Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы .8
Глава 2. Материал и методы исследования 30
Глава 3. Результаты собственных исследований .34
3.1. Гистологические особенности дистрофических поражений малых слюнных желез на фоне заболеваний сердечно-сосудистой системы 34
3.2. Гистологические особенности дистрофических поражений малых слюнных желез на фоне заболеваний желудочно-кишечного тракта .42
3.3. Гистологические особенности дистрофических поражений малых слюнных желез при заболеваниях эндокринной системы .49
3.4. Гистологические особенности дистрофических поражений малых слюнных желез при заболеваниях дыхательной системы .57
3.5. Гистологические особенности дистрофических поражений малых слюнных желез при заболеваниях мочеполовой системы 64
3.6. Гистологические особенности изменений поднижнечелюстных и малых слюнных желез у больных с различными соматическими заболеваниями (аутопсийный материал - группа сравнения) 74
4. Заключение. Обсуждение результатов собственного исследования 82
Выводы 92
Практические рекомендации 93
Список сокращений .94
Список литературы 95
- Гистологические особенности дистрофических поражений малых слюнных желез на фоне заболеваний сердечно-сосудистой системы
- Гистологические особенности дистрофических поражений малых слюнных желез при заболеваниях эндокринной системы
- Гистологические особенности дистрофических поражений малых слюнных желез при заболеваниях мочеполовой системы
- Гистологические особенности изменений поднижнечелюстных и малых слюнных желез у больных с различными соматическими заболеваниями (аутопсийный материал - группа сравнения)
Гистологические особенности дистрофических поражений малых слюнных желез на фоне заболеваний сердечно-сосудистой системы
Нами выполнено клинико-лабораторное изучение 13 пациентов страдающих сиаладенозом, и имевших в анамнезе различные соматические заболевания со стороны сердечно - сосудистой системы, (6 м и 7 ж), в возрасте 35 - 69 лет, для изучения состояния малых слюнных желез.
Все пациенты при обращении к нам предъявляли такие жалобы как; сухость полости рта и губ, припухлость и иногда болезненность в области больших слюнных желез.
У всех 13 больных выявлен хронический сиаладенит в стадии полной ремиссии, который трактовали как сиаладеноз (А.В. Щипский, 2002).
Данные пациенты имели различные соматические заболевания ССС, такие как: острый инфаркт миокарда (1 больной), различные варианты ишемической болезни сердца (5), гипертоническая болезнь (7). Эти заболевания у наших пациентов были хроническими, в стадии ремиссии, они находились под наблюдением врачей-терапевтов и кардиологов и соответственно получали специальную поддерживающую терапию.
Всем 13 пациентам данной группы для исключения и дифференциальной диагностики синдрома Шегрена выполнена биопсия МСЖ нижней губы для проведения гистологического исследования.
По результатам изучения гистологических препаратов малых слюнных желез определили, что все 13 проведенных исследования имели патологические изменения. На основе полученных патологических изменений в гистологических препаратах, сформированы 5 основных групп патологических процессов: 1-изменения в активности сиалоцитов; 2- лимфопролиферативные изменеия стромы и/или паренхимы; 3- расширение протоков; 4- микроциркуляторные изменения сосудов; 5- склероз стромы и/или паренхимы.
У всех 13 пациентов (100%) выявлено нарушение функции сиалоцитов в виде повышения или снижения секреции. Лимфопролиферативные нарушения стромы и иногда паренхимы выявлено в 11 (86%) случаях. Стромальный и паренхиматозный склероз обнаружили у 93% больных, гиалиноз артериол - у 46% пациентов, также как и эктазию различных протоков с их трансформацией у 11 больных (86%) наблюдений.
По данным гистологического исследования биоптатов малых слюнных желез у 2-х пациентов выявили паренхиматозный сиаладеноз (15%), у 3-х больных (23%) интерстициальный сиаладеноз, у 7-и (53%) сиалодохит, и у 1 (7%) пациента сиаладеноз при синдроме Шегрена.
Результаты гистологического исследования биоптатов МСЖ в зависимости от формы сиаладеноза показали следующее. Так, у больных паренхиматозной формы сиаладеноза (рис. 1 а, б; рис. 2 а, б) отмечалось снижение количества изменение размеров в виде уменьшения долек паренхимы, изменение их форм, функциональные изменеия сиалоцитов, котрые в ряде случаев были в состояни апоптоза.
Такие изменения были выражены у 100% больных. Склероз при ПС во всех случаях был выраженным. Склероз стромы сочетался со склерозом как ацинарной паренхимы так и целых долек. Местами также отмечали гиалиноз стромы. Во всех наблюдениях обнаружили лимфомакрофагальную инфильтрацию стромы и паренхимы с наличием лимфоидных фолликул. Микрососудистые нарушения характеризовались полнокровием сосудов.
Строение СЖ нарушено, сохранившиеся дольки разной величины и формы. Выраженные склероз и отек перидуктальной и междольковой стромы, очаговый внутридольковый склероз с фрагментацией долек. Сосудистое полнокровие . В строме имеется лимфоидная инфильтрация с распространением на дольки с разрушением сиалоцитов. Выраженный лимфоидный инфильтрат и с замещением паренхимы, в которых отмечается протоковая трансформация. Сиалоциты в сохранных дольках в разных фазах выраженной секреторной активности. Внутри и междольковые протоки умеренно расширены. Окр. гем.-эозином, х 100.
Расширение протоков выявили у всех больных, что иногда совпадало с апоптозом эпителия. Протоковая трансформация сочеталась с отсутствием сиалоцитов и кистообразным расширением мелких протоков.
Слюнная железа представлена крупными паренхиматозными дольками округлой формы. Сиалоциты в разных фазах выраженной секреторной активности. Очаговый, умеренно выраженный, преимущественно перидуктальный склероз стромы. В строме очаговая, в основном перидуктальня лимфоидная инфильтрация. Сосуды полнокровны. Внутри и междольковые протоки расширены. Окр. гем-эоз, Х 250.
У больных интерстициальным сиаладенозом на фоне склероза, лимфоидной инфильтрации и гиалиноза стромы паренхима оставалась сохранной, иногда наблюдался липоматоз. Отмечались изменения мелких сосудов в виде склероза и гиалиноза их стенок.
Отличительной особенностью микроскопической картины биоптатов больных с протоковым сиаладенозом (рис. 5 а, б; рис. 6 а, б) являлись значительные изменения со стороны выводных протоков разного калибра в виде их расширения. У данной группы были выражены склероз и лимфоидная инфильтрация стромы, частичное разрушение сиалоцитов, трансформация мелких протоков (28%). У половины больных отмечен выраженный перидуктальный склероз стромы.
Гистологические особенности дистрофических поражений малых слюнных желез при заболеваниях эндокринной системы
Мы изучили биоптаты малых СЖ нижней губы 9 пациентов с заболеваниями эндокринных органов (сахарный диабет, гипотиреоз и др.), в возрасте от 14 до 74 лет, среди которых было 6 женщин и 3 мужчины. Ксеростомия и периодическая гипертрофия околоушных желез присутствовали у всех больных, у которых при обследовании выявили сиаладеноз.
Результаты гистологического исследования биоптатов МСЖ показало наличие различных патологических изменений, характерных для сиаладеноза у всех 9 больных. У 5 из них (56%) диагностировали паренхиматозную форму сиаладеноза, у 1 (11%) – интерстициальную, у 2-х (22%) протоковую форму сиаладеноза и у 1 (11%) - синдром Шёгрена.
Обнаруженные гистологические признаки также разделили на пять основных видов.
Дилатацию внутридольковых и междольковых интрагландулярных протоков выявили у 7 пациентов (77%), в 1-ом (11%) случае она была слабо выражена, в 4-х (44%) умеренно выражена и в 2-ух (22%) выраженная с уплощением эпителия эктазированных протоков.
Инфильтрацию стромы обнаружили в 8 (88%) наблюдениях, из них в 5 (55%) – слабо, в 2-ух (22%) – умеренно и в 1-ом (11%) случае значительно выраженную. Лимфопролифирация в половине (50%) случаев отмечена в области долек паренхимы МСЖ, где имелось разрушение сиалоцитов с очагами склероза и липоматоза, напоминая изменения по типу сиаладеноза.
Среди микрососудов отмечалось полнокровие у 8 больных (88%), в 1-ом наблюдении они были слабо выраженные и в 7-и умеренно. Микроциркуляторные нарушения обычно сопровождались отеком стромы.
Паренхиматозный сиаладеноз диагностировали у 5 пациентов (55%). Из них у 3-х (60%) отметили умеренную, у 1 (20%) - слабо выраженную и у 1 (20%) -выраженную дисфункцию сиалоцитов. Склероз стромы и паренхимы был умеренным у 3-х (60%) и выраженным у 1-го (20%). Отметили атрофию и липоматоз паренхиматозных долек, выходящие за рамки возрастных инво-лютивных изменений. Умеренно выраженную дилатацию протоков обнаружили у 2-х (40%) больных, у 2-х (40%) - выраженную. Слабо выраженную лимфоидную инфильтрацию стромы диагностировали у 4-ёх больных (80%).
Микроциркуляторные нарушения в виде умеренно выраженного полнокровия сосудов и отек стромы выявили у 4-х (80%) больных (см. таб. 4, рис. 13 а, б; рис. 14 а, б).
Дольками округлой и неправильной формы. Сиалоциты разных размеров, частью - с признаками накопления секрета, другие опустошены или атрофичны. Диффузно-очаговый, умеренно выраженный, преимущественно перидуктальный склероз стромы, распространяющийся внутрь долек. В строме очаговая, в основном перидуктальня, слабо выраженная, лимфоидная инфильтрация. Полнокровие микроциркуляторного сосудистого русла. Многие внутри - и междольковые протоки кистозно расширены, просвет заполнен слабоэозинофильными массами, эпителий уплощен. Окр. гем- эозин, Х 250.
Паренхиматозные дольки СЖ разной величины, округлой формы. Сиалоциты крупных размеров, с признаками накопления секрета. Умеренно выраженный диффузно-очаговый, перидуктальный склероз стромы. В строме очаговая перидуктальная, слабо и умеренно выраженная, лимфоидная инфильтрация. Полнокровие микроци-ркуляторного сосудистого русла. Внутри- и междольковые протоки расширены, просвет заполнен эозинофильными массами с единичными слущенными клетками, в некоторых междольковых протоках эпителий уплощён. Окр. гематоксилин-эозин, х 250.
Интерстициальный сиаладеноз диагностировали у 1 больного (11%). У него выявили умеренную дисфункция сиалоцитов, умеренно выраженный склероз стромы, лимфоидную инфильтрацию стромы без ее распространения на паренхиматозные дольки, а также умеренно выраженное полнокровие микроциркуляторного русла (рис. 15 а, б).
Протоковый сиаладеноз выявили у 2-х пациентов (22%). У них на гистологических срезах отметили слабо и умеренно выраженную дисфункцию сиа-лоцитов, склероз стромы, лимфоидную инфильтрацию стромы, полнокровие микроциркуляторного русла (таб. 4, рис. 16, а, б; рис. 17 а, б).
Диагноз: интерстициальный сиала-деноз. Строение СЖ сохранено, дольки разных размеров, округлой формы. Умеренно выраженный склероз перидуктальной и междольковой стромы. Полнокровие микроциркуляторного сосудистого русла. В междольковой строме умеренно выраженная диффузная лимфоидная инфильтрация. Сиалоциты в разных фазах секреторной активности. Окр. Гематоксилин -эозин, х 150.
Диагноз: протоковый сиаладеноз. СЖ представлена разной величины и формы паренхиматозными дольками. Умеренно выражен перидуктальный, междольковый и, местами, внутридольковый склероз и липоматозом стромы. Сиалоциты опустошены или атрофичны. Диффузнооча-говая, местами выраженная лимфоидная инфильтрация вне- и внутридольковой стромы. Протоки незначительно эктазированы, иногда по типу кистозного расширения. Окр. гематокисилин -эозин, х 250.
Строение СЖ сохранено, дольки разных размеров, округлой формы. Умеренно выраженный склероз перидуктальной и междольковой стромы. Полнокровие микроциркуляторного сосудистого русла. В междольковой строме умеренно выраженная диффузная лимфоидная инфильтрация. Сиалоциты в разных фазах секреторной активности. Окр. гематоксилином и эозином, х 150.
У одного больного синдромом Шёгрена (11%) в биоптатах МСЖ выявили умеренно выраженную дисфункцию сиалоцитов, склероз стромы, дилятацию протоков, полнокровие микроциркуляторного русла а так же выраженную лимфоидную инфильтрацию стромы с распространением на паренхиматозные дольки (таб. 4. рис.18 а, б).
Диагноз: синдром Шёгрена. Строение СЖ нарушено, сохранившиеся дольки разной величины и формы. Умеренно выраженный склероз перидуктальной и междольковой стромы, липоматоз и выраженное полнокровие микроциркуляторного сосудистого русла. В строме умеренно выраженная диффузная лимфоидная инфильтрация. Инфильтрат распространяется на паренхиматозные дольки с разрушением сиалоцитов. В части долек выраженный лимфомакрофагальный инфильтрат и фолликулоподобные скопления лимфоцитов замещают паренхиматозные элементы. Сиалоциты в сохранных дольках в разных фазах выраженной секреторной активности. Внутри и междольковые протоки умеренно расширены. Окр. Гематоксилин-эозин, х 100.
Таким образом, результаты гистологического исследования МСЖ у больных с различными заболеваниями эндокринной системы показало наличие картины сиаладеноза, преимущественно паренхиматозной формы.
Дисфункция сиалоцитов проявлялась в 88 % наблюдений; склероз полнокровие и дилатаци протоков - соответственно в 66 %, 77 % и 66 %.
Вышеописанная гистологическая картина в основном была характерна для паренхиматозной формы сиаладеноза (80 % случаев).
При интерстициальном сиаладенозе дисфункция сиалоцитов составила 100 %, склероз стромы и лимфоидная инфильтрация - 50 %.
У больного протоковым сиаладенозом имелась дисфункция сиалоцитов и склероз стромы 100%,
Следует отметить, что особые гистологические признаки при СШ чередовались с признаками, характерными для интерстициальной и паренхиматозной форм сиаладеноза, при этом отмечали дисфункцию сиалоцитов и лимфоидную инфильтрацию стромы и паренхимы.
Гистологические особенности дистрофических поражений малых слюнных желез при заболеваниях мочеполовой системы
Биоптаты МСЖ нижней губы изучили у 7 пациентов с заболеваниями мочеполовой системы (мочекаменная болезнь, хронический пиелонефрит, нефропатия, нефроптоз, цистит и др.), среди которых было 4 женщины и 3 мужчины.
Результаты гистологического исследования биоптатов МСЖ показало наличие различных патологических изменений, характерных для сиаладеноза у всех 7 больных. У 4-х из них (57%) имелся синдром Шегрена, у 2-х (28%) – паренхиматозная форма сиаладеноза и у 1-го (14%) протоковая.
У 6 больных(85%) обнаружили нарушение функции сиалоцитов с гистологическими признаками повышения или поженния секреторной активности и дистрофическими изменениями, из них у 1 (14%) она была слабо выражена, у 3-х (42%) - умеренно и у 2-х (28%) - резко выражена (таб.6).
Склероз стромы и/или паренхимы констатировали у 6-и больных (85%), из них у 2-х (28%) – слабо, у 1 (14%) - умеренно и у 3-х (42%) – резко выраженный. Характеризовался выраженным склеротическим поражением перидуктальной и междольковой стромы, чаще с разделением паренхиматозных долек на фрагменты, участками липоматоза, которые были намного выраженнее возрастных инволютивных изменений.
Дилатацию внутридольковых и междольковых интрагландулярных протоков выявили у 3-х пациентов (42%), она во всех 3-х случаях была умеренно выраженным.
Лимфоидную инфильтрацию стромы обнаружили в 6-и (85%) наблюдениях, из них в 3-ёх (42%) – умеренную и в 3-ёх (42%) - резко выраженную. Инфильтрат у 3 больных (42%) с СШ располагался в дольках МСЖ, в которых наблюдалась альтерация и частичная гибель сиалоцитов. Также имелись очаги склероза и липоматоза, что соответствовало сиаладенозу.
Острые и хронические микроциркуляторные нарушения в виде неравномерного полнокровия сосудов отметили у 6 больных (85%), в 2-х (28%) наблюдениях они были умеренно выраженные и в 4-х (57%) резко выражены.
Паренхиматозную форму сиаладеноза диагностировали у 2-х пациентов (28%). Из них у 1 (50%) отметили слабо выраженную и у одного (50%) - умеренно выраженную дисфункцию сиалоцитов.
Склероз стромы и паренхимы был слабо выраженным у 1-го (50%) и умеренным у 1-го (50%). Отметили атрофию и жировую дистрофию долек паренхимы, более выраженные возрастных инволютивных изменений. Эктазию протоков не отметили. Резко выраженную лимфоидную инфильтрацию стромы диагностировали у 1 больного (50%). Микроциркуляторные нарушения в виде умеренно выраженного полнокровия сосудов и отек стромы выявили у 1-го (50%) больного (таб. 6; рис.26 а, б; рис. 27 а, б).
Отмечается нормальное строение СЖ, дольки обычной формы. Имеется умеренно выраженный липоматоз междольковой стромы с распространением на паренхиматозные дольки. Выраженное полнокровие микроциркуляторного сосудистого русла. В междольковой строме умеренно выраженная диффузная лимфоидная инфильтрация. Сиалоциты в разных фазах секреторной активности. Окр. Г-Э, Х 100.
У 4-х больных с синдромом Шёгрена (57%) в биоптатах МСЖ выявили у 2-х (50%) умеренно и у 2-х (50%) резко выраженную дисфункцию сиалоцитов; слабо выраженный у 1-го (25%) и резко выраженный у 3-х (75%) склероз стромы, у 3-х больных (75%) резко выражена дилятацию протоков; полнокровие микроциркуляторного русла выявили у всех 4-х (100%) больных, из них у 1-го (25%) - умеренно выраженную, у 3-х (75%) - резко выраженную; умеренно выраженную лимфоидную инфильтрацию стромы переходящую на дольки паренхимы с образованием фолликулов из лимфоидной ткани, ограниченных участков эпителиомиоэпителия, выявили в 2-ух (50%) случаях и резко выраженную - в 2-х (50%) наблюдениях (рис. 29 а, б; рис. 30 а, б; рис. 31 а, б; рис. 32 а, б).
Строение СЖ нарушено, дольки разной величины и формы. Выражен склероз стромы и полнокровие микроциркуляторного сосудистого русла. В строме умеренно выраженная диффузная лимфоидная инфильтрация. Инфильтрат и разрастания соединительной ткани распространяются на паренхиматозные дольки с разрушением сиалоцитов. В части долек выраженный лимфоидный инфильтрат и фолликулоподобные скопления лимфоцитов замещают паренхиматозные элементы. Сиалоциты в сохранных дольках в разных фазах выраженной секреторной активности. Внутри и междольковые протоки умеренно расширены. Окр. гематоксилин-эозин, х 100.
Строение СЖ нарушено. В строме обширные лимфоидные инфильтраты с примесью макрофагов, преимущественно перидуктальные, часто распространяющиеся на паренхиму с ее вытеснением. Местами тенденция к формированию лимфоидных фолликулов без светлых центров, эпителио-миоэпи-телиальных островков. Полнокровие микроциркуляторного сосудистого русла. Слабо выраженный и очаговый склероз стромы. Внутри и междольковые протоки местами умеренно расширены. Сиалоциты в разных фазах секреторной активности. Окр. гематоксилин-эозин, х 100.
В СЖ сохранные дольки единичны, разной величины и формы. Выражен перидуктальной и междольковой склероз стромы, полнокровие микроци-ркуляторного сосудистого русла. Очаговый липоматоз стромы. В строме умеренно выраженная и диффузная лимфоидная инфильтрация. Инфильтрат и разрастания соединительной ткани распространяются на паренхиматозные дольки с разрушением сиалоцитов. Во многих дольках выраженный лимфоидный инфильтрат и фолликулоподобные скопления лимфоцитов замещают паренхиматозные элементы. Сиалоциты в сохранных дольках в разных фазах выраженной секреторной активности. Внутри и междольковые протоки умеренно расширены. Окр. Гематоксилин-эозин, х 100.
Таким образом, результаты гистологического исследования МСЖ у больных с болезнями мочеполовой системы показало наличие сиаладеноза с преимущественной дисфункцией сиалоцитов (70 %), склерозом стромы (56 %), лимфоидной инфильтрацией стромы (88 %) и полнокровием микроциркуля-торного русла (85 %) без учета формы сиаладеноза.
Паренхиматозный сиаладеноз преимущественно характеризовался лим-фоидной инфильтрацией стромы (100 %) и полнокровие микроциркуляторного русла (100 %).
Гистологические особенности изменений поднижнечелюстных и малых слюнных желез у больных с различными соматическими заболеваниями (аутопсийный материал - группа сравнения)
Умершие пациенты не имели клинических признаков заболеваний слюнных желез, но при осмотре мы отмечали небольшое увеличение ОУ СЖ, определяемое при пальпации. В истории болезни в анамнезе не были отмечены жалобы на болезни со стороны СЖ.
На основании морфологического обследования биоптатов ПЧ и малых СЖ мы выявили, что у всех наших пациентов имелись патологические изменения в железах. Из выявленных изменений выделяли: нарушение САС (дисфункция), лимфоидную инфильтрацию стромы, склероз и липоматоз стромы и/или паренхимы, микрососудистые нарушения, дилятацию протоков ( таб. 9).
В ПЧ СЖ у больных с заболеваниями ССТ дисфункцию сиалоцитов выявили у трети пациентов, склероз и липоматоз стромы и паренхимы - двух третей пациентов, лимфоидную инфильтрацию стромы - у половины пациентов. Изменения со стороны микрососудистого русла выражались в виде гиалиноза стенок мелких сосудов у большинства пациентов, а расширение протоков - у половины больных (рис. 33).
Однотипные патоморфологические изменения отметили и в МСЖ у одного и того же пациента (рис. 34): в 50% случаев - дисфункция сиалоцитов, в 100% -склероз стромы с липоматозом. При этом не обнаружено лимфоидной инфильтрации стромы и паренхимы. Склероз и гиалиноз стенок мелких сосудов, неравномерное полнокровие и сиалосклероз отметили половины случаев, расширение протоков в половине наблюдений.
Первоначальная причина смерти (основное заболевание) – постинфарктный кардиосклероз, непосредственная причина смерти (смертельное осложнение) – хроническая сердечно-сосудистая недостаточность. Строение СЖ сохранено, разные по величине, чаще округлой формы дольки. Строма склерозирована, чаще вокруг протоком. Стенки протоков артерий и артериол имеют склероз и гиалиноз. Очаговая перидуктальная и периваскулярная фолликулоподобная лимфоидная инфильтрация стромы. Полнокровие микроциркуляторного русла. Сиалоциты в разных фазах выраженной секреторной активности. Окр. гематоксилином и эозином, х 200.
У больных с заболеваниями желудочно-кишечного тракта выявили в слюнных железах следующие гистологические особенности. Дисфункцию сиалоцитов в ПЧ СЖ наблюдали у двух третей больных, стромальный склероз и липоматоз как и лимфоидная инфильтрация были у всех пациентов. У трети больных выявили атероартериолосклеротический сиалосклероз, и всех больных отметили расширение протоков с протоковой трансформацией (рис. 34).
В гистологических препаратах всех больных имелось нарушение функции сиалоцитов, склероз, липоматоз, а также лимфопролифирация стромы и паренхимы с эктазией протоков (рис. 34). Патоморфология малых слюнных желез показала, что у пациента имели следующие показатели: разнонаправленное нарушение функции сиалоцитов у 3-ёх больных (100 %), стромальный ы и паренхиматозный склероз и липоматоз у 3-ёх (100%) больных, лимфопролиферацию у 3 -ёх 100 % пациентов, дилатацию протоков с клеточной метаплазией у 3-ёх (100 %) больных (рис. 35). Изменения микрососудистого русла не обнаружили.
Первоначальная причина смерти (основное заболевание) – цирроз печени, непосредственная причина смерти (смертельное осложнение) – алкогольный цирроз печени. Строение СЖ сохранено, но дольки атрофичны и деформированы, с выраженной протоковой трансформацией. Диффузный умеренно выраженный склероз и очаговый липоматоз стромы. Очаговая преимущественно перидуктальная лимфоидная инфильтрация. Сохранившиеся группы сиалоцитов в разных фазах секреторной активности, многие с признаками атрофии. Протоки умеренно расширены. Окр. гематоксилином и эозином, х 200.
Гистологические изменения слюнных желез у больных с опухолями различной локализации (рак шейки матки, меланома кожи бедра, рак ободочной кишки) характеризовалась следующими особенностями.
В микропрепаратах ПЧ СЖ отметили дисфункцию сиалоцитов у трети больных. Перидуктальный склероз и липоматоз стромы и паренхимы, лимфоидную перидуктальную инфильтрацию стромы - всех больных.
Мелкие сосуды имели изменения по типу склероза и гиалиноза стенок полнокровия и диффузного атероартериолосклеротического сиалосклероза. Расширение протоков разного калибра также выявили у всех пациентов (рис. 37). Сходные изменения отметили у того же больного на срезах биоптатов МСЖ. Особенностью было: дисфункция сиалоцитов, склероз и липоматозом стромы и ацинарной ткани, лимфопролиферация, а также дилатация протоков разного калибра у всех больных.
Со стороны мелких сосудов отметили атероартериолосклеротический сиалосклероз у всех пациентов (рис. 38).
Результаты сравнительного анализа гистологических особенностей биоптатов поднижнечелюстных и малых СЖ у одного и того же больного (трупный материал) показали наличие признаков сиаладеноза при различных заболеваниях. При этом гистологическая картина сиаладеноза была сходна в больших и малых СЖ одного и того же больного и при разных общих заболеваниях.
Результаты исследования свидетельствовали о наличии общих механизмов патогенеза развития сиаладеноза при различных соматических заболеваниях.