Содержание к диссертации
Введение
Глава 1.Обзор литературы 12
1.1. Анализ эпидемиологии и патогенеза заболеваний тканей пародонта 12
1.2. Современные методы оценки состояния тканей пародонта 17
1.3. Микробиологические аспекты воспалительных заболеваний пародонта 22
1.4. Анализ эффективности применения современных методов и средств в профилактике воспалительных заболеваний пародонта 27
1.5. История становления метода применения тромбоцитарной аутоплазмы 32
1.6. Теоретические основы действия тромбоцитарной плазмы 37
Глава 2.Материалы и методы исследований 42
2.1. Общая характеристика исследуемых групп пациентов. 42
2.2. Методы исследования 44
2.3. Методики клинико-лабораторных исследований 57
2.4. Методы статистической обработки материалов 62
2.5. Материально- техническое обеспечение метода Plasmoliftingтм 64
2.6. Клинико-экономическая целесообразность применения тромбоци-тарной аутоплазмы 70
Глава 3. Оценка эффективности результатов собственных исследований 72
3.1 Анализ распространенности хронического генерализованного пародонтита легкой степени тяжести 72
3.2. Анализ клинической эффективности проведенного лечения 73
3.3. Анализ результатов опроса пациентов 95
3.4. Результаты клинико-лабораторных методов исследований 100
3.5. Клинико-экономическая целесообразность применения тромбоцитарной аутоплазмы, после проведенного лечения 109
3.6. Алгоритм применения обогащенной тромбоцитами аутоплазмы 113
Заключение 115
Выводы 123
Практические рекомендации 124
Список литературы 125
- Анализ эпидемиологии и патогенеза заболеваний тканей пародонта
- Теоретические основы действия тромбоцитарной плазмы
- Анализ клинической эффективности проведенного лечения
- Клинико-экономическая целесообразность применения тромбоцитарной аутоплазмы, после проведенного лечения
Анализ эпидемиологии и патогенеза заболеваний тканей пародонта
Хронические воспалительные заболевания тканей пародонта относятся к болезням, известных с давних времен. С развитием и прогрессом человечества распространенность воспалительных заболеваний пародонта резко увеличивается. Если еще в начале 20 века пародонтит встречался у лиц 40 лет и старше, то уже в 80-90 годах хронические воспалительные заболевания паро-донта во всем мире заметно «помолодели». Это было выявлено в результате эпидемиологических обследований населения, предусматривающих определение показателей, которые характеризуют состояние тканей пародонта [27, 52, 111].
Основываясь на различных эпидемиологических исследованиях и их данных, можно сказать, что в последние годы наблюдается резкое увеличение числа хронических воспалительных заболеваний пародонта в структуре стоматологической заболеваемости населения нашей страны и всего мира [2, 31, 42, 72].
Увеличение распространенности хронических воспалительных заболеваний тканей пародонта приходится в основном на возраст в диапазоне от 30 до 50 лет, и к 45 годам достигает 96%. Среди молодых пациентов в возрасте от 16 до 20 лет заболевания тканей пародонта диагностируются в 50-85% случаев [15, 42, 78].
Прогрессированию воспалительных заболеваний тканей пародонта способствуют различные факторы местного и общего характера, которые. вызывают и поддерживают воспалительные процессы в тканях пародонта на протяжении длительного времени. Первое место в структуре хронических воспалительных заболеваний тканей пародонта принадлежит хроническому генерализованному пародонтиту легкой степени тяжести (ХГПЛСТ) [5, 7, 36].
Учитывая широкую распространенность воспалительных заболеваний тканей пародонта и неблагоприятное влияние на организм в целом, возникает необходимость разработки новых диагностических и лечебных комплексов, которые могли бы помочь врачу распознать этиологические и патогенетические факторы заболевания, а также провести их коррекцию на начальной стадии возникновения заболевания [15, 19, 28, 34, 36].
На сегодняшний день известно множество теорий развития и течения генерализованного пародонтита, одни из которых имеют только теоретическое значение, другие, наполняясь современными знаниями, не теряют своей практической значимости [8, 9, 22].
Сосудистая теория предполагает деструктивный и воспалительный процесс в тканях пародонта с атеросклеротическими изменениями в сосудах, однако в последнее время заболевания пародонта чаще встречаются у лиц молодого возраста, когда атеросклероз еще не наблюдается [25, 35, 36].
Хронический генерализованный пародонтит является не только заболеванием пародонта, но и всего организма. У большинства больных наблюдается сочетание различных заболевания внутренних органов. Многие авторы указывают на зависимость тяжести заболевания пародонта от болезней желу-дочно-кишечного тракта. Помимо этого прослеживается взаимосвязь между заболеваниями тканей пародонта и болезнями сердечнососудистой системы, органов дыхания, гинекологической патологии [12, 25, 36, 51].
Многие авторы отводят ведущую роль в воспалении тканей пародонта бактериальным продуктам, вызывающим деструкцию ткани. Гистологические и биохимические исследования показали, что нарушение обмена веществ в пародонте способствует изменению антигенного спектра десны. Некоторые авторы большое значение придают аутоиммунным процессам в развитии генерализованного пародонтита, полагая, что микроорганизмы и продукты их жизнедеятельности в очагах хронической инфекции (ЖКТ, ЛОР-органы) вызывают аллергические реакции и возникновение гиперчувствительности замедленного типа [46, 67, 90, 118]. Происходит супрессия факторов неспецифической резистентности в ротовой полости (лизоцим, пропер-дин и иммуноглобулы). Снижение местного иммунитета приводит к изменениям общей иммунологической реактивности. Происходит снижение уровня Т-лимфоцитов и повышение гуморальной защиты с преобладанием Ig G стимуляции числа В- клеток [45,145, 167, 175].
Согласно данным Иванюшко, Т.П. (2002) и Левин М.Я., Орехова Л.Ю., Антонова И.Н., Сафронов Б.Н. (1999), анализ иммунных реакций не дает четкую картину: с одной стороны происходит увеличение Т-хелперов и Т-супрессоров, с другой стороны - снижение Т-хелперов и повышение Т-супрессоров. Прогрессирование воспалительного заболевания в пародонте обуславливается пролиферацией В-лимфоцитов с продуцированием соответствующих антител, которые вызывают поражение тканей пародонта [45, 89, 92].
При проведении реакции иммунофлюорисценции в стенках сосудов выделяются иммуноглобулины M и G, что подтверждает их участие в патогенезе заболевания пародонта [124, 126, 127].
В развитии гипотез, касающихся возникновения заболеваний тканей пародонта, выделяют три направления:
1. в основе клинических поражений пародонта лежит единственный патологический процесс – дистрофия ткани пародонта. Исследователь И.О. Новик (1964) полагал: «независимо от формы заболевание начинается с дистрофических изменений, воспаление при котором явление вторичное», отрицая воспалительные формы течения пародонта [81];
2. наличие симптоматических поражений пародонта при заболеваниях внутренних органов и систем;
3. учет основных патологических процессов – воспалительных, опу холевых и дистрофических. Воспалительное поражение ткани пародонта характеризуется проявлениями экссудации, пролиферации и альтерации. А воспаление ткани пародонта является следующей стадией развития процесса.
На данный момент времени пародонтит рассматривают как заболевание иммунно-воспалительного деструктивного характера, первоначалом которого является наличие анаэробной микрофлоры. Пародонтопатогены и их вирулентные факторы вызывают хроническое воспаление с выраженным воспалительным действием [3, 21, 25, 26, 86].
Экзо- и эндотоксины пародонтопатогенных бактерий инициируют изменение макрофагов в пенистые клетки, вызывая воспалительные явления в тканях пародонта. Любое хроническое заболевание - это заключительный этап длительного патологического процесса, возникновение которого в организме проявилось под действием неблагоприятных факторов. Этот воспалительный и деструктивный процессы затрагивают ткани пародонта и приводят к резорбции костной ткани. Скорость резорбции в 80% случаев составляет от 0,05 до 0,5 мм в год, и зависит от количественного состава микрофлоры ПК, уровня гигиенического состояния полости рта, наличию факторов риска и другой патологии [29, 44, 55, 121, 134].
Хронические воспалительные заболевания тканей пародонта (ХВЗ) отражают клиническую картину полного перехода состояния тканей пародонта от относительного клинического здоровья до полной потери зубов, следствием которого является полное разрушение основных частей пародонтального комплекса (от легкого гингивита до тяжелого пародонтита) [93, 125].
Начальным этапом в развитии ХГПЛСТ является различной степени тяжести гингивит, который затрагивает все большее число людей по мере взросления. Многие авторы считают, что наиболее важным причинным фактором в развитии заболевания пародонта является наличие зубного налета (бляшки) и его микробный состав. Патогенная и условно-патогенная микрофлора полости рта является основным фактором в возникновении хронических воспалительных заболеваний тканей пародонта. Результаты микробиологических исследований поддесневого зубного налета свидетельствует о разнообразном составе микрофлоры при пародонтите [2, 3, 6, 7, 24].
В составе микрофлоры встречаются различные виды стрептококков, фузобактерии, актиномицеты, простейшие, Cytomegalovirus. Также в паро-донтальных карманах (ПК) выявляются специфические «Гр - бактерии»: Por-phyromonasgingivalis, Prevotellaintermedia, Aggregatibacter, actinomycetemco-mitans [19, 43, 49].
Анаэробами являются до 80% всех микроорганизмов, из которых около 15 видов имеют патогенные свойства и относятся к пародонтопатогенам. Они имеют высокую адгезивную способность, обладая инвазивными и токсическими свойствами. Проникая под десну, они разрушают эпителий зубодесне-вой борозды. Основной способностью производить заражение организма являются эндотоксины, которые являются липополисахаридами и взаимодействуют с иммуноглобулинами A, G, M [23, 24, 43, 75].
Теоретические основы действия тромбоцитарной плазмы
Терапевтический эффект аутологичной плазмы объясняется присутствием тромбоцитов и содержащихся в них факторов роста (ФР), но эффект плазмы крови может быть основан и на других качественных составляющих, например микро- и макроэлементах, витаминах, находящихся в наиболее биодоступном для тканей состоянии [128]. Поэтому автор метода профессор Ахмеров Р.Р. не отвергает и другие гипотезы действия плазмы (нутриентную, средовую и т.п.).
Существуют следующие гипотезы действия плазмы.
1. Тромбоцитарная.
2. Средовая.
3. Гомеопатическая.
4. Нутриентная.
5. Гормональная.
В 1980-х гг. при стимуляции процессов регенерации основное внимание уделяли роли оксигенации тканей [128, 164]. Безусловно, оксигенация тканей остается фундаментальным фактором, поскольку она улучшает фагоцитарную и бактерицидную способность иммунных клеток организма, а также поддерживает синтез коллагена и других белков.
В настоящее время основной целью исследований процессов регенерации является необходимость идентификации ФР, знания механизма их действия и возможностей применения для улучшения регенерации раневой поверхности [47, 151, 179].
Использование тромбоцитарной аутоплазмы сегодня представляет одну из немногих возможностей запуска и ускорения естественных механизмов регенерации за счет содержащихся в тромбоцитах ФР. Кроме того, она не токсична и не иммунореактивна. Получение аутоплазмы подразумевает разделение плазмы и тромбоцитов от эритроцитов как по градиенту плотности, так и с использованием специализированных лабораторных фильтров. Тром-боцитарная аутоплазма модулирует и регулирует функцию первичных, вторичных и третичных ФР, влияя на все стадии регенерации одновременно. Упомянутое свойство отличает ФР тромбоцитарной аутоплазмы от рекомби-нантных ФР, отвечающих за отдельный механизм регенерации [4, 23, 47].
Тромбоциты в своем составе имеют разнообразные ФР и цитокины, которые способствуют восстановлению поврежденных тканей. В -гранулах тромбоцитов находятся свыше 30 ФР, которые влияют на процессы регенерации тканей периодонта одновременно. Наиболее значимыми из них являются следующие:
IGF (инсулиноподобный ФР), который способствует дифференцированию стволовых клеток, увеличивает метаболизм костной ткани и продуцирование коллагена;
PDGF (тромбоцитарный ФР), стимулирует пролиферацию и перемещение мезенхимальных (остеогенных) клеток, стимулирует ангиогенез;
PDEGF (тромбоцитарный ФР эндотелиальных клеток) - вызывает стимулирующее действие на эндотелиальные клетки и обладает ангиогенным эффектом;
VEGF или PDAF (ФР эндотелия сосудов): имеются 4 вида фактора VEGF-A, -В, -C и -D, которые участвуют в ангиогенезе, индуцируют пролиферацию эндотелиальных клеток сосудов;
EGF (эпидермальный ФР) способствует пролиферации фибро- и остеобластов, увеличивает синтез фибронектина;
TGF- («Семейство» трансформирующего ФР) - многофункциональные факторы, так как не только индуцируют дифференцирование мезенхимальных клеток, но и вызывают большое количество клеточных и межклеточных ответов, включая продукцию других ФР. К трансформирующим ФР относятся костные морфогенетические белки, часть которых (КМБ-2, остео-генин или КМБ-3, КМБ-4,-5,-7,-8 и -9) являются выраженными остеоиндук-торами, модулируют клеточную пролиферацию и дифференцировку мало-дифференцированных клеток в остеобласты;
PLGF-1/-2 (плацентарные ФР) потенцируют действие VEGF, повышают проницаемость сосудистой стенки;
FGF (фибробластный ФР) - вызывает экспрессию в костной ткани, ан-гиогенеза, оссификации, индуцирует продукцию TGF в остеобластных клетках.
Остеонектин «культуральный шоковый протеин» составляет 15% органического компонента костного матрикса, регулирует пролиферацию и взаимодействие клеток с матриксом. Тромбоспондин - опосредует адгезию костных клеток [45, 123].
Факторы роста доставляются в ткани при инъекционной форме ауто-плазмы и концентрируются при помощи введения большего количества ау-топлазмы, что повышает активность фибробластов и стимулирует их образование.
Фибробласты продуцируют коллагеновые волокна, гиалуроновую кислоту и эластин. Все это приводит к образованию новой соединительной ткани, росту капилляров. Факторы роста также блокируют остеокласты и стимулируют пролиферацию остеобластов, что сдерживает дальнейшую убыль костной ткани и способствует ее регенерации.
В итоге восстанавливаются обменные процессы, улучшаются микроциркуляция и метаболизм в клетках тканей, нормализуется тканевое дыхание, активизируется местный иммунитет [133, 135,171, 178].
Активируя все процессы регенерации одновременно и действуя на них синергетически, тромбоцитарная аутологичная плазма становится простым и безопасным биологическим методом, ускоряющим регенеративные процессы [100].
Богатая тромбоцитами плазма является безвредной для собственных тканей человека, биодоступной в биохимическом соотношении компонентов, которое свойственно данному организму [4, 50, 51, 164].
Патофизиологический (патологический, так как «имитируется» патологическое состояние) процесс действия тромбоцитарной аутологичной плазмы упрощенно можно представить следующим образом: вследствие потери контакта тромбоцита с эндотелием при выходе из кровяного потока он меняет свою форму, стимулирует -гранулы, выбрасывающие, в свою очередь, в рану ФР [10].
Согласно работе S.E. Haynesworth, было показано что увеличение количества тромбоцитов до 1 млн/мкл усиливает фазу восстановления ткани [163]. Исходя из полученных данных, необходимо получать не только тром-боцитарную аутологичную плазму, но и добиваться увеличения абсолютного количества тромбоцитов в тканях.
Принципиальным преимуществом метода Plasmolifting является возможность увеличивать количество тромбоцитов в тканях за счет большего объема вводимой плазмы. Данное свойство присуще только естественному, жидкому состоянию плазмы в соответствии с законом m=Vq, где m — масса абсолютного количества тромбоцитов, V - объем плазмы, q - концентрация тромбоцитов. На практике это означает введение не 0,2-0,3 мл, а 1-2 мл, что совершенно легко исполняется в мягких тканях и крупных суставах [4, 10, 47, 128].
Таким образом, подводя итоги изучения научных литературных источников, посвященных эпидемиологии и патогенезу хронических воспалительных заболеваний пародонта можно сделать вывод, что в настоящее время существует четкая тенденция к увеличению их числа в структуре стоматологической заболеваемости населения многих стран, в том числе и России, что требует поиска и разработки новых методов лечения и диагностики.
Положительные результаты применения тромбоцитарной аутоплазмы в клинической практике, а также разработка ее инъекционной формы позволили автору данного исследования использовать данный метод в комплексном лечении пациентов, страдающих хроническим генерализованным пародонти-том легкой степени тяжести, с целью улучшения качества жизни пациентов, сокращения сроков лечения, снижения его себестоимости.
Анализ клинической эффективности проведенного лечения
При обследовании пациентов применяли как стандартные методы обследования на пародонтологическом приеме, так и разработки сотрудников кафедры госпитальной стоматологии ВГМУ им. Н.Н. Бурденко.
При первичном обследовании пациентов преобладали следующие жалобы:
наличие неприятного запаха изо рта, кровоточивость десен при чистке зубов и приеме твердой пищи, изменение цвета десны, наличие налета (зубного камня), оголение шеек зубов, наличие пародонтальных карманов и отделяемого из десен. На основании клинических данных был поставлен диагноз «хронический генерализованный пародонтит легкой степени тяжести» (К05.31 по МКБ-10).
Всем пациентам было проведено комплексное пародонтальное лечение, которое включало следующие мероприятия:
общую и местную антибактериальную, противовоспалительную, десенсибилизирующую терапию,
витаминотерапию,
местную и общую иммунокоррекцию,
фитотерапию (ротовые ванночки с отварами ромашки, шалфея, коры дуба и др.),
удаление разрушенных зубов,
физиотерапевтическое лечение.
Пациентам была осуществлена профессиональная гигиена полости рта аппаратом Vector (Германия), в процессе работы которого подается суспензия, содержащая частицы гидроксиапатита размером 10 нм. Частицы полируют поверхность зуба и удаляют находящиеся в пародонтальном кармане эндотоксины [17, 56, 99, 137, 176].
Пациенты были обучены приемам правильной гигиены полости рта и ее самостоятельного контроля, умению выбора индивидуальных средств гигиены.
Объективно у всех пациентов основной группы преобладала цианотич-ность десневых сосочков и края десны, подвижность отсутствовала, отмечалась кровоточивость, рыхлая консистенция десны, наличие пародонтальных карманов и серозно-гнойный экссудат.
По данным дентальной компьютерной томографии, в 100% случаев присутствовала начальная степень деструкции костной ткани, снижение высоты межзубных перегородок на 1/3. Наблюдали значительное количество налета и зубного камня, в большей степени поддесневого. При проверке гигиены полости рта значение индекса API и индекса PHP показало недостаточный уровень гигиены [47, 121, 134].
На начальном этапе лечения всем пациентам двух исследуемых групп была произведена индексная оценка, которую проводили до лечения, на 3-й день, через 7 дней, через 1 месяц, через 6 месяцев и через один год после лечения, что представлено в таблицах ниже по тексту.
До проведения лечебных мероприятий средняя групповая индексная оценка составляла:
ИГР-У по J.C. Green - J.R. Vermillion в 1 группе 2,2; во 2-ой - 2,2;
индекс эффективности гигиены РНР в 1-ой группе - 1,6; во 2-ой - 1,6;
индекс зубного налета на апроксимальных поверхностях API в 1 -ой группе 73,0%; во 2-ой - 74,1%;
индекс РМА в 1-ой группе 56,5%; во 2-ой - 55,9%;
индекс CPITN в 1-ой группе 3,0; во 2-ой - 3,1;
индекс кровоточивости по Muhleman H.R. в 1-ой группе 1,7; во 2-ой -1,8;
модифицированный пародонтального индекса по Russel в 1-ой группе 3,9; во 2-ой - 4,0 (рис. 18).
При анализе полученных данных было отмечено статистически значимое различие ряда показателей первой возрастной подгруппы по сравнению со второй и третьей возрастными подгруппами, что может свидетельствовать о прямой зависимости значения индексов от возраста пациента.
В процессе лечения улучшение клинического состояния десны отмечалась уже во второе посещение (через 3 дня) у всех пациентов обеих групп, о чем свидетельствовало снижении уровня кровоточивости десны по индексу Мuhllemann, а так же интенсивность воспалительного процесса. Большинство пациентов не предъявляли жалоб [41, 44, 93].
У всех пациентов отмечалось уменьшение уровня гигиенических индексов (рис. 3.1, табл. 3.3). На 3 день исследования (второе посещение) средние групповые индексные оценки изменились, что наглядно представлено в виде диаграмм на рис. 3.1 и 3.2, но статистически значимых различий между группами на этом этапе еще не было (р 0,05).
Через 7 дней (третье посещение) после проведенного лечения произошло закрепление результатов в виде небольшого снижения значений индексов в возрастных подгруппах основной группы, в которой проводилось лечение с применением активированной тромбоцитами аутоплазмы, аналогично и в контрольной группе [4, 10, 47] (табл. 3.4).
Сравнительная групповая индексная оценка в средних значениях через 3 и 7 дней представлена на рис. 3.3 и 3.4.
Данные диаграммы наглядно демонстрируют, что произошло снижение показателей в обеих группах, статистически значимое различие между группами отмечено у индекса CPITN (р0,05) при использовании критерия Стью-дента для нормальных значений.
Клинико-экономическая целесообразность применения тромбоцитарной аутоплазмы, после проведенного лечения
В ходе предыдущих этапов исследования была доказана клиническая целесообразность применения аутоплазмы, обогащенной тромбоцитами, при лечении ХГПЛСТ. Следует заметить, что в настоящее время уделяют большое внимание экономической эффективности используемых медицинских методов [45]. Особую важность приобретают рациональное и экономное расходование финансирования здравоохранения [45, 46].
Оценку различных медицинских технологий проводят, основываясь на клинических результатах и затратах, необходимых для выполнения этих методов, что дает возможность провести клинико-экономический анализ.
Для проведения такого анализа использовались данные медицинских карт 102 пациентов с ХГПЛСТ, учитывалась стоимость одного посещения в стоматологической клинике на кафедре госпитальной стоматологии ФГБОУ ВО ВГМУ им. Н.Н. Бурденко, а также информация первичной бухгалтерской документации. Использовались фармако-экономические («общая стоимость заболевания», «затраты-эффективность») и статистические методы.
Сравнительному клиническому и экономическому анализу были подвергнуты результаты проведенного лечения пациентов первой и второй групп.
На начальном этапе исследования были определены затраты при проведении лечения пациентов обеих групп методом «общая стоимость заболевания». Согласно данному методу предполагается учитывать все затраты, которые будут происходить как до начала лечения, во время, так и после проведенного лечения (прямые медицинские затраты).
Расчеты были установлены на основании стоимости одного посещения на текущий момент времени (2015-2016 гг.), что составляло 2124 руб.
В ценообразование одного посещения входят непосредственные затраты на лекарственные препараты, расходуемые материалы (шприцы, бинты), материалы для диагностики, износ медицинского оборудования, заработную плату медицинского персонала, и т.п.
Дополнительно в затраты основной группы была включена стоимость процедуры по получению аутоплазмы, которая оценивалась в соответствии с прейскурантом медицинских услуг стоматологической клиники ФГБОУ ВО ВГМУ им. Н.Н. Бурденко и равнялась 1064 руб. После произведенного анализа индивидуальных затрат была получена средняя стоимость лечения пациентов в двух группах.
Результаты расчетов по методу «общая стоимость заболевания» с указанием средних сроков пребывания на лечении и средних затрат на лечение представлены в табл. 3.10.
Данные таблицы свидетельствуют, что средний срок лечения пациентов первой группы на 2 посещения меньше показателя во второй группе. Существенного изменения в затратах на лечение не наблюдалось. Сокращение сроков лечения пациентов первой группы связано с улучшением заживления пародонтальных карманов и снижением частоты повторного проявления воспаления на фоне применения плазмы, обогащенной тромбоцитами.
Приведенные расчеты по методу «общая стоимость заболевания» не позволяют одновременно сопоставлять стоимость и эффективность применяемых методик лечения в виде единого интегрального показателя.
Данную проблему позволяет решить метод клинико-экономического анализа «затраты-эффективность». Цель метода «затраты-эффективность» – провести стоимостную оценку эффективности, а именно оценить затратную эффективность, т.е. определить стоимость единицы эффективности применяемых методик и в конечном итоге выявить не наиболее дешевое лечение, а оптимальное по эффективности и стоимости.
Ключевым вопросом при проведении метода «затраты-эффективность» является выбор единиц клинической эффективности результатов лечения. В качестве критерия клинической эффективности было выбрано обращение за повторным лечением у пациентов первой и второй групп [67].
При проведении анализа для каждой из применяемых методик лечения рассчитано соотношение «затраты-эффективность» по формуле:
где CER – удельный показатель эффективности затрат,
DC – прямые затраты на использование методики,
Ef – эффективность лечения в единицах эффективности.
Величина CER показывает затраты, приходящие на единицу эффективности. С экономической точки зрения наиболее оптимальной является методика, которая отличается меньшими затратами на единицу эффективности, т.е. меньшим значением удельного показателя эффективности затрат CER.
Сравнительное исследование эффективности применяемых техник показало, что при использовании плазмы, обогащенной тромбоцитами, положительные визуальные клинические изменения и индексная оценка наблюдались в 78,57% случаев, повторные обращения наблюдались лишь у 21,43% пациентов, тогда как во второй группе повторное обращение наблюдалось в 68,75%.
В расчетах критерием эффективности проведенного лечения считали число пациентов, у которых применение выбранной методики позволило сократить число повторных проявлений (Ef).
Согласно имеющимся исходным данным, применение плазмы, обогащенной тромбоцитами при лечении 100 больных предотвратит появление повторных воспалительных заболеваний у 78,6 пациентов, без плазмы эффект будет лишь у 31,25 пациентов. Поскольку затраты на лечение приведены на 1 пациента, расчет коэффициента эффективности также приведен на 1 пациента, т.е. положительный результат в исследуемой группе равен 0,7, в контрольной - 0,31
Таким образом, удельный показатель эффективности затрат в первой группе составляет 12928 руб., что в 2,6 раза ниже, чем во второй. Это означает, что снижение частоты повторных обращений на 1% обойдется для стоматологической поликлиники дешевле в 2,6 раза при использовании плазмы, обогащенной тромбоцитами, нежели при применении традиционного лечения без плазмы. Результаты расчетов по методу «затраты - эффективность» с указанием эффективности, затрат и удельного показателя эффективности затрат представлены в табл. 3.11.