Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Патогенез и морфология поражений печени при алкогольных интоксикациях (обзор литературы) 17
1.1. Патогенез алкогольного поражения печени 17
1.2. Алкогольиндуцированная патология печени 20
1.2.1. Адаптивная гепатопатия 20
1.2.2. Стеатоз печени 22
1.2.3. Алкогольный гепатит 25
1.2.4. Алкогольный фиброз 27
1.2.5. Алкогольный цирроз 28
1.3. Особенности печеночной гемодинамики при алкогольных поражениях печени 31
1.3.1. Понятие, виды и стадии развития портальной гипертензии 31
1.3.2. Портальная гипертензия при алкогольной болезни печени 31
1.4. Морфометрическая характеристика структурных компонентов ткани печени при алкогольных интоксикациях 39
1.5. Патоморфология и варианты танатогенеза смертельных алкогольных интоксикаций 41
1.6. Алкогольокисляющие ферментные системы (АОФС) – пути детоксикации 46
Глава 2. Методология и методы исследования 51
Глава 3. Острое отравление этанолом 64
3.1. Патоморфологическая характеристика материала 64
3.2. Морфометрическая характеристика структурных компонентов ткани печен и при острой алкогольной интоксикации 70
3.3. Судебно-химическая характеристика материала 70
3.4. Состояние алкогольокисляющих ферментных систем 72
3.4.1. Алкогольдегидрогеназа (АДГ) 72
3.4.2. Никотинамиддинуклеотид-диафораза (НАДФ-Д) 75
3.4.3. Каталаза-пероксидаза (КТ-ПО) 79
3.5. Морфологические изменения внутренних органов 81
Глава 4. Хроническая алкогольная интоксикация (алкогольный стеатоз) 89
4.1. Патоморфологическая характеристика материала 90
4.2. Морфометрическая характеристика структурных компонентов ткани печени при алкогольном стеатозе 95
4.3. Судебно-химическая характеристика материала 96
4.4. Состояние алкогольокисляющих ферментных систем 98
4.4.1. Алкогольдегидрогеназа (АДГ) 98
4.4.2. Никотинамиддинуклеодид-диафораза (НАДФ-Д) 101
4.4.3. Каталаза-пероксидаза (КТ-ПО) 104
4.5. Морфологические изменения внутренних органов 106
Глава 5. Хроническая алкогольная интоксикация (алкогольный гепатит) 114
5.1. Патоморфологическая характеристика материала 114
5.2. Морфометрическая характеристика структурных компонентов ткани печени при алкогольном гепатите 121
5.3. Судебно-химическая характеристика материала 122
5.4. Состояние алкогольокисляющих ферментных систем 124
5.4.1. Алкогольдегидрогеназа (АДГ) 124
5.4.2. Никотинамиддинуклеотид-диафораза (НАДФ-Д) 127
5.4.3. Каталаза-пероксидаза (КТ-ПО) 130
5.5. Морфологические изменения внутренних органов 132
Глава 6. Хроническая алкогольная интоксикация (алкогольный цирроз) печени 141
6.1. Патоморфологическая характеристика материала 142
6.2. Морфометрическая характеристика структурных компонентов ткани печени при алкогольном циррозе 147
6.3. Судебно-химическая характеристика материала 148
6.4. Состояние алкогольокисляющих ферментных систем 149
6.4.1. Алкогольдегидрогеназа (АДГ) 149
6.4.2. Никотинамиддинуклеотид-диафораза (НАДФ-Д) 153
6.4.3. Каталаза-пероксидаза (КТ-ПО) 155
6.5. Морфологические изменения внутренних органов 158
Глава 7. Морфофункциональное состояние печени и АОФС при механической травме 167
7.1. Патоморфологическая характеристика материала 167
7.2. Морфометрическая характеристика структурных компонентов ткани печени в контроле 172
7.3. Судебно-химическая характеристика материала 172
7.4. Состояние алкогольокисляющих ферментных систем 172
7.4.1. Алкогольдегидрогеназа (АДГ) 172
7.4.2. Никотинамиддинуклеотид-диафораза (НАДФ-Д) 176
7.4.3. Каталаза-пероксидаза (КТ-ПО) 179
7.5. Морфологические изменения внутренних органов 182
Глава 8. Статистические исследования 190
8.1. Установление корреляционных связей количественных и качественных показателей 190
8.2. Многомерный статистический анализ 196
8.3. Факторный анализ 201
Глава 9. Обсуждение результатов 208
9.1 Патоморфологические изменения печени 209
9.2. Морфометрическая характеристика структурных компонентов ткани печени в контроле 231
9.3. Судебно-химические критерии диагностики 234
9.4. Гистохимические критерии диагностики алкогольных интоксикаций 239
9.5. Морфологические изменения внутренних органов 242
Заключение 258
Выводы 269
Практические рекомендации 274
Список сокращений 275
Список литературы 276
Приложение 308
Приложение А 309
Приложение Б 312
- Алкогольный цирроз
- Морфологические изменения внутренних органов
- Морфологические изменения внутренних органов
- Морфологические изменения внутренних органов
Алкогольный цирроз
Алкогольный цирроз печени – хроническое прогрессирующее, реже не прогрессирующее диффузное заболевание печени с фиброзом и нарушением цитоархитектоники печеночной дольки, сосудистой архитектоники, приводящее к образованию структурно-аномальных узлов и сопровождающееся различной степенью выраженности признаков функциональной недостаточности печени и портальной гипертензией [Brunt E.M., 1999]. Имеет прямую связь с количеством ежедневно выпиваемого алкоголя и продолжительностью алкоголизации, с гендерной принадлежностью и рядом других факторов: «образ питья», ожирение, генетическая предрасположенность сопутствующий вирусный гепатит и др. [Алятин Ю.С., 2003; Белобородова Е.В., 2007]. При неблагоприятных обстоятельствах возможно быстрое формирование цирроза за 6-18 месяцев (молниеносное, фульминантное течение). Он развивается у 5-40% [Павлов Ч.С., 2007], чаще у мужчин и в трудоспособном возрасте [Калинин А.В., 2007] как исход неблагоприятно протекающего хронического алкогольного гепатита либо стеатоза и фиброза печени с мезен-химальной реакцией без перестройки ее цитоархитектоники, что особенно часто наблюдается при циррозе алкогольной этиологии; в редких случаях возможна непосредственная эволюция острого алкогольного гепатита в цирроз печени без стадии хронического гепатита и выраженного воспаления. Развитие ОАГ повторно ускоряет и повышает риск развития цирроза [Фрисс С.А., 2012]. Т.Я. Александрова [2005] считает, наоборот, что цирроз печени часто является фоновым заболеванием при развитии ОАГ. Доля алкогольных циррозов печени составляет 30-50% от всех форм циррозов, на аутопсии регистрируется в 8 - 10% случаев алкогольной болезни печени. По мнению большинства исследователей, патогенез алкогольного цирроза печени складывается из прямого цитотоксического воздействия этанола, иммунных механизмов, прямой активации этанолом коллагеногенеза и ингибирования регенерации печени [Hall М., 2002].
Согласно А.И. Струкову и В.В. Серову [1995], ключевым моментом в генезе цирроза являются дистрофия (гидропическая, баллонная, жировая) и некроз гепа-тоцитов; гибель гепатоцитов ведет к усиленной их регенерации (митозы, амитозы) и появлению узлов-регенератов (ложных долек, состоящих из пролиферирующих гепатоцитов и пронизанных соединительнотканными прослойками). В ложных дольках обычная радиарная ориентация печеночных балок отсутствует, а сосуды расположены неправильно (центральная вена отсутствует, портальные триады обнаруживаются непостоянно). В синусоидах ложных долек появляется соединительнотканная мембрана (капилляризация синусоидов), в результате связь гепато-цита со звездчатым ретикулоэндотелиоцитом прерывается. Так как кровоток в псевдодольках затруднен, основная масса крови воротной вены устремляется в печеночные вены, минуя ложные дольки. Этому способствует (рис. 1.2.5.1) и появление в соединительнотканных прослойках, окружающих псевдодольки, прямых связей (шунтов) между разветвлениями воротной и печеночных вен (внутри-печеночные портокавальные шунты). Нарушения микроциркуляции в ложных дольках ведут к гипоксии, развитию дистрофии и некроза гепатоцитов. С нарастающими дистрофическими и некротическими изменениями гепатоцитов связаны проявления печеночно-клеточной недостаточности. Формирование узлов-регенератов сопровождается диффузным фиброзом. Развитие соединительной ткани обусловлено многими факторами: некрозом гепатоцитов, нарастающей гипоксией в связи со сдавлением сосудов печени экспансивно растущими узлами, склерозом печеночных вен, капилляризацией синусоидов. Фиброз развивается как внутри долек, так и в перипортальной ткани. Внутри долек соединительная ткань образуется в результате коллапса стромы на месте фокусов некроза (склероз после коллапса), активации синусоидальных липоцитов (клеток Ито), которые претерпевают фибробластические превращения, а также вклинивания в дольку соединительнотканных перегородок или септ из портальных и перипортальных полей (септальный склероз). В перипортальной ткани фиброз связан с активацией фибробластов. Выраженный склероз перипортальных полей и печеночных вен обусловливает развитие портальной гипертензии, в результате чего воротная вена разгружается не только через внутрипеченочные, но и внепеченочные портока-вальные анастомоэы. С декомпенсацией портальной гипертензии связано развитие асцита, варикозного расширения вен пищевода, желудка, геморроидального сплетения и кровотечений из этих вен. Таким образом, к структурной перестройке и деформации печени ведут ее регенерация и склероз, причем перестройка затрагивает все элементы печеночной ткани - дольки, сосуды, строма. Структурная перестройка печени замыкает порочный круг при циррозе: блок между кровью и ге-патоцитами становится причиной гибели последних, а гибель гепатоцитов поддерживает мезенхимально-воспалительно-клеточную реакцию и извращенную регенерацию паренхимы, что утяжеляет существующий блок [Гарбузенко Д.В., 2007]. При алкогольном циррозе печени прогноз жизни гораздо благоприятнее, чем при других формах цирроза и во многом зависит от того, сможет ли больной преодолеть алкогольную зависимость [Дмитриева Т.В., 2010]. Установлено, что продолжительность жизни у пациентов, отказавшихся от алкоголя, превышала 60 месяцев более чем в 50-70% случаев [Nguyenang T., 2006]; если больные продолжали употреблять алкоголь, то этот показатель снижался до 40% и ассоциировался с плохой выживаемостью [Краснова М.В., 2005].
Более 70% пациентов после 6-месячного и около 40% больных с 2-летним периодами воздержания от приема алкоголя возвращаются к приему спиртных напитков в прежней дозе [Антонян А.И., 2010]. Частота развития гепатоцеллю-лярного рака как исхода алкогольного цирроза составляет 5-15% [Бурневич Э.З., 2007]. Результаты биопсии иногда являются решающими для определения прогноза заболевания: выявление фиброза в 3-ей зоне ацинусов и перивенулярный склероз представляют собой крайне неблагоприятные прогностические признаки [Lieber C.S., 2005].
Морфологические изменения внутренних органов
В ходе судебно-медицинских экспертиз (исследований) трупов выполнен анализ полученных данных наружного исследования (таблица 3.5.1), при котором установлено, что частота встречаемости макроскопических признаков отравления этанолом на фоне АГП значительно варьировала. Разлитые, выраженные и интенсивные трупные пятна выявлены в 90% случаев, с наличием точечных экхимозов на их фоне (35%). В умеренном процентном соотношении отмечали одутловатость (30%) и синюшность (30%) лица. Реже регистрировали расширение и полнокровие сосудов конъюнктивы век (20%) с экхимозами в них (10%). Расширение зрачков отмечено в 10% наблюдений. У небольшой части погибших выявляли кровянистые выделения (10%) и слизистое содержимое (20%) в носовых ходах. Непроизвольную дефекацию наблюдали в 20% случаев. Изменения в стоматологическом статусе характеризовались плохим уровнем гигиены полости рта (25%), изменением мягких тканей парадонта (10%) и твердых тканей зуба (10%),число отсутствующих зубов составляло 6,6±0,9; на слизистой регистрировали явления стоматита, эрозии, повреждения слизистой (5,5%). В этой группе имело место вовлечение в патологический процесс языка: установлена атрофия его сосочков, усиление вентрального сосудистого рисунка на боковой поверхности (9,5%). Общая сумма баллов в данной группе составила от 5 до 7.
При анализе макроскопических внутренних изменений, установленных в ходе исследования трупов, также выявлена различная степень встречаемости признаков отравления (таблица 3.5.2). Наиболее характерными для АГП оказались следующие признаки: множественные кровоизлияния в слизистую желудка (95%), тонкого кишечника (75%), под плевру легких (55%) и слизистую мочевыводящих путей (55%); жидкое состояние крови в полостях сердца (85%); гиперемия слизистой верхних дыхательных путей (65%); переполнение мочевого пузыря (60%); запах алкоголя от полостей и органов (55%); отек фатерова соска (55%), скопление повышенного количества слизи в желудке (45%) и обесцвечивание содержимого в начальном отделе тонкого кишечника (40%). Другие признаки имели меньшую степень выраженности: отек мягкой мозговой оболочки – 35%, сосудистых сплетений (15%) с повышением и розоватым окрашиванием ликвора в них -20%; кровоизлияния под капсулу поджелудочной железы (20%); отек ложа желчного пузыряного пузыря (15%); смешанное состояние крови в полостях сердца (15%); аспирация пищевых масс (10%); кровоизлияния другой локализации (5%), панкреонекроз (5%). Не встречались кровоизлияния в надпочечники.
Изучены характер и частота встречаемости микроскопических признаков, обнаруженных в случаях отравлений этанолом у лиц с АГП (таблица 3.5.3).
Отмечено резкое полнокровие (65%) и паренхиматозная дистрофия внутренних органов (55%), очаговые кровоизлияния в ткань легких (40%), плазматическое пропитывание стенок и плазматизация сосудов (40%), очаговый отек легких (30%), очаговые кровоизлияния в ткань поджелудочной железы (25%), внутриклеточный отек кардиомиоцитов (20%); дистония и парез (20%), стазы, сладжи эритроцитов, микротромбы в сосудах (20%); очаговые кровоизлияния под мягкой мозговой оболочкой (15%). Ни в одном случае не выявлены некробиоз эпителия почечных канальцев и БИН-симптом.
На секции и при судебно-гистологическом исследовании внутренних органов в исследуемом материале отмечена алкоголь-ассоциированная соматическая патология (таблица 3.5.4). Наиболее часто встречались алкогольная кардиомиопатия (15%), липоматоз и склероз (15%) поджелудочной железы, склероз мягкой мозговой оболочки (10%).
Для установления степени выраженности и стадии алкогольной кардиомиопатии производили взвешивание и анализ показателей сердца (таблица 3.5.5). Средняя масса сердца составила в группе АГП 323,33±3,71 г, что выше морфо-метрической характеристики нормы, при этом размеры сердца соответствовали ей, за исключением длины, которая характеризовалась некоторым статистически недостоверным увеличением (Р 0,05).
Изучение макро- и микроскопической картины в сердце (таблица 3.5.6) выявило отсутствие расширения полостей, дряблости сердечной мышцы. Ее окраска была преимущественно неравномерной (66,6%). В большей части наблюдений (66,6%) отсутствовал или был слабо выражен атеросклеротический процесс в коронарных артериях; в 33,3% он оценен как умеренно выраженный.
Микроскопическая картина характеризовалась выраженной очаговой фрагментацией (100%) и волнообразной деформацией кардиомиоцитов (33,3%), различной их толщиной (66,6%), местами истончением (33,3%), очаговой гипертрофией (33,3%), дегенерацией (33,3%) и очаговой атрофией (33,3%); слабым (64,3%) мелкоочаговым (28,5%) либо диффузным (58,2%) разрастанием соединительной ткани периваскулярно (21,5%) и между мышечными волокнами (78,5%); в 13,3% разрастание не выявлено, в 35,7% оценено как выраженное. В 33,6% имелось разрастание жировой ткани вокруг сосудов. В 33,3% отмечено разрыхление стромы КМЦ. Наблюдался зернистый характер саркоплазмы (66,6%), розовый ее цвет -66,6%, мутность – 33,3%. Ядра имели правильную форму в 100% случаев, нор-мохромную (66,6%) или неравномерную (33,3%) окраску. Полнокровие регистрировалось в 83,3%, неравномерное кровенаполнение в 16,7%. Не наблюдали проявлений гистиолимфоцитарной реакции, очагов ишемии. При поляризационной микроскопии выявляли сохранение поперечной исчерченности и сближение анизотропных дисков (18,2%).
Морфологические изменения внутренних органов
Проанализированы данные наружного и внутреннего исследования трупов с целью выяснения частоты встречаемости у них признаков, характерных для отравления и хронической интоксикации этанолом (перечислены в таблице 6.5.1).
Анализ показывает, что умеренно выраженные трупные пятна выявляли в 72% случаев. Кожные покровы и слизистые оболочки были окрашены в желтушный цвет в 28% случаев; в 32% встречали инъекцию сосудов склер; наблюдали уменьшение выраженности волосяного покрова (16%), воспалительные изменения в коже (16%), следы расчесывания (28%), инъекций (32%), печеночные стигматы (28%), признаки феминизации у мужчин (гинекомастия) и маскулинизации у женщин (16%). Не встречали синюшности лица, чаще отмечали отеки лица (32%) и нижних конечностей (16%), увеличение живота за счет асцита (100%). Регистрировали признаки гниения верхней и нижней половины туловища (16% и 28% соответственно). Кровоизлияния на фоне трупных пятен выявляли у части погибших (16%), как и кровоизлияния в склеры (28%). Отмечали кровянистые выделения (28%) и слизистое содержимое (14%) в отверстиях носа, следы непроизвольной дефекации (8%).
При изучении стоматологического статуса у лиц с циррозом оказались наиболее ярко выраженными разнообразные изменения в полости рта (сумма баллов более 20): хейлит, стоматит, кровоизлияния и другие проявления со стороны слизистой оболочки (19,3%), низкий уровень гигиены полости рта (63,3%), воспаление мягких тканей пародонта, пошатывание зубов (34,6%), значительная интенсивность кариеса, эрозии эмали, разрушенные и не леченные зубы (44%), большое количество отсутствующих зубов (15,1±2,3). Почти у одной трети выявили выраженную атрофию сосочков, усиление сосудистого рисунка, явления глоссита (26,6%), увеличение слюнных желез (13,3%).
В таблице 6.5.2 представлены признаки, обнаруженные при внутреннем исследовании трупа.
Их изучение показало, что с наибольшей частотой наблюдали жидкое состояние крови и свертки в полостях сердца (80%), отек мягкой мозговой оболочки (60%), кровоизлияния в слизистую желудка (56%), под плевру легких (60%), переполнение пузыря желчью (52%). Другие признаки встречали редко, в пределах 4% - 20% или они вообще отсутствовали (таблица 6.5.3).
В группе ЦП выявляли отек головного мозга (56%), кровоизлияние под мягкую мозговую оболочку (28%), некроз и дистрофия нейронов головного мозга (28%); очаговый отек и кровоизлияния в ткань легких (28%), плазморрагию (28%), дистонию и парез сосудов (16%), внутриклеточный отек кардиомиоцитов (16%), некроз эпителия извитых канальцев почек (28%); дистрофию (56%) и полнокровие внутренних органов (32%). Гораздо реже имели место стазы и сладжи эритроцитов; периваскулярные кровоизлияния, очаговые кровоизлияния в миокард (по 8%).
В небольшом процентном соотношении в исследуемом материале выявляли признаки соматической алкогольиндуцированной патологии (таблица 6.5.4). Наиболее часто встречались изменения в желудке (17,4%) и легких (17,2%). АКМП регистрировали в 8,7% случаев.
Помимо системных нарушений микроциркуляции, АЦ ассоциируется с многочисленными нарушениями со стороны сердечно-сосудистой системы и возникновением сердечной дисфункции, которую принято обозначать как цирротиче-скую кардиомиопатию (ЦКМ). Вместе с тем, распространенность ЦКМ у лиц с АЦ печени, как и алкогольная кардиомиопатия, пока не изучены, нет четких критериев клинико-лабораторной и патоморфологической диагностики данной патологии.
В связи с этим осуществлена оценка степени выраженности макроскопических парамеров сердца (таблица 6.5.5) у лиц с АЦ. Средняя масса сердца в группе АЦ составила 350,0±12,87 г, что несколько выше морфометрической характеристики нормы. Несколько больше нормы в данной группе и другие размеры – длина и толщина сердца, толщина медпредсердной перегородки.
Анализ макро- и микроскопической картины изменений в сердечной мышце у лиц с АЦ (таблица 6.5.6) показал, что в 87% случаев расширениие полостей сердца не имело места, в остальных выявляли расширение правых (4,3%) или обоих полостей (8,7%). Наблюдали умеренную гипертрофию левых и правых отделов, отмечали превышение толщины межпредсердной перегородки над толщиной левого желудочка сердца; выраженную дряблость сердечной мышцы (60,8%). Ее окраска была преимущественно неравномерной (69,5%). В 95,6% наблюдений отсутствовал или был слабо выражен атеросклеротический процесс в коронарных артериях; в 4,4% он оценен как умеренно выраженный.
Микроскопическая картина характеризовалась очаговой фрагментацией (26,0%) и волнообразной деформацией кардиомиоцитов (8,7%), местами истончением (17,4%), очаговой гипертрофией (21,7%) и очаговой атрофией (21,7%) кар-диомиоцитов; слабым крупноочаговым (68,7%) и мелкоочаговым (31,3%) разрастанием соединительной ткани периваскулярно и между мышечными волокнами (81,9%), жировой ткани вокруг сосудов - 17,4%.
В 21,7% отмечено разрыхление стромы КМЦ и в 43,5% отек стромы миокарда. Наблюдали зернистый характер саркоплазмы (21,7%), розовый ее цвет - 50%, мутность – 50%. Ядра имели правильную форму в 88% случаев, окраска нор-мохромная (52%) или неравномерная (24%), наряду с этим отмечали полиморфизм ядер (12%) и склонность к гиперхроматозу (24%). Нарастала вакуолизация ядер и цитоплазмы (28%). Полнокровие регистрировали в 21,7%, неравномерное кровенаполнение в 78,3%. Не наблюдали случаев ишемии миокарда. Кардиомио-цитолиз выявили в 8,7% случаев.
Морфологические изменения внутренних органов
Оценка патоморфологических данных у лиц с острыми и хроническими отравлениями алкоголем на фоне различных форм АБП (таблица 9.5.1) показывает, что разлитые интенсивные трупные пятна мы наблюдали в группе АГП в 90%; по мере прогрессирования АБП степень выраженности их убывала, а при АЦ показатели приближались к группе контроля. Синюшность и одутловатость лица редко встречались при АЦ, при АС и АГ выявляли более чем в половине случаев. При АГ и АЦ регистрировали отеки нижних конечностей (в 5% и 16% соответственно); иктеричность (10% и 28%), повреждения и изменения кожи; выявляли признаки гниения верхнего и нижнего отделов туловища, особенно при АЦ – в 16% и 28%. Более чем в 30% случаев при АГП, АС и АГ были выражены экхимозы на фоне трупных пятен, которые при АЦ отмечали лишь в 16%. Наблюдали расширение и полнокровие сосудов соединительных оболочек глаз при АГП в 30%, при АС – в 26,67% и при АГ – в 35% наблюдений, а также экхимозы в конъюнктиву век (в 10% при АГП, в 20% при АС и при АГ – в 35%), которые отсутствовали при АЦ. Расширение и полнокровие сосудов склер были наиболее выражены при АГ - 50%, а кровоизлияния - при АЦ (28%). Скопление слизи в отверстиях носа чаще выявляли при АГП (20%), кровянистые выделения - при АЦ (28%). Следы непроизвольных мочеиспускания и дефекации отмечены преимущественно при АГП - 20%. Анализ стоматологического статуса показал его ухудшение по мере прогрессирования АБП: лица с АГП отнесены к группе риска, с АС - к категории с компенсированным, а с АГ – с субкомпенсированным состоянием полости рта; при АЦ наблюдали декомпенсированный характер стоматологического статуса. В контрольной группе отсутствовали или имелись незначительные изменения в состоянии полости рта. При внутреннем исследовании (таблица 9.5.2) запах алкоголя наиболее часто встречали в группе АС – в 73,33%, что, очевидно, связано с более высокими цифрами алкоголемии в данной группе, выраженным полнокровием ткани легкого, способствующим выведению им алкоголя, энцефалопатией. Кровоизлияния в слизистую желудка наблюдали достаточно часто, но при АЦ почти в 2 раза реже, чем при остальных формах АБП; очень редко при АЦ выявлялись кровоизлияния в слизистую 12-перстной кишки (12%). Скопление стекловидной серовато-белесоватой слизи в желудке и в 12-перстной кишке было характерно для АГП и АГ; при АС достигало максимальных значений, отсутствовало при АЦ. Обесцвеченное содержимое в начальном отделе тонкого кишечника отмечено более чем в половине случаев при АГП, АС, АГ; при АЦ – значительно реже – в 12%. Отек фатерова соска, ложа и стенки желчного пузыря наиболее выражены при АС, так же, как и переполнение желчного пузыря. Отек мягкой мозговой оболочки и сосудистых сплетений боковых желудочков головного мозга, повышенное скопление и розоватая окраска ликвора наиболее характерна для АС и АЦ. Гиперемия и цианоз слизистых, скопление повышенного количества слизи в дыхательных путях, аспирацию пищевого содержимого встречали часто в группах АС, АГ и АГП. Кровоизлияния под плевру были выражены при АС (73,33%) и АГ (75%), примерно одинаково при АГП (55%) и АЦ (60%). Кровоизлияния под эпикардом наблюдали относительно редко при АС (13,33%), АГ (10%) и АЦ (8%). Максимальные значения отмечены при АГП – 45%. Кровоизлияния под капсулу поджелудочной железы превалировали в группах АС (43,33%) и АГ (55%). В группе АГП и АГ в 55% выявляли кровоизлияния в слизистую мочевыводящих путей; при АС они носили также выраженный характер (46,67%).
В единичных наблюдениях выявляли кровоизлияния в надпочечник, за исключением групп АГП и К, где они отсутствовали. Также редко отмечали кровоизлияния другой локализации во всех группах. Переполнение мочевого пузыря зафиксировано в 60% при АГП, в 46,66% при АС, в 45% при АГ; не встречали при АЦ. В группе АГП в 85% кровь находилась в жидком состоянии, при АЦ в 80% -со свертками. Панкреонекроз отмечен в единичных наблюдениях, за исключением группы К и АЦ.
При микроскопическом исследовании (таблица 9.5.3) плазморрагия и плаз-матизация сосудов отмечена во всех группах наблюдения, но самые высокие показатели регистрировали при АС (43,33%), АГП и АГ (40%).
Для группы АС характерно в большей степени и изменение эндотелия сосудов (43,4%). Стазы эритроцитов, сладжи, микротромбы чаще выявляли при АГ (45%), так же, как дистонию и парез сосудов (25%). Кровоизлияния под мягкую мозговую оболочку и периваскулярно достаточно часто отмечали при АС (43,33% и 30% соответственно) и АГ (40% и 20%). При АС превалировал очаговый отек (73,33%) и очаговые кровоизлияния в ткань легких (43,33%), высокие цифры характеризуют и группу АГ (65% и 55%). В группе АС и АГ имели место высокие показатели очаговых кровоизлияний в ткань поджелудочной железы (43,33% и 55% соответственно), отсутствие при АЦ. Очаговые кровоизлияния в сердечную мышцу выявляли в группах АС (23,33%), АГ (36%) и редко АЦ (8%). Внутриклеточный отек кардиомиоцитов отмечен во всех группах алкогольного поражения печени, но больше всего у лиц с АГП (20%) и АГ (20%). Некроз эпителия извитых канальцев почек зафиксирован в 2 группах – АГ и АЦ, при этом БИН-симптома и отека капилляров клубочков юкстамедуллярной зоны патогистологически не определяли. Отек головного мозга характерен для всех групп АБП, но максимально выражен в контроле (80%), АС (76,67%) и АГ (75%); некроз и дистрофия нейронов преобладали в группе АЦ (28%), энцефалолизис в группе АГ (20 %). Паренхиматозную дистрофию внутренних органов выявляли в группах АС и АГ во всех случаях; при АГП и АЦ более чем в половине случаев. Резкое полнокровие внутренних органов имело тенденцию к уменьшению выраженности по мере прогрессирования алкогольного поражения печени с максимумом в группе АС (76,67%) и минимумом при АЦ (32%).
На основании полученных трендов распределения переменных - таблицы кростубуляции (рисунок 9.5.1) и статистик нами выделены характерные проявления для отравлений этанолом с учетом формы алкогольного поражения печени (таблица 9.5.4). Жирным шрифтом обозначены признаки, которые имеют наиболее тесную взаимосвязь с той или иной группой.
Проведенный анализ патоморфологических проявлений позволил выделить следующие темпы умирания (таблица 9.5.5): очень быстрый, быстрый, относительно быстрый, медленный. Оценку осуществляли по ряду признаков, учитывали их степень встречаемости в группах: выраженная (В) – более 50%, умеренно выраженная (УВ) – 25-50%, слабо выраженная (С) – менее 25%.
Количество признаков суммировали по частоте встречаемости. Очень быстрый темп умирания отмечен в группе АГП, быстрый – при АС, относительно быстрый при АГ и медленный – при АЦ.
Соматическую патологию встречали в большинстве наблюдений (таблица 9.5.6). Пик показателей приходился на АКМП в группах АС и АГ (94,1% и 94,7%), и у них же – на хронические поражения желудочно-кишечного тракта (87,5% и 83%). Хронический холецистит наиболее часто отмечали при АГ (32%). Липоматоз, склероз поджелудочной железы и ее воспаление превалировали в этих же группах, а также при АЦ. Наибольшее поражение легких (бронхит, пнев москлероз) и почек (гломерулонефрит) отмечено в группе АГ, при этом очаговой пневмонии не встречали при АГП и АС. Склероз мягкой мозговой оболочки максимально был выявлен при АГ (44,4%). Таким образом, можно сделать вывод о том, что наиболее выраженные признаки соматической патологии имели место при АГ и АС.
Проанализированы результаты исследования сердечной мышцы у лиц с АБП. Во всех группах наблюдений отмечено умеренное увеличение массы сердца; минимальные показатели соответствовали группе АГП, наибольшие - группе АГ.