
травмы и острого нарушения мозгового кровообращения // Сб, Материалы
XVII Пленума Всероссийского общества судебных медиков (16-17 сентября
2003г.), г. Владимир, С. 152. (Соавт. Кинле А.Ф.)
5. Содержание холинэстеразы в трупной крови новорожденных и детей
грудного возраста при гипоксических состояниях: судебно-медицинское
значение // Сб, Материалы XVII Пленума Всероссийского общества судебных
медиков (16-17 сентября 2003г.), г. Владимир, С. 161. (Соавт. Гайфуллин
Н.М., Кинле А.Ф.).
К вопросу о показателях углеводного обмена у новорожденных и детей грудного возраста при гипоксической смерти: актуальность проблемы // Сб, Материалы XVII Пленума Всероссийского общества судебных медиков (16-17 сентября 2003г.), г. Владимир, С. 156. (Соавт. Гайфуллин Н.М., Кинле А.Ф.).
Ферментативные изменения при внутричерепных кровоизлияниях // Сб, Альманах судебной медицины, г. Санкт-Петербург, 2003г., С. 18-24 (Соавт. Кинле А.Ф.).
Объем и структура работы.
Диссертация общим объемом 182 стр. компьютерного набора, состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов исследования, одной главы результатов собственных исследований, их обсуждения, главы патоморфологической дифференциальной диагностики травматических и нетравматических внутричерепных кровоизлияний, выводов, практических рекомендаций и библиографии (316 источников, из них 269 отечественных и 47зарубежных). Количественные данные обобщены в 17 таблицах. Работа иллюстрирована 8 диаграммами, 1 графиком и 2 рисунками.
Биохимические методы исследования в судебно- медицинской диагностике черепно-мозговой травмы
Биохимия - наука о химическом составе и молекулярных процессах организма как о характеристиках нормы и признаках патологии. В судебной медицине биохимия выступает в роли метода исследования, а предметом исследований и разработок являются проблемы, выходящие за пределы конечных задач самой биохимии, лежащие в области биологии [152].
Использование в судебной медицине биохимических методов признано необходимым благодаря высокой специфичности и чувствительности, возможности качественной и количественной оценки результатов, использованию минимального объема биологического материала (микрометоды), быстроте проведения анализа (экспрессные модификации), воспроизводимости результатов, возможности выбора оптимального метода в конкретных условиях, унифицированности (централизованное снабжение биохимических лабораторий).
Активность ферментов проявляется в ранние сроки, когда патоморфологические изменения в тканях еще не выражены [13, 71, 96, 97, 98].
В судебной медицине опубликовано значительное количество работ, посвященных исследованию травматических кровоизлияний в мозге, но экспертная оценка летальных внутримозговых кровоизлияний для диагностики давности их образования отработана ещё недостаточно четко и полно. В доступной нам литературе приведены результаты лабораторных исследований по установлению влияния посмертных процессов на уровень некоторых компонентов крови, наличия связи между механической травмой и динамикой биохимических показателей крови [4, 15, 16, 22, 23]. Вместе с тем следует констатировать, что в настоящее время эта проблема еще не получила исчерпывающего научно-практического решения.
В последние 20 лет активно ведутся работы по изучению посмертного состояния организма, его тканей и органов с применением различных лабораторных методов исследования (химических, физических, морфологических, биохимических, биофизических и др.) [11, 12, 23, 44, 60, 69, 70].
Изучение и установление закономерностей посмертных биохимических процессов с экспертной точки зрения представляют существенный интерес как для установления срока наступления смерти, так и для оценки функционального состояния жизненно важных систем организма после полученных повреждений. Изучению динамики биохимических показателей в посмертном периоде посвящено множество работ.
Г.А. Ботезату и соавт. (1976) изучал электролиты калия и натрия, остаточного азота в крови трупов лиц, погибших от механической травмы, в том числе и от ЧМТ. Был сделан вывод о возможности использования посмертной динамики калия и остаточного азота (в совокупности с другими данными) для суждения о сроках переживания травмы [22].
Интересные результаты были опубликованы А.С. Жакеновым [69, 70] в 1983-1984гг. Он исследовал активность ионов калия, натрия и водорода в сыворотке крови из правых отделов сердца в течение 48 часов после смерти лиц, погибших от черепно-мозговой травмы, при отсутствии алкоголя в организме. Автор пришел к выводу о возможности определения давности наступления смерти по активности калия в сыворотке крови правого желудочка сердца в интервалах 2-4, 4-6, 12-18 ч., т. е. косвенно судить о давности черепно-мозговой травмы.
A.M. Гаждиев с соавт. (цит. по [22]) на основании изучения активности пероксидазы пришли к выводу, что ее уровень молено рассматривать как один из показателей давности наступления смерти. В качестве одного из дополнительных критериев давности наступления смерти было предложено использовать специфические изменения активности лактатдегидрогеназы (ЛДГ), катапсинов, альдолазы в тканях яичка человека, погибшего от черепно-мозговой травмы [12].
Г.А. Пашинян с соавт. исследовали некоторые ткани (костный мозг грудины, подвздошную кость) у лиц, погибших от черепно - мозговой травмы, а также активность ферментов в них гистологическим и гистохимическим методами в эксперименте и на экспертном материале и получили обнадеживающие результаты. Позднее были опубликованы данные о возможности применения методов магнитной радиоспектроскопии, в частности электронного парамагнитного резонанса [165,166].
В 1998 году Е.Г. Педаченко изучал свободнорадикальные и нейроиммунные процессы при первой и повторной черепно - мозговой травме в эксперименте, мотивируя это неудовлетворительными результатами ранее изученных изменений метаболизма мозга в патогенезе повторной черепно - мозговой травмы [171]. Исследование показателей иммунного статуса у крыс с первичной и повторной травмой показало, что спустя 1 сутки как после первой, так и после повторной черепно - мозговой травмы снижается пролиферативная активность Т-лимфоцитов селезенки. На 7-14 сутки при первой черепно - мозговой травме происходит дальнейшее угнетение пролиферативной активности Т-лимфоцитов, тогда как при повторной черепно-мозговой травме на 7-е сутки их пролиферативной активность усиливается, а на 14-30-е сутки после травмы восстанавливается нормальная пролиферативная способность Т-лимфоцитов селезенки. Несколько иная картина функциональной активности В-лимфоцитов наблюдается в селезенке: там наибольшее торможение наблюдалось на 14-е сутки, как при первой, так и при повторной черепно - мозговой травме, хотя при первой ЧМТ изменения были более значительными.
Определение активности лактатдегидрогеназы в веществе головного мозга по методу Sevela.Tovarek (1959) в модификации Б.Ф. Коровкина(1965)
Черепно-мозговая травма относится к категории наиболее распространенных травм и является одной из наиболее важнейших проблем медицины. В общей структуре травматизма повреждения головного мозга составляют до 30-40%. По данным ВОЗ, количество ЧМТ ежегодно неуклонно возрастает во всех странах мира. В настоящее время достаточно глубоко изучены механизмы и морфология повреждений костей черепа, ушибов мозга и кровоизлияний при черепно-мозговой травме [149, 203].
А.В. Любовицкий, В.Н. Коротун, Н.В. Чумурзаева (1992) изучали содержание глюкозы в крови у лиц, погибших от механической странгуляционной асфиксии. Авторами установлено статистически достоверное увеличение содержания глюкозы в правой половине сердца по сравнению с контрольной группой исследований.
В свое время B.C. Свардковским, Т.М. Уткиной (1961-1972) были использованы биохимические методы определения количественного содержания гликогена и глюкозы в тканях отдельных органов и сыворотке крови.
Т.М. Уткина (1971) на большом фактическом материале, умерших от ИБС, острого отравления этиловым алкоголем, общего переохлаждения организма и различных травм доказала большую диагностическую значимость биохимического определения компонентов углеводного обмена (гликоген, глюкоза, молочная кислота) и ферментов гликолиза (альдолаза, лактатдегідрогеназа, фосфогексоизомераза) в диагностике и дифференциальной диагностике этих причин смерти. Т.Н. Чистова (1990,1992) изучала содержание гликогена в некоторых тканях (миокард, скелетная мышца, печень) при различных заболеваниях, патологических состояниях и насильственной смерти: острое отравление этанолом, скоропостижная смерть от ишемической болезни сердца (ИБС) в сочетании с алкогольной интоксикацией, а также при переохлаждение организма.
Общеизвестно, что одним из наиболее важных вопросов судебной медицины является сопоставление времени давности возникновения повреждений. Одним из наиболее частых видов повреждений, выявляемых на трупном материале, являются кровоизлияния. В последние годы предпринимались многочисленные попытки разработать новые методы оценки характера тканевых изменений в зоне травмы и способность определения прижизненности и давности образования повреждения. Однако большинство методов не нашли практического применения, поскольку они требуют дорогостоящего оборудования и реактивов. До настоящего времени остаются недостаточно изученными биохимические изменения внутричерепных кровоизлияний в динамике посмертного и посттравматического периода. Результаты исследований биохимических изменений внутричерепных кровоизлияний весьма разнообразны, а методики, позволяющие проводить определение давности травмы на трупном материале немногочисленны. Кроме того, остается неизученной динамика внутричерепных кровоизлияний в посмертном периоде и факторы, влияющие на уровень показателей внутричерепных кровоизлияний.
Черепно-мозговая травма приводит к повреждению головного мозга, которое обусловлено биомеханическим влиянием сил, воздействующих на череп и головной мозг в момент травмы, причем развивается оно в течение миллисекунды. В этот момент возникает контузия мозгового вещества с диффузным повреждением нейронов и белого вещества мозга, а также происходит разрыв артерий и вен, что приводит к множественным петехиальным кровоизлияниям. Повреждение включает в себя сотрясение и контузию головного мозга, разрыв сосудов и образование гематомы (эпидуральной, субдуральной, субарахноидальной или внутримозговой). Последующее повреждение развивается через несколько минут или часов получения травмы и представляет собой сложный комплекс патологических изменений, которые возникают в результате первичного повреждения и приводят к ишемии, набуханию и отеку мозга, внутричерепным кровоизлияниям [51, 52, 53, 54, 69,136, 149].
Травматическое повреждение головного мозга запускает целый каскад потенциально опасных биохимических изменений. Происходят сдвиги во внутриклеточном содержании кальция, освобождаются свободные радикалы кислорода и вазоактивные метаболиты арахидоновой ксилоты, что повреждает эндотелий сосудов и мембрану нейронов. Кроме этого, происходят постоянное накопление «возбуждающих» аминокислот, таких как глютамат и аспартат, причем этот процесс идет тем быстрее, чем тяжелее травма головного мозга и меньше запасов высокоэргических фосфатов. В клинической практике проводятся исследования, которые ставят своей задачей оценить, насколько блокаторы кальциевых каналов, акцепторы свободных радикалов и препараты из других групп могут повлиять на течение биохимических реакций, возникающих при ишемии и повреждении мозга. Гипоксия и гиперкарбия, которые так часто отмечаются у пациентов с черепно-мозговой травмой, являются факторами, резко повышающими смертность больных [147,219,231,233].
В последние годы значительно расширились представления о функциях биологических мембран. Стала очевидной ведущая роль мембран как в обеспечении компартментализации клеток, так и в обеспечении функции мембранных белков не только в нормальных условиях, но и при различных патологических процессах. Так, было установлено, что в механизмах реоксигенационного повреждения клеток процессы перекисного окисления лидипидов в мембранах имеют ведущее значение. Нарушение структуры мембран, в том числе и лизосомальных, способствуют усилению процессов аутолиза и, как следствие, дезорганизацию практически всех сторон метаболизма. Высвобождение фосфолипаз способствует усугублению повреждения липидной части мембран, что замыкает, по-видимому, еще один из порочных кругов в патогенезе черепно-мозговой травмы [55, 56, 65, 66,118,185,195].
Динамика изменения глюкозы в сыворотке крови в зависимости от давности образования внутричерепных кровоизлияний при черепно-мозговой травме
В шестидесятых годах в исследуемых гомогенатах тканей и сыворотке крови животных и человека были выделены 5 фракций лактатдегидрогеназы с помощью электрофоретического разделения (Helm Wieme). Было также установлено, что у отдельных тканей и органов есть характерный для каждого изоферментный спектр. Изоферменты находятся в определенном соотношении для каждого вида тканей. Это позволяет биохимически идентифицировать их принадлежность к тому или иному органу. В сердце, в эритроцитах и в почках преобладают изоферменты ЛДГі и ЛДГ2, обладающие наибольшей подвижностью, тогда как в печени и в скелетной мышце преобладающими изоферментами являются ЛДГз и ЛДГ4. В таких тканях как поджелудочная и щитовидная железа, в надпочечниках и в лимфатических узлах, преобладает изофермент ЛДГг. В работе А.С. Гладких (1974), указывают на органную специфичность изоферментов лактатдегидрогеназы. Б.Ф. Коровкин (1965), Б.Я. Барт (1975) изучали активность лактатдегидрогеназы и ее изоферменты в сыворотке к о . аРЧ стенокардии, инфаркте миокарда и миокардитическом кардиосклерозе с целью диагностики и выявления дифференциально-диагностической ценности для широкой клинической практики. При этом установлено, что главным признаком, позволяющим судить о степени поражения миокарда является возрастание содержания фракции ЛДГз в сыворотке крови. Основной причиной значительного повышения в сыворотке крови активность лактатдегидрогеназы и особенно ее ферментов ЛДГз у этих больных зависит от обширности очага некроза миокарда. Секционный материал при скоропостижной смерти от острой коронарной недостаточности свидетельствует о снижении общей активности лактатдегидрогеназы в зонах ишемии и некроза миокарда [243]. Г.А. Трофимов (1975) определяли общую активность лактатдегирогеназы на секционном материале в зоне некроза и интактных зонах, умерших от инфаркта миокарда. При этом выявили, что в зоне разрыва сердца содержание лактатдегирогеназы было значительно снижено, а в интактных участках миокарда повышено.
Активность лактатдегидрогеназы и ее изомеров в тканях изучались А.А. Рыбиной (1958) при охлаждении, Ю.К. Леденцовым при ионизирующих излучениях, Домбринской М.А. (1963) - при гипоксии. Pagliaro (1966) определяли активность фосфогексоизомеразы в печени при гепатитах и циррозе. Подымова С.Д. (1967) изучала активность ферментов гликолиза в скелетных мышцах при миопатиях на биопсийном материале. К семидесятым годам относится изучение Уткиной Т.М. ферментов гликолиза, в том числе и лактатдегидрогеназы, в миокарде, в скелетной мышце и в печени. Она определила, что наиболее высокая активность лактатдегидрогеназы - в сердечной мышце, ниже - в скелетной мышце и наименьшая - в печени. Жаров В.В. (1977) в эксперименте на животных отметил зависимость снижения активности лактатдегидрогеназы от давности наступления смерти. Лисянский Б.М. с целью определения давн«л,=т.. наступления смерти изучал активность ЛДГ на секционном материале. Kozi К. (1981) исследовал посмертную активность дыхательных ферментов в веществе головного мозга умерших людей в сроки до 24 часов после смерти. Им установлено, что лактатдегидрогеназа (ЛДГ) теряет свою активность довольно быстро.
Л.З. Певзнер, изучая активность лактатдегидрогеназы в различных отделах головного мозга, включая обонятельные пути, отметил отсутствие каких-либо существенных различий в изоферментном спектре. И.В. Лупенко изучала общую активность лактатдегидрогеназы и её изоферментов в некоторых отделах головного мозга в случаях скоропостижной смерти от ишемической болезни сердца и отравления этиловым алкоголем, при изучении активности ЛДГ в сыворотке крови установил зависимость изменение её активности от возраста человека. В возрастном интервале, начиная от 40-45 лет и выше, отмечается: повышение общей активности лактатдегидрогеназы.
Raecalio (1966-1970) провел многочисленные гистохимические исследования прижизненных и посмертных повреждений.. Отмечено, что прижизненные раны характеризуются наличием двух зон - внутренней (до 200-500 мкм), с пониженной активностью ферментов, и наружной, где активность ферментов, наоборот, повышена. В случаях отсутствия подобных реакций следует считать, что повреждение причинено после смерти, во время агонии, менее, чем за час до смерти [2].
Морфо логические изменения внутричерепных гематом при остром нарушении мозгового кровообращения по данным секционных исследований
Наши изучения черепно-мозговой травмы разной этиологии и острого нарушения мозгового кровообращения, осложненных внутричерепными гематомами на примере 210 исследуемых случаев, показали, что черепно-мозговая травма, как и острое нарушение мозгового кровообращения, сопровождается не только биохимическими изменениями особенность и глубина, которых зависит от объема травмы, но и патоморфологическими. Особенность изменений патоморфологической картины внутричерепных кровоизлияний и очагов ушиба головного мозга наблюдаемые в наших исследованных случаях формируют определенные критерии по давности своего образования. Эволюция формирования гематом: 1 сутки - жидкая кровь, конец 1-х суток - рыхлые свертки крови красного цвета; 2-3 сутки -свободно лежит субдуральная гематома влажная, рыхлая темно-красного цвета сверток крови; 3 - 4 сутки субдуральная гематома слегка присоединяется к твердой мозговой оболочке, уплотняется, приобретает черный цвет; 1-2 неделя субдуральная гематома - сверток буроватого цвета, суховатый, плотно спаянный, фиксируется к твердой мозговой оболочке.
Внутричерепные гематомы при секционном анализе по макроскопической картине нами условно разделены на два вида: пластинчатые и шаровидные. Сопоставляя анамнез и клиническую картину заболевания по медицинским документам с макроскопической картиной гематомы мы пришли к выводу о том, что пластинчатая субдуральная гематома протекает бессимптомно, либо с незначительными клиническими проявлениями. Такого вида гематома может переходить в хроническую субдуральную гематому, проявляя себя клинически в виде различных заболеваний центральной нервной системы ( опухоль головного мозга, инсульт, арахноидит, абсцесс и др.). Клинические проявления внутричерепных гематом в большей степени зависят не от объема кровоизлияний, а от их локализации, о чем свидетельствует процент клинической выявляемое в наших исследованиях: из 100% секционно- выявленных случаев субдуральных гематом клинически диагностированы лишь 35-75%. Слоистое строение характерное для субдуральной хронической гематомы, а также постепенное увеличение ее объема связано с анатомической особенностью места ее локализации. Со стороны твердой мозговой оболочки (внутренняя сторона) в гематому внедряются фибробласты, формирующие через 1 неделю отчетливо видимый наружный листок капсулы. В последующие три недели формируется внутренний листок, и гематома полностью инкапсулируется. Капсула буроватая, далее через бнедель - стенка состоит из грануляционной ткани, новообразованных сосудов и глыбок гемосидерина. В связи с тем, что кровотечение из стенок сосудов имеет дискретный характер, образующиеся в разное время тонкие пластинки кровоизлияний последовательно накладываются друг на друга. Наружная стенка капсулы, которая прилежит к твердой мозговой оболочке, имеет большую толщину, чем внутренняя. Через несколько лет капсула замещает гематому, в результате образуется плотная коллагеновая ткань. Процесс формирования хронической субдуральной гематомы может завершиться оссификацией. Электронно-микроскопическое исследование показало, что внутренняя стенка капсулы обычно сращена с кровяным свертком. Строение наружного листка зависит от типа развития хронической субдуральной гематомы: либо гематома постепенно увеличивается в объеме, так как происходят повторные кровоизлияния, либо медленная трансформация острой субдуральной гематомы в хроническую субдуральную гематому [9,49, 83, 86, 87].
Для хронической субдуральной гематомы характерна определенная динамика кровяного свертка. Через три недели после травмы гематома имеет вид густой жидкости шоколадного цвета из гемолизированной крови и распадающихся свертков. Поскольку при хронической субдуральной гематоме нарушается нормальное соотношение свертывающей и фибринолитической систем крови. Активация фибринолитических реакций, вазодилятация, кровотечение из капилляров капсулы гематомы. Дефицит 8 фактора ведет к тому, что сверток крови в гематоме остается рыхлым и легко растворяется ферментами. В совокупности многочисленные звенья образуют патологический процесс, вызывающий медленное кровотечение из новообразованных сосудов наружного листка капсулы в полость гематомы, которое носит не постоянный характер, а спорадический [102,167].
Через один месяц после травмы - внутренний листок капсулы представлен созревающей грануляционной тканью с эпителиоидными клетками, фибробластами с гемосидерином и большим количеством сосудов. Наружный листок капсулы - молодая фиброзная ткань с волокнистыми структурами. Могут встречаться сосудистые щели с эндотелиальными клетками. В хронической субдуральной гематоме сроком более 2-х месяцев наблюдается тканевая эозинофилия, а в уже сформированных организованных гематомах эозинофилия отсутствует [189].
Субдуральная гематома образуется вследствие повреждений внутричерепных артерий (средней оболочечной, внутренняя сонная, артериальные ветви конвекситальной поверхности мозга, при наличии аневризм артерий мозга, отрыв оболочек мозга), тем более, что это вены тонкостенные, короткие. Вены отрываются в месте впадения их в сагиттальный синус, в участке, где они покрыты арахноидальной оболочкой. По механизму возникновения острые субдуральные гематомы имеют непосредственное отношение к контузионным очагам [9, 49, 264]. В возникновении внутримозговых гематом имеют значения кровоизлияния per diapedesem, нередко они образуются в результате слияния множественных геморрагии и контузионных очагов [52,224, 242,264].
