Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы 18
1.1 Морфологические и функциональные особенности дентинно-пульпарного комплекса зуба 19
1.2 Роль сигнальных молекул в патогенезе развития воспаления в тканях пульпы 23
1.3 Клинико-диагностические аспекты начального пульпита 25
1.4 Современные возможности молекулярного анализа в прогнозировании, диагностике и выборе тактики лечения болезней пульпы 32
1.4.1 Диагностика болезней пульпы по показателям десневой жидкости.. 37
1.4.2 Исследование протеома дентинно-пульпарного комплекса зуба 40
1.4.3 Дентинная жидкость зуба как потенциальный субстрат для молекулярной диагностики 42
1.5 Актуальные представления о стратегии лечения начального пульпита 47
1.5.1 Обзор пульпосохраняющих методов лечения начального пульпита.. 48
1.5.2 Современные направления фармакологической коррекции очагово-воспалительных повреждений пульпы 51
1.6 Заключение 54
Глава 2. Материал и методы исследования 57
2.1 Место проведения экспериментальных исследований 57
2.2 Предмет, дизайн и выбор направлений лабораторных и клинических исследований 57
2.3 Медико-социальное анкетирование врачей-стоматологов 59
2.4 Экспериментальное исследование методов стимуляции дентинной жидкости зубов 63
2.5 Исследование протеома дентинной жидкости зубов 66
2.5.1 Планирование исследований 66
2.5.2 Материалы исследований 67
2.5.3 Методика проведения морфологического исследования 70
2.5.4 Методика проведения протеомного исследования 71
2.6 Материал и методы биохимических исследований 76
2.7 Материал и методы лабораторного анализа физико-химических свойств биоактивных цементов 78
2.8 Клиническое исследование 82
2.9 Методы статистической обработки результатов исследования 90
Глава 3. Результаты собственных исследований 93
3.1 Результаты медико-социального анкетирования 93
3.2 Результаты экспериментального исследования методов стимуляции дентинной жидкости 105
3.3 Результаты морфологического исследования 113
3.4 Результаты протеомного исследования дентинной жидкости 122
3.5 Результаты биохимических исследований 146
3.5.1 Сравнительный анализ количества белка альфа-1-антихимотрипсин в дентинной жидкости зубов в норме и при патологии пульпы 146
3.5.2 Сравнительный анализ активности ферментов в десневой жидкости в норме и при патологии пульпы 149
3.6 Результаты лабораторного анализа физико-химических свойств биоактивных цементов 151
Глава 4. Результаты клинического исследования 160
4.1 Результаты изучения активности ферментов десневой жидкости при применении материала ProRoot MTA 161
4.2 Результаты изучения активности ферментов десневой жидкости при применении материала Триоксидент 162
4.3 Результаты изучения активности ферментов десневой жидкости при применении материала Biodentine 165
4.4 Результаты сравнительного исследования эффективности лечения начального пульпита различными биоактивными материалами 167
4.5 Клинический случай применения кальцийсиликатного цемента при лечении начального пульпита 170
Обсуждение результатов исследования и заключение 178
Выводы 196
Практические рекомендации 197
Список сокращений и условных обозначений 203
Список литературы 205
- Морфологические и функциональные особенности дентинно-пульпарного комплекса зуба
- Современные направления фармакологической коррекции очагово-воспалительных повреждений пульпы
- Результаты экспериментального исследования методов стимуляции дентинной жидкости
- Клинический случай применения кальцийсиликатного цемента при лечении начального пульпита
Морфологические и функциональные особенности дентинно-пульпарного комплекса зуба
Структура и биологические свойства дентина и пульпы имеют весьма сложные анатомические и физиологические особенности. Поскольку по своей природе они взаимосвязаны и функционируют как единая система, а стимуляция одной ткани приводит к биологическому ответу другой, было принято считать совокупность этих структур дентинно-пульпарным комплексом зуба [113, 155, 173]. В частности, открытие биоактивной природы пульпы и дентина и их способности к регенеративным процессам после травмы привело к углубленному изучению биохимических и физиологических изменений, которые наблюдаются при развитии воспалительного процесса, что может быть использовано для разработки новых методов диагностики и лечения болезней пульпы [8, 12, 228]. Несмотря на то, что в литературных источниках весьма широко освещены вопросы изучения пульпы зуба в различных научно-практических аспектах, следует принять во внимание некоторые особенности изученных факторов в рамках поставленных задач настоящего исследования.
Пульпа – это обильно васкуляризированная и иннервированная рыхлая волокнистая соединительная ткань, состоящая из клеточных элементов, встроенных в коллагеновый внеклеточный матрикс [7]. В исследовании Eckhardt A. et al. (2014) в пульпе постоянных зубов человека было выявлено более 300 белков и пептидов, 37 из которых были характерны только для дентинно-пульпарного комплекса зуба [136]. Показано, что большинство белков присутствуют и в других тканях организма, однако, было выявлено 2 уникальных пептида, характерных только для тканей пульпы зубов [161].
При рассмотрении архитектоники коронковой пульпы следует уделить особое внимание периферическому слою, который образован одонтобластами, представляющими своеобразный клеточный барьер на границе предентина и полости зуба [207, 217]. Одонтобласт является узкоспециализированной постмитотической клеткой с высокой секреторной активностью, которая возрастает во время дентиногенеза, значительно снижается после прорезывания зуба, но сохраняет функциональность в течение всей жизни [10, 16, 128]. Согласно результатам исследования Sole-Magdalena A., Revuelta E.G., Menenez-Diaz I. et al. (2011), секреторная активность этих клеток может быть усилена в результате физиологических или патологических воздействий, что выражается возобновлением способности к синтезу дентинного матрикса [218]. Хотя основная роль одонтобластов заключается в образовании дентина, появляется все больше сведений о том, что они также являются ноцицептивными рецепторами и защитными клетками иммунологического надзора пульпы [173, 226, 228]. Отростки одонтобластов вместе с нервными волокнами направляются в дентинные трубочки, где выполняют сенсорную, трофическую и защитную функции. Вместе с тем, защитные клетки пульпы выделяют сигнальные молекулы, которые инициируют процессы воспаления и регенерации [139, 147]. В контексте поставленных задач, интересны и результаты многочисленных исследований, которые установили, что за счет образования дентина в результате активной деятельности одонтобластов осуществляется пластическая функция пульпы [113, 217]. В процессе развития тканей зуба образуется первичный дентин, в результате жизнедеятельности зуба образуется вторичный или заместительный дентин, а в ответ на действие внешних раздражителей продуцируется третичный (иррегулярный) дентин [178]. В процессе первичного дентиногенеза одонтобласты формируют дентин трубчатой структуры. Дентинные трубочки образуются вокруг каждого основного отростка одонтобласта, который занимает большую часть внутритубулярного пространства [74]. В просвете дентинных трубочек помимо структурных элементов пульпы имеется дентинная жидкость зуба [208]. В ранних исследованиях Mjr LA. и Nordahl I. (1996) было показано, что дентинная жидкость внутри канальцев составляет приблизительно 22% от всего объема дентина. Согласно данным Knutsson G., Jontell M., Bergenholtz G. (1994), дентинный ликвор по своим компонентам напоминает плазму и представляет ультрафильтрат крови капилляров пульпы [179].
Особенности движения жидкости в дентинных канальцах были отражены в многочисленных исследованиях отечественных и зарубежных авторов. Жидкость движется из центральной части пульпы кнаружи между одонтобластами, попадая в дентинные трубочки, а затем выходит через мелкие поры в эмали [193]. Было показано, что давление в тканях пульпы составляет примерно 30 мм рт. ст. [207]. Следовательно, между пульпой и полостью рта имеется градиент давления, отвечающий за ток жидкости в центробежном направлении.
В 90-е годы XX века исследователи сообщают важные сведения о том, что в результате кариозного поражения бактерии и продукты их жизнедеятельности начинают поступать с током дентинной жидкости в пульпу еще до развития симптоматических проявлений заболевания [108, 125]. Следует отметить, что отростки одонтобластов первыми встречают и распознают чужеродные антигены, запуская при этом каскад сигнальных путей и выделяя в дентинную жидкость сигнальные провоспалительные молекулы [109, 116, 117, 126]. В свою очередь, исследователи MacDougall M., Dong J., Acevedo A.C. (2006) сообщают, что при наличии воспалительного процесса в пульпе зуба, компоненты иммунного ответа, а именно, иммунокомпетентные клетки, ферменты, сигнальные молекулы и нейропептиды через капилляры пульпы фильтруются в дентинную жидкость [189]. Благодаря такому уникальному строению дентинно-пульпарного комплекса дентин может считаться живой тканью, способной отвечать на действие раздражителей.
Важно отметить, что при анализе мировой и отечественной литературы не было выявлено научно-исследовательских работ, описывающих полноценный биохимический состав дентинной жидкости зуба в норме и при воспалении, который может стать ценным источником новых данных о механизмах воспаления и приоткрыть занавес молекулярной жизни пульпы. Известно, что многие учёные ведут поиск новых малоинвазивных методов диагностики различных заболеваний.
Жидкостная биопсия стала весьма существенным достижением в медицинской практике, позволяющим получать данные о заболевании на ранних стадиях его развития и начать эффективное лечение пациентов. Так, в начале 2010-х годов американские исследователи начали публиковать работы, посвященные новому миниинвазивному методу выявления рака - жидкой биопсии [24]. В основном эта методика применяется в онкоскрининге больных [89]. Для того, чтобы точно определить наличие опухоли, ученым требуется лишь несколько миллилитров крови. Полагаем, эти подходы также могут способствовать повышению эффективности диагностики и лечения болезней пульпы в стоматологической практике. Соответственно, получение образцов дентинной жидкости можно рассматривать в качестве «жидкой биопсии» тканей пульпы, при анализе которой концентрация ее компонентов может отражать стадию воспалительного процесса, что представляет большой научно-практический интерес и целесообразно для изучения. В связи с этим, в настоящей работе были поставлены соответствующие важные и актуальные задачи исследования.
Современные направления фармакологической коррекции очагово-воспалительных повреждений пульпы
Новая эра в консервативном лечении начального пульпита была ознаменована созданием цементов на основе силиката кальция, которые обладают высокой биосовместимостью и биоактивностью. В рекомендациях ведущих эндодонтических ассоциаций (ESE, IFEA, AAPD, AAE) указано, что на сегодняшний день MTA является материалом выбора при пульпосохраняющих методах лечения [29, 97, 132, 132]. Несмотря на то, что упоминания о биодентине в качестве материала для сохранения витальности пульпы в актуальных клинических рекомендациях отсутствуют, данные современных исследований подтверждают возможность использования данного материала для репарации поврежденных тканей пульпы [22, 30, 102, 156].
Исторически гидроксид кальция (ГК) был внедрен в стоматологическую практику в 1920 году и благодаря своим положительным свойствам на протяжении нескольких десятилетий считался золотым стандартом среди материалов для прямого и непрямого покрытия пульпы [51]. Имеется большая доказательная база успешного применения гидроксида кальция при лечении начального пульпита с целью сохранения жизнеспособности пульпы [75, 77]. Однако, данные литературных обзоров сообщают, что несмотря на множество полезных свойств, долгосрочные результаты лечения зубов ГК при проведении пульпосохраняющей терапии непредсказуемы, сильно варьируют и весьма противоречивы [15, 118, 181, 196].
В настоящее время гидроксид кальция был вытеснен новыми поколениями материалов, которые приводят к более предсказуемым клиническим результатам. Гидрофильные композиты и стеклоиономерные цементы (СИЦ) изначально показали достойные результаты лечения пульпы зубов приматов при проведении пилотных исследований [87]. Однако, при использовании данных материалов у людей было выявлено некорректное формирование репаративного мостика и отсутствие биосовместимости с тканями зуба, что послужило отказом от их применения при сохранении витальности пульпы [124]. Тем не менее, гидрофильные композиты и СИЦ обеспечивают отличную герметизацию в сочетании со светоотверждаемыми композитами при создании постоянной реставрации; их наносят поверх материалов для прямого и непрямого покрытия пульпы [201].
В современной стоматологии основу фармакотерапии начального пульпита составляют материалы на основе минерального триоксидного агрегата и силиката кальция, которые демонстрируют многообещающие клинические результаты и стали достойной заменой гидроксиду кальция [149, 232]. При проведении сравнительного рандомизированного клинического исследования были получены подтверждающие доказательства превосходящей эффективности материалов MTA в сравнении с гидроксидом кальция при прямом покрытии пульпы. При этом, вероятность неблагоприятного исхода через 24 месяца после лечения составила 31,5% для ГК и 19,7% для MTA [196]. В аналогичном исследовании, при долгосрочном наблюдении результатов лечения начального пульпита материалами МТА был продемонстрирован благоприятный исход в 92,5 - 97,96% случаев через 10 лет после лечения [131].
На территории Российской Федерации и стран СНГ наиболее распространенными представителями материалов на основе минерального триоксидного агрегата являются ProRoot MTA (Dentsply, Швейцария), MTA Angelus (Angelus, Бразилия), Триоксидент (ВладМиВа, Россия), Рутдент (Технодент, Россия) и Канал МТА (Омегадент, Россия). К материалам на трикальциевой основе относятся Biodentine (Septodont, Франция), BioAggregate (Innovative Bioceramix, Ванкувер, Британская Колумбия), MTA-Angelus, MTA Bio, и MTA Branco (MTA-Angelus, Лондрина, Бразилия). Данные материалы обладают положительными физико-химическими свойствами, которые стимулируют образование заместительного дентина путем активации клеток, образующих твердые ткани зуба, и способствуют образованию матрицы с последующей ее минерализацией [178]. Более того, при анализе данных иммуногистохимических исследований было выявлено, что в присутствии MTA повышается экспрессия цитокинов, включая миелопероксидазу, VEGF, ядерный фактор-каппа B (NF-кB), активирующий белок-1 и ЦОГ-2, что стимулирует процессы дентиногенеза [186]. Таким образом, обобщив результаты исследований до 2020 года включительно, МТА представляется предпочтительным материалом для сохранения жизнеспособности пульпы [29, 91, 132, 134, 209].
Применение нового поколения кальций-силикатных цементов и минерального триоксидного агрегата в качестве материалов для сохранения жизнеспособности пульпы представляется многообещающим, а текущие исследования факторов роста для лечения начального пульпита поддерживают перспективу их дальнейшего применения [131, 140, 187, 195].
Таким образом, всестороннее многоаспектное рассмотрение проблемы лечения начального пульпита позволяет заключить, что по настоящее время идет активный поиск высокоэффективных материалов и методов, направленных на восстановление тканевых структур и полноценной функции зуба. Вместе с тем, выбор материала должен быть объективно обоснован с исключением эмпирического подхода в лечении воспаления пульпы и сохранения ее жизнеспособности.
Результаты экспериментального исследования методов стимуляции дентинной жидкости
Эффективность процедуры забора дентинной жидкости зуба и возможность выполнения высокотехнологичного молекулярного анализа определяется объемом полученного биологического образца с поверхности обнаженного дентина, который зависит от двух ключевых параметров ее проведения -использования мембран с высокой адсорбирующей способностью и применения методик стимуляции скорости тока дентинного ликвора зуба в центробежном направлении. В соответствии с исследованиями Zehnder M. et al. (2014), в настоящей работе в качестве наиболее адаптивного инструмента для забора жидкости из сформированной полости зуба использовалась нитроцеллюлозная мембрана Sartorius 1288. Согласно методике экспериментального исследования, подробно рассмотренной в пункте 2.4, выполнены эксперименты № 1, 2, 3, 4, 5 для определения наиболее эффективного способа стимуляции скорости тока дентинного ликвора зубов на поверхность обнаженного дентина.
Результаты эксперимента №1 В эксперименте №1 исследовалась эффективность стимуляции скорости тока ДЖЗ методом дегидратации струей холодного воздуха из стоматологического пустера. Были произведены 12 измерений веса используемых мембран в контрольной серии проб до применения симуляции (n=6) и в экспериментальной серии проб после стимуляции (n=6). Результаты произведенных замеров представлены на диаграмме 3.5. Следует отметить, что в данном и последующих экспериментах взвешивание мембран производили только после забора проб ДЖЗ из полости зуба. Вес мембраны до внесения в полость зуба всегда соответствовал стандарту 0,0090 г.
Сравнение веса мембран в контрольной и экспериментальной сериях проб до и после стимуляции скорости тока ДЖЗ обнаруживало статистически значимые различия на уровне 0.05 (0.024 0.05). Результаты расчета непараметрического парного критерия Вилкоксона для проб эксперимента №1 приведены в таблице 3.5.
В эксперименте №2 исследовалась эффективность стимуляции скорости тока ДЖЗ методом дегидратации 10% раствором кальция хлорида. Были произведены 12 измерений веса используемых мембран в контрольной (n=6) и в экспериментальной сериях проб после стимуляции (n=6). Результаты произведенных замеров представлены на диаграмме 3.6.
Сравнение веса мембран в контрольной и экспериментальной сериях проб до и после стимуляции скорости тока ДЖЗ обнаруживало статистически значимые различия на уровне 0.05 (0.026 0.05). Результаты расчета непараметрического парного критерия Вилкоксона для проб эксперимента №2 приведены в таблице 3.6.
Результаты эксперимента №3
В эксперименте №3 исследовалась эффективность стимуляции скорости тока ДЖЗ методом дегидратации 20% раствором глюкозы. Были произведены 12 измерений веса используемых мембран в контрольной (n=6) и в экспериментальной сериях проб после стимуляции (n=6). Результаты произведенных замеров представлены на диаграмме 3.7.
Сравнение веса мембран в контрольной и экспериментальной сериях проб до и после стимуляции скорости тока ДЖЗ обнаруживало статистически значимые различия на уровне 0.05 (0.023 0.05). Результаты расчета непараметрического парного критерия Вилкоксона для проб эксперимента №3 приведены в таблице 3.7.
Результаты эксперимента №4
В эксперименте №4 исследовалась эффективность стимуляции скорости тока ДЖЗ методом дегидратации 10% гипертоническим раствором. Были произведены 12 измерений веса используемых мембран в контрольной (n=6) и в экспериментальной сериях проб после стимуляции (n=6). Результаты произведенных замеров представлены на диаграмме 3.8.
Сравнение веса мембран в контрольной и экспериментальной сериях проб до и после стимуляции скорости тока ДЖЗ обнаруживало статистически значимые различия на уровне 0.05 (0.026 0.05). Результаты расчета непараметрического парного критерия Вилкоксона для проб эксперимента №4 приведены в таблице 3.8.
Результаты эксперимента №5
В эксперименте №5 исследовалась эффективность стимуляции скорости тока ДЖЗ методом дегидратации 10% раствором декстрана. Были произведены 12 измерений веса используемых мембран в контрольной (n=6) и в экспериментальной серии проб после стимуляции (n=6). Результаты произведенных замеров представлены на диаграмме 3.9.
Сравнение веса мембран в контрольной и экспериментальной сериях проб до и после стимуляции скорости тока ДЖЗ обнаруживало статистически значимые различия на уровне 0.05 (0.026 0.05). Результаты расчета непараметрического парного критерия Вилкоксона для проб эксперимента №5 приведены в таблице 3.9.
На основании того, что для каждого проведенного эксперимента (№1 - №5) двусторонний уровень значимости достигал 0.03 0.05, нулевая гипотеза (медиана разностей веса мембраны в контрольном и экспериментальном пробах равна нулю) была отвергнута на уровне значимости 0.05 (таблица 3.10). Таким образом, в каждом из указанных экспериментов значения веса мембран в экспериментальных сериях отличались от значений веса мембран в контрольных сериях с вероятностью 95%.
В таблице 3.11 приведены результаты попарного сравнения измерений веса мембран серий экспериментальных проб каждого из экспериментов, а также статистически значимые различия веса мембран после стимуляции скорости тока ДЖЗ различными методами между группами на основании непараметрического аналога дисперсионного анализа – теста Круаскалла-Уоллиса (p 0.05).
Клинический случай применения кальцийсиликатного цемента при лечении начального пульпита
В клинику МГМСУ обратился пациент П., 25 лет, который проходил лечение начального пульпита зубов 15 и 16 на экспериментально-клиническом этапе работы в группе применения материала Biodentine (Septodont), (и/б №768 -2019; информированное добровольное согласие пациента №16).
Пациент предъявлял жалобы на кратковременную боль в области зубов 15 и 16 от всех видов раздражителей, преимущественно при приеме холодной пищи.
Из анамнеза выяснено, что зубы 15 и 16 были лечены по поводу кариеса 1,5 года назад.
Объективно: по данным осмотра на дистальной окклюзионно-контактной поверхности зуба 15 и на мезиальной окклюзионно-контактной поверхности зуба 16 выявлены пломбы с нарушением их краевого прилегания и отсутствием правильно сформированного контактного пункта (рисунок 4.1). При зондировании краевых контактов «зуб-пломба» выявлены дефекты прилегания. Перкуссия данных зубов безболезненная. При проведении холодовой пробы зуба 16 болевая реакция возникала моментально и сохранялась не более 5 секунд после устранения раздражителя. В свою очередь, при проведении холодовой пробы зуба 15 болевая реакция продолжалась в течение 30 секунд после устранения раздражителя. Показатели ЭОД зуба 16 были снижены до 12 мкА; ЭОД зуба 15 – 20 мкА. На прицельной внутриротовой рентгенограмме зубов 15 и 16 был выявлен глубокий очаг кариозного поражения твердых тканей зуба непосредственно под реставрацией, изменения в периапикальных тканях отсутствовали (рисунок 4.2).
После проведённого обследования пациента поставлен диагноз: К04.00 Начальный пульпит зуба 15 и К04.00 Начальный пульпит зуба 16. зубов 15 и 16 до лечения Был намечен план исследования и лечения, на которые от пациента получено добровольное информированное согласие. В рамках диссертационного исследования был произведен забор образцов десневой жидкости в области зубов 15 и 16 перед началом лечения по методике, подробно представленной в п. 2.6 настоящей работы (рисунок 4.3).
Лечение: Лечение начального пульпита зубов 15 и 16 проводилось под местной инфильтрационной анестезией и с использованием системы раббердам для изоляции зубов от ротовой жидкости. После изоляции рабочего поля проводилось удаление старой пломбы и кариозных твердых тканей зуба 16 по методике селективной экскавации, используя алмазные боры и турбинный наконечник в условиях постоянного водо-воздушного охлаждения. Некрэктомию в области глубоких слоев дентина проводили шаровидным полимерным бором (Komet Dental) на низких оборотах с целью профилактики термического повреждения тканей пульпы. Забор образцов дентинной жидкости зубов 15 и 16 был произведен по методике, подробно представленной в п. 2.5.2 настоящей работы (рисунок 4.4), на этапе препарирования в области глубоких слоев дентина в условиях риска вскрытия полости зуба. Образцы замораживали при температуре -196оС и направляли на исследование в биохимическую лабораторию. Окончательное удаление поражённых инфицированных тканей после забора дентинного ликвора привело к точечному вскрытию полости зуба в проекции рога пульпы под передним щёчным бугром (рисунок 4.5). Сформированную полость и область вскрытия пульпы промывали 3% раствором гипохлорита натрия, затем обильно промывали дистиллированной водой.
Материал Biodentine (Septodont) был замешан в соответствии с инструкцией производителя. Используя шаровидный аппликатор, небольшое количество цемента было нанесено на область вскрытия полости зуба 16 (рисунок 4.6). Цемент аккуратно адаптировали к стенкам сформированной полости, излишки влаги с участка наложения биоактивного цемента удаляли шаровидным аппликатором. В течение 12 минут ожидали отверждение цемента согласно инструкции производителя. Затем нанесли небольшое количество компомерного материала Ionosit Baseliner (DMG) для покрытия материала Biodentine (рисунок 4.7).
Затем было проведено удаление старой пломбы и кариозных твердых тканей зуба 15, осуществлен забор дентинного ликвора, в процессе некрэктомии большого количества инфицированных тканей была вскрыта полость зуба (рисунок 4.8). Гемостаз был осуществлен с помощью 3% раствора гипохлорита натрия в течение 1 минуты. По вышеописанной методике было выполнено прямое покрытие пульпы зуба 15 с помощью материала Biodentine (Septodont) (рисунок 4.9). Выполнили адгезивную подготовку зубов 15 и 16 с помощью адгезивной системы Ena Bond (Micerium) и герметичные постоянные реставрации зубов композитным материалом Enamel Plus HRi (Micerium) (рисунок 4.10).
Пациенту было рекомендовано не пережёвывать твёрдую пищу на стороне леченных зубов в течение суток до окончательной внутренней химической полимеризации биоактивного цемента. Пациент был назначен на повторный прием на следующий день после лечения с целью забора образцов десневой жидкости зубов 15 и 16 и мониторинга лечения. На следующий день после лечения пациент отмечал дискомфорт только в области маргинальной десны зубов 15 и 16 при отсутствии их болевой симптоматики. Пациент был назначен на повторный прием через 1 и 6 месяцев после лечения, на которых был произведен забор образцов десневой жидкости в области зубов 15 и 16 и оценка жизнеспособности пульпы. Рентгенологический контроль зубов 15 и 16 через 1,5 года после лечения представлен на рисунке 4.11.
На следующий день после лечения активность ферментов ЩФ и ЛДГ возрастала, а через 1 месяц наблюдений было отмечено снижение активности данных ферментов и, соответственно, значений коэффициента ЩФ/ЛДГ ниже 2,0. Через 6 и 12 месяцев после лечение было отмечено восстановление окислительно-восстановительного равновесия в тканях пульпы, отсутствие гипоксических изменений и положительная динамика лечения по показателям ДЖ. При этом значения коэффициента ЩФ/ЛДГ определялись в референсах нормы. Продолжается наблюдение за динамикой лечения начального пульпита зубов 15 и 16 у данного пациента.