Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Обзор литературы 9
1.1. Этипатогенетические аспекты заболеваний пародонта 9
1.2. Состояние местного иммунитета полости рта у больных хроническим генерализованным пародонтитом 18
1.3. Бронхиальная астма и факторы, влияющие на развитие патологии пародонта 25
1.4. Заболевания пародонта у больных бронхиальной астмой 32
ГЛАВА 2.Материалы и методы исследования 38
2.1. Материалы клинического исследования 38
2.2. Методы исследования 43
2.3. Стоматологическое обследование 43
2.4. Исследование местного иммунитета полости рта 48
2.4.1. Определение уровня иммуноглобулинов (Ig) в слюне 49
2.4.2. Определение фагоцитарной функции нейтрофилов (метод И.Я. Серебрийского и соавт., 1950) 50
2.4.3. Оценка субпопуляционного состава нейтрофилов 50
2.4.4. Определение числа поздних нейтрофилов (EN-PO) 51
2.4.5. Определение количества ранних, двойных
нейтрофилов (ДРОН) 52
2.5. Определение состояния микроциркуляции тканей пародонта 53
2.5.1. Метод лазерной допплеровской флоуметрии 53
2.5.2. Метод оптической тканевой оксиметрии 54
2.6. Статистическая обработка полученных данных 55
ГЛАВА 3. Результаты собственных исследований 57
3.1 Результаты клинического исследования 57
3.1.1. Результаты клинического исследования тканей пародонта в группах 62
3.1.1.1. Состояние пародонта у пациентов с бронхиальной астмой, не принимающих гормональные препараты, без патологии пародонта (I группа) 62
3.1.1.2. Состояние пародонта у пациентов с бронхиальной астмой, принимающих гормональные препараты, без патологии пародонта (III группа) 63
3.1.1.3. Состояние пародонта у пациентов с бронхиальной астмой и наличием хронического пародонтита 64
3.1.1.4. Состояние пародонта у пациентов с бронхиальной астмой, не принимающих гормональные препараты и наличием хронического пародонтита (II группа) 64
3.1.1.5. Состояние пародонта у пациентов с бронхиальной астмой, принимающих гормональные препараты и наличием хронического пародонтита (IV группа) 68
3.1.1.6. Клинические исследования состояния пародонта у пациентов с бронхиальной астмой и хроническим пародонтитом 71
3.2 Результаты иммунограммы полости рта 78
3.3 Состояние микроциркуляции в тканях пародонта у пациентов с бронхиальной астмой 100
3.4 Динамика изменения оксигенации крови в микроциркуляторном русле тканей пародонта у пациентов с бронхиальной астмой 108
ГЛАВА 4. Обсуждение результатов исследования 111
Выводы 127
Практические рекомендации 129
Список сокращений 131
Список литературы. 132
- Состояние местного иммунитета полости рта у больных хроническим генерализованным пародонтитом
- Исследование местного иммунитета полости рта
- Состояние пародонта у пациентов с бронхиальной астмой, не принимающих гормональные препараты, без патологии пародонта (I группа)
- Клинические исследования состояния пародонта у пациентов с бронхиальной астмой и хроническим пародонтитом
Состояние местного иммунитета полости рта у больных хроническим генерализованным пародонтитом
Современная медицина накопила множество клинических свидетельств патогенетических взаимосвязей между заболеваниями внутренних органов и воспалительными поражениями пародонта. В последние годы рядом исследователей были предприняты попытки систематизировать внутреннюю патологию, сопряженную с воспалительными заболеваниями пародонта. В зарубежной литературе был сформулирован приоритетный ряд общесоматических факторов риска по развитию генерализованного пародонтита. Его возглавили сахарный диабет, курение и количественно функциональная недостаточность клеток гранулоцитарного ряда. В этом же ряду были названы стрессовые факторы, эстрогенная недостаточность и прием гормональных пероральных контрацептивов, была подчеркнута связь развития генерализованного пародонтита с возрастом пациентов, физиологическими гормональными перестройками в организме (пубертатный период, беременность, лактация, климакс), обсуждалась эмбриогенетическая теория развития заболеваний пародонта. Было отмечено, что стойкое отставание ростовых и весовых показателей ребенка, характеризующих степень биологического развития, в последствии являются причиной генерализованного пародонтита. Особого внимания заслуживает связь пародонта с органами сердечно-сосудистой, пищеварительной, дыхательной, эндокринной, нервной систем [99, 96, 103, 79, 13, 14, 71, 3, 24, 81, 6, 7, 20, 133, 165, 154].
В 2008 г. И.А.Горбачева изучала структуру внутренней патологии, ассоциированной с генерализованным пародонтитом у 909 больных, и отметила огромное разнообразие нередко полиорганных поражений. Хронические очаги инфекции были отмечены у 96,1% обследованных, в том числе у 82,9% - множественные [24]. Учитывая влияние общесоматической патологии на развитие заболеваний пародонта, не следует забывать о значимости аномалий развития мягких тканей полости рта и зависимости частоты и клинического течения патологии пародонта от вида зубочелюстных деформаций, качества гигиены полости рта, наличия бактериального налета, над- и поддесневого камня [42, 112, 23].
Ротовая полость отличается благоприятными условиями для размножения микрофлоры, в частности за счет слабощелочной среды, наличия пищевых остатков, оптимальной влажности и благоприятной температуры. Способствуют росту микробов в ротовой полости и анатомические особенности зубочелюстной системы – многочисленные складки и ниши являющиеся для микроорганизмов идеальной питательной средой [27, 28, 133].
В случае выраженного изменения колонизационной резистентности происходят увеличение числа и спектра потенциально патогенных микроорганизмов, их транслокации через стенку кишечника или другие органы и полости макроорганизма, что может сопровождаться возникновением эндогенной инфекции. В настоящее время известно большое число химических соединений, потенциально способных вызывать микроэкологические нарушения с изменением моторики слизистой, нарушением образования муцина и развитием дисбактериоза [32, 93, 48, 95].
К основным видам микроорганизмов полости рта в организме человека формируется местная толерантность. Благодаря этому при контакте этих микробов с образраспознающими рецепторами эндотелиальных клеток и гранулоцитов их активации не происходит. Именно поэтому у здорового человека микрофлора зубной бляшки не вызывает никаких патологических реакций организма. В тканях пародонта, основой которых являются фибробласты, расположены клетки естественного иммунитета. Даже находясь в неактивном состоянии, они постоянно продуцируют небольшое количество провоспалительных цитокинов. Все это дает возможность иммунной системе эффективно уничтожать постоянно внедряющиеся чужеродные микроорганизмы, если их количество не превышает определенного [16, 111, 117, 69, 156, 141, 137, 135].
Среди практически здоровых людей имеются носители бактерий, способных вызвать не только поражение тканей пародонта, но и содействовать формированию соматической патологии различной локализации. Показано, что у людей без патологии ротовой полости в десневой борозде преобладают аэробные бактерии родов Neisseria spp, Corynebacterium spp и Streptococcus spp, а среди анаэробных бактерий – Peptostreptococcus spp и Veiloneila spp [110, 139].
Увеличение микробной обсемененности, усиление размножения несвойственных для здоровой ротовой полости флоры, приводит к развитию патологических состояний полости рта, что выражается в усилении метаболической активности аэробного звена при поражении твердых тканей зубов, а также в активации анаэробных микроорганизмов, в частности родов бактероидов, фузобактерий, эубактерий, клостридий и т.д. у пациентов с преимущественным поражением тканей пародонта [44, 101, 156, 134].
На развитие и взаимодействия зубной бляшки могут влиять и другие факторы: консистенция пищи, качество зубных протезов и ортодонтических аппаратов, а также задержка пищи, возникающая при потере зубов, кариесе или при неполном смыкании зубов. Значительное влияние оказывает вид металла, из которого изготавливается протез [ 29, 30, 31, 118, 119, 120, 150].
Формирование и развитие микробной бляшки, ответственной за развитие гингивита и пародонтита и течение самого воспалительного процесса в значительной степени зависит от состояния неспецифической защиты тканей пародонта [78, 109, 143].
Пародонтит редко развивается равномерно. Чаще потеря прикрепления периодонта протекает циклами, с обострениями в области отдельных зубов или их поверхностей. Во время обострения увеличивается количество грамотрицательных, анаэробных, подвижных бактерий. В это время происходит прямая микробная инвазия в ткани. Организм реагирует острым процессом, образуются участки микронекроза или гнойные абсцессы. Наличие бактерий в тканях пародонта является важным фактором патогенеза пародонтита [31, 52, 120].
Известно, что пародонтит может приводить к тяжелой общесоматической патологии или усугублять их течение. Например, микрофлора пародонтальных карманов у больных сахарным диабетом является более вирулентной, чем у здоровых людей, а присутствие Candida albicans является одним из показателей снижения реактивности организма [102, 21, 83, 56, 137].
Хроническая пародонтальная инфекция имеет все анатомические предпосылки для того чтобы практически без особых проблем взаимодействовать со всей внутренней средой, внося свой вклад в развитие иммунологических дисбалансов, постоянно отвлекая на себя иммунологические ресурсы организма и истощая общий потенциал противоинфекционной защиты. Это фактор риска для атеросклероза, тромбоэмболии и эндокардита. С другой стороны, полость рта у этих больных становится постоянно существующим источником распространения инфекции в нижележащие органы, а также лимфогенно и гематогенно по всему организму [21, 25, 161].
При заболеваниях пародонта многие потенциально патогенные микробы постоянно обнаруживаются как на здоровых, так и на пораженных участках [36]. “Внутриклеточные” бактерии (персистирующие в цитоплазме клеток организма – хозяина микробные клетки) служат источником для поддержания хронических вялотекущих воспалительных заболеваний пародонта. Например, Chlamydia pneumoniae является облигатным внутриклеточным грамотрицательным микроорганизмом с уникальным двухфазным циклом развития, который может вызывать хронические инфекции.
Исследование местного иммунитета полости рта
Индекс особенно удобен для оценки воспаления десны в процессе лечения. Индекс нуждаемости в пародонтологическом лечении (CPITN) Индекс предназначен для определения степени нуждаемости в лечении заболеваний пародонта отдельных групп населения. Обследование проводят путем зондирования десневой борозды или пародонтального кармана пуговчатым зондом и маркировкой черным кольцом между делениями 3,5 и 5,5 мм.
Прикус разделяют на сектанты. В сектанте проводят оценку каждого зуба и наибольшее значение принимают за основное, что и определяет нуждаемость и объем лечебно-профилактических мероприятий. 0 - норма. Отсутствие симптомов болезни. В лечении не нуждается. 1 - кровоточивость при зондировании (черное кольцо видно полностью). Нуждается в улучшении гигиены полости рта. 2 - наличие над- и поддесневого камня, кровоточивость, глубина зондирования до 3,0 мм. Улучшение гигиены полости рта, профессиональная чистка зубов, удаление зубного камня. 3 - глубина зондирования до 4,0 – 5,0 мм (черное кольцо видно частично). То же, что и для кода 1-2 и направление для полного обследования пародонта и возможно к другим специалистам. 4 - глубина зондирования более 6,0 мм (черное кольцо не видно). То же, что и для кодов 2 и 3, проведение пародонтологического лечения, возможно, включая и хирургическое.
Значение индекса определяют делением полученной суммы баллов на количество имеющихся сектантов. Исследование местного иммунитета полости рта Местный иммунитет полости рта обеспечивается секреторными, гуморальными и клеточными факторами защиты. Факторы местного иммунитета полости рта определяли в слюне (иммуноглобулины) и в смыве из полости рта (клеточные факторы). Для иммунологических исследований использовали не стимулированную смешанную слюну в количестве 3-5 мл, собранную в течение 5 минут в пластиковую пробирку через час после еды и после предварительного полоскания полости рта водой. Полученную пробу центрифугировали в течение 20 минут для удаления посторонних включений.
Для получения смыва из полости рта пациент полоскал рот 10 мл физиологического раствора 3-5 минут и собирал смыв в пластиковую пробирку. Пробирку с клетками смыва центрифугировали, осадок отмывали раствором Хенкса, затем добавляли раствор Хенкса до концентрации клеток 2х106 кл/мл. Жизнеспособность клеток определяли по окрашиванию 0, 3 % раствором трипанового синего (окрашиваются только мертвые клетки). В реакцию допускался смыв с содержанием не менее 60 % жизнеспособных нейтрофилов.
Изучали цитологию смыва, субпопуляционный состав с выявлением поздних (EN- PO) и ранних двойных нейтрофилов (ДРОН) и их фагоцитарную способность по активности фагоцитоза (фагоцитарный индекс ФИ %) и его интенсивности (по фагоцитарному числу ФЧ).
Определение уровня иммуноглобулинов (Ig) в слюне Помимо секреторного иммуноглобулина A (S-IgA) в слюне в небольших количествах присутствуют иммуноглобулины классов A, G, D, а также E (при аллергии) и M (при тяжелых воспалительных процессах), которые попадают в слюну из крови, выполняя роль антител к микроорганизмам, участвуя в опсонизации бактерий.
Концентрация иммуноглобулинов в слюне определяли методом радиальной иммунодиффузии (РИД) в геле с использованием моноспецифических антисывороток к S-IgA, IgA, IgM, IgG. Поскольку концентрация иммуноглобулинов в секретах значительно ниже, чем в сыворотке крови, то при их определении в агар диспергировали антисыворотки в концентрациях в 3-4 раза меньше, чем при определении сывороточных иммуноглобулинов.
Принцип метода состоит в следующем: антиген, внесенный в лунку, диффундирует в гель, содержащий соответствующую моноспецифическую антисыворотку. В результате взаимодействия антигена с антителами, включенными в гель, образуется диск преципитации, площадь которого соответствует объему геля, содержащего эквивалентное количество антител. В процессе инкубации диаметр колец преципитации увеличивается до тех пор, пока внесенный в лунку антиген не будет полностью связан с антителами, содержащимися в геле. При этом площадь преципитата (или квадрат диаметра кольца) прямо пропорциональна количеству внесенного в лунку антигена и обратно пропорциональна концентрации антител в агаре.
В 1, 5% агар в веронал-мединальном буфере (PH= 8, 6) вносят антисыворотку, выбирают от 1:2 до 1:516. В остальные лунки вносят испытуемые образцы слюны. Учет результатов проводят через 24 часа для IgG и IgA и через 48 часов для IgM.
При применении антисыворотки к секреторному компоненту IgA (анти –Sc) используют соответствующий стандарт.
По окончании времени реакции измеряют диаметры образовавшихся колец преципитации и строят график. По оси ординат откладывают диаметры колец, а по оси абсцисс – известное количество иммуноглобулина в мг%, содержащегося в эталонной сыворотке каждого разведения. График строят для каждого иммуноглобулина в отдельности.
Состояние пародонта у пациентов с бронхиальной астмой, не принимающих гормональные препараты, без патологии пародонта (I группа)
У пациентов с бронхиальной астмой и хроническим пародонтитом легкой, средней и тяжелой степенью течения, не принимавших гормональные препараты (II группа), показатели местной иммунограммы имели различия. Так, по сравнению с нормой содержания S-IgA снижено при легком течении пародонтита в 1,2 раза, при средней тяжести течения в 1,3 раза и в 1,4 раза при тяжелом течении пародонтита. Уровни IgA и IgG увеличены в 1,2 раза при пародонтите средней степени тяжести и тяжелого течения.
В результате отношения S-IgA/IgG снижены в 1,2 раза при легком, в 1,3 раза при среднем и в 1,5 раза при тяжелом течении пародонтита, что указывает на снижение активности секреторных механизмов защиты. Отношение S-IgA/IgA также снижены при легком, среднем и тяжелом течении пародонтита соответственно в 1,3, в 1,4 и в 1,6 раза, указывая на сниженную способность эпителиальных клеток в полости рта продуцировать S-компонент, необходимый для синтеза защитного S-IgA.
Со стороны клеточных механизмов защиты отмечено снижение содержания зрелых нейтрофилов (EN-PО) только при среднем и тяжелом течении пародонтита соответственно в 1,2 и в 1,3 раза. Соответственно снижены активность (ФИ) и интенсивность (ФЧ) фагоцитарного процесса в 1,2 и в 1,4 раза. Уменьшение количества зрелых нейтрофилов сопровождалось компенсаторным увеличением числа двойных (ДРОН) нейтрофилов при среднем и тяжелом течении пародонтита в 1,2 и в 1,4 раза. Следовательно, снижение секреторных механизмов защиты (S-IgA) компенсируется стимуляцией клеточных факторов (ДРОН).
Изменились взаимосвязи между клеточными (ФЧ) и гуморальными механизмами защиты (IgG). Так показатели IgG/Фч увеличились при легком, среднем и тяжелом течении пародонтита соответственно в 1,2, в 1,4 и в 1,6 раза.
Таким образом, при патологии пародонта у пациентов с бронхиальной астмой, не принимавших гормональные препараты, наблюдается изменения взаимосвязей между клеточными и гуморальными механизмами защиты особенно при тяжелом течении пародонтита. Эти изменения направлены на восстановление местного иммунитета в полости рта путем компенсаторной стимуляции клеточных факторов (ДРОН) в ответ на снижение секреторных S-IgA механизмов защиты (таблица 3.11., рисунок 3.16.).
Местный иммунитет в полости рта у пациентов с патологией пародонта и бронхиальной астмой, принимающих гормональные препараты (IV группа), характеризуется снижением содержания защитного S-IgA при легком, среднем и тяжелом пародонтите в 1,4, в 2,6 и в 2,9 раза. Уровень IgG увеличены в 1,1 раза при легкой и средней тяжести течения пародонтита и в 1,2 раза при тяжелом течении. Уровни IgA также повысились соответственно тяжести течения пародонтита в 1,2, в 1,3 и в 1,5 раза. Рис. 3.17. Показатели иммунограммы полости рта у пациентов IV группы в зависимости от тяжести пародонтита
В результате соотношения S-IgA/IgG снижены в зависимости от тяжести течения пародонтита соответственно в 1,5, в 2,9 и в 3,3 раза за счет снижения секреторных механизмов защиты. Показатели S-IgA/IgA также снижены в 1,7 раза при легком течении, в 3,3 раза при пародонтите средней тяжести и в 4,3 раза при тяжелом течении пародонтита, указывая на снижение синтеза S- компонента эпителиальными клеткам, необходимого для сборки молекулы S-IgA.
Со стороны клеточных факторов защиты, отмечалось снижение содержания зрелых нейтрофилов (EN-PO) в 1,2 раза при легкой и средней тяжести течения пародонтита и в 1,4 раза при тяжелом течении. Cоответственно активность (ФИ) и интенсивность (ФЧ) фагоцитарного процесса были снижены в зависимости от тяжести течения пародонтита в 1,2 и в 1,9 раза. Снижение содержания зрелых нейтрофилов (EN-PO) не сопровождалось компенсаторным увеличением числа ранних двойных нейтрофилов (ДРОН), а при тяжелом течении пародонтита наблюдалось даже снижение их количества в 1,5 раза.
В результате показатели IgG/ФЧ повышались в зависимости от тяжести течения пародонтита в 1,1, в 1,6 и в 2,3 раза.
Таким образом, местный иммунитет полости рта у пациентов с бронхиальной астмой, с патологией пародонта, принимавших гормональные препараты, характеризуется угнетением секреторных, гуморальных компонентов иммунитета в сочетании со снижением активности клеточных факторов защиты и их истощением при тяжелом течении пародонтита. (таблица 3.11., рис. 3.17.). Таблица 3.12 Показатели иммунограммы полости рта у пациентов исследуемых групп в зависимости от давности основного заболевания
Местный иммунитет полости рта у пациентов с бронхиальной астмой без патологии пародонта, не принимающих гормональные препараты (I группа), страдающих основным заболеванием до 5 лет характеризуется незначительным снижением содержания защитного S-IgAдо 25,5 ±1, 3 мг% (при норме 26,5± 2,6 мг%) и до 23,3±0,9 мг% у страдающих основным заболеванием свыше 5 лет, повышением уровней IgG до 13,6±0,3 мг% (при норме 13,1+ 1, 1 мг %) до 5 лет, и до 14,1±1,4 мг% свыше 5 лет, IgA до 11,8±0,4 мг% (при норме 10,2 ±1,0 мг%) до 5 лет и до 12,1±0,2 мг% свыше 5 лет.
В результате показатели взаимосвязей страдающих основным заболеванием до 5лет S-IgA /IgG составляли 1,9 ± 0,1 (при норме 2,0± 0,1) и до 1,7±0,06 у страдающих основным заболеванием свыше 5 лет, а S-IgA/ IgA незначительно снижались до 2,1± 0,2 (при норме 2,6± 0,2) до 5 лет и до 1,9±0,07 свыше 5 лет.
Со стороны клеточных факторов защиты наблюдалось также незначительное снижение содержания зрелых нейтрофилов (EN-PO) у страдающих основным заболеванием до 5лет до 52,3 ±2,9% (при норме 58,2± 4,0%), у страдающих основным заболеванием свыше 5 лет до 47,6±0,9%. Соответственно незначительно снижались активность (ФИ) и интенсивность (ФЧ) фагоцитарного процесса до 70,8±4,5% (при норме 76,0+ 5,1%) до 5 лет и до 68,3±3,4% свыше 5 лет, и 7,8±0,3 (при норме 8,1+0,6) до 5 лет, до 7,2±0,4 свыше 5лет.
Таким образом, у пациентов с бронхиальной астмой без патологии пародонта, не принимавших гормональные препараты, показатели местной иммунограммы в полости рта не значительно отличались от нормальных величин с сохранением взаимосвязей между клеточными, секреторными и гуморальными механизмами иммунного ответа у страдающих основным заболеванием до 5 лет, но более выражены у страдающих основным заболеванием свыше 5 лет, (таблица 3.12., рисунок 3.18.).
У пациентов с бронхиальной астмой, с хроническим пародонтитом, не принимавших гормональные препараты (II группа), страдающих основным заболеванием до 5 лет, показатели местной иммунограммы были снижены. Так, по сравнению с нормой содержания S-IgA снижено до 24,4±1,4 мг% (при норме 26,5±2,6 мг%), в 1,4 раза у страдающих основным заболеванием свыше 5 лет. Уровни IgA и IgG увеличены в 1,2 раза у болеющих до 5 лет и в 1,3 раза у страдающих основным заболеванием свыше 5 лет.
В результате отношения S-IgA/IgG снижены в 1,2 раза до 5 лет, в 1,6 раза свыше 5 лет, что указывает на снижение активности секреторных механизмов защиты. Отношение S-IgA/IgA также снижены соответственно в 1,3 раза до 5 лет, в 1,7 раз свыше 5 лет, указывая на сниженную способность эпителиальных клеток в полости рта продуцировать S-компонент, необходимый для синтеза защитного S-IgA.
Клинические исследования состояния пародонта у пациентов с бронхиальной астмой и хроническим пародонтитом
В области зубов, где не определяются рецессии, рельеф десневого края не подвержен изменениям. Слизистая оболочка десны отечна, застойно-гиперимирована или имеет синюшный оттенок. Отложение наддесневого и поддесневого зубного камня зубов верхней и нижней челюсти. Наддесневой зубной камень достаточно рыхлый, окрашен в желтоватый цвет, в отличие от поддесневого зубного камня, который окрашен интенсивнее и имеет коричневатый оттенок. Из пародонтальных карманов глубиной более 5,0-5,5 мм (тяжелая степень пародонтита) определяется наличие серозно-гнойного или гнойного отделяемого на фоне неудовлетворительной гигиены полости рта, а также присутствия рыхлого зубного налета. Слюна вязкая, прозрачная. У всех пациентов данных групп отмечена I, II или III степень подвижности отдельных зубов.
Обследование полости рта пациентов IV группы с легкой степенью хронического пародонтита не выявило тяжелых изменений со стороны полости рта: слизистая оболочка полости рта бледно-розового цвета, умеренно увлажнена, тургор сохранен слизистой оболочки у 8 пациентов (80%), у 2 пациентов – невыраженный отек слизистой щек и языка, отпечатки зубов по линии смыкания и на боковой поверхности языка.
У корня языка в небольшом количестве определяется налет желтого или серого оттенка, который легко снимается, сосочки языка не изменены. Слюна имеет вязкую, прозрачную консистенцию. Слизистая оболочка десны бледная, десневой край плотно прилежит к поверхности зуба. У 3 пациентов формируется рецессия десны 1 степени. Кровоточивость десневых сосочков при зондировании не выражена. Зубы не имеют патологической подвижности. Гигиена полости рта неудовлетворительная, имеются отложения достаточно плотного зубного налета. Пациенты, страдающие средне-тяжелой степенью хронического пародонтита, жалуются на сухость в полости рта и чувство жжения или в деснах или полости рта. Отмечают наличие кровоточивости десен, возникающую при чистке зубов, подвижность зубов верхней и нижней челюсти.
Обследование полости рта выявило ряд изменений, связанных с развитием пародонтита и особенностями течения бронхиальной астмы (прием СГК и ИГК) у данной группы пациентов. Слизистая оболочка полости рта бледная, отечная, отпечатки зубов на слизистой щек по линии смыкания зубов. На корне языка у 9 (64,3%) пациентов отмечается наличие обильного желтоватого налета, который легко снимается инструментально. На слизистой оболочке боковой поверхности языка определяются отпечатки зубов. Слюна скудная, вязкая, прозрачная.
Слизистая оболочка десны бледная, анемичная у 5 (35,7%) пациентов со средней степенью тяжести пародонтита, плотно прилежит к поверхности зубов. Определяется наличие рецессий десны в области отдельных зубов I-II степени подвижности, рельеф десны в области остальных зубов не изменен. Кровоточивость десневых сосочков при зондировании не выражена. Подвижность резцов нижней челюсти I степени. У 9 пациентов (64, 3%) со средне-тяжелой степенью хронического пародонтита слизистая оболочка десны отечна, синюшна или застойно -гиперемирована, свободно отделяется от шейки зуба. Десневой край у 5 пациентов имеет валикообразную форму.
Гигиена полости рта определяется как неудовлетворительная. В большом количестве отложение мягкого и плотного зубного налета. Наддесневой зубной камень имеет коричневатый оттенок, поддесневой – темно-коричневого цвета, плотно фиксирован к поверхности корней зубов. Анализ данных, полученных при индексной оценке состояния тканей пародонта, показал, что у пациентов с бронхиальной астмой и пародонтитом (II и IV группа) показатели уровня гигиены были выше чем у пациентов без патологии пародонта и составили 1,9±2,0балла и 2,3±0,2балла соответственно. Показатели индекса кровоточивости – PBI (3,1±0,3балла) и воспаления тканей десны – PMA(66,2±5,1%) были наиболее высокими у пациентов II группы. Важным клиническим признаком тяжести течения пародонтита является степень подвижности зубов. Следует отметить, что процент подвижных зубов в обеих группах различается незначительно и соответственно составил 21,9±0,3% и 25,0±0,3%. Во II группе I степень подвижности зубов доминирует над остальными и составляет 9, 8%, а в IV группе большинство подвижных зубов имело III степень подвижности. Потеря соединительнотканного прикрепления и формирование пародонтального кармана является важным признаком пародонтита. У пациентов II группы глубина пародонтальных карманов не превышала 5,06,5мм. В IV группе глубина пародонтальных карманов 7,5 и более мм была отмечена у 17,0% зубов. Следует учитывать, что по мере развития пародонтита и резорбции альвеолярной кости происходит убыль высоты десневого края, обнажение части корня. Показатели глубины зондирования пародонтального кармана являются важными при планировании лечения. Глубина зондирования пародонтальных карманов во II группе составила от 3,5 до 5,5 мм, что соответствует 90,7%, а в 4 группе – 75,7%. Обращает внимание выраженное по тятяжести течение пародонтита у отдельных пациентов IV группы, где уровень зондирования пародонтальных карманов определялся в 5,5 мм и более и составил 24,3 % от всех обследуемых зубов. Эти данные клинического наблюдения опосредовано указывают на выраженный ГК-остеопороз альвеолярной кости челюстей пациентов IV группы и более выраженное течение хронического пародонтита. Анализируя рентгенологическую картину состояния костной ткани челюстей у пациентов с легкой степенью пародонтита, мы пришли к выводу, что она не отличается от изменений при пародонтите легкой степени пациентов II группы.