Оптимизация лечения биоактивными материалами пульпита постоянных зубов у детей Дмитриенко Наталья Юрьевна

Содержание к диссертации

Введение

Глава 1. Обзор литературы 10

1.1. Распространенность осложнений кариеса 10

1.2. Анатомо-физиологические особенности пульпы 13

1.3. Методы диагностики состояния пульпы 16

1.4. Материалы для консервативного лечения пульпита 19

Глава 2. Общая характеристика клинических наблюдений и использованных методов исследования 26

2.1. Организация исследования и общая характеристика пациентов 26

2.2. Тип исследования 26

2.3. Критерии включения 26

2.4. Критерии исключения 27

2.5. Дизайн исследования 28

2.6. Критерии досрочного прекращения исследования 30

2.7. Материалы для сохранения витальной пульпы 30

2.7.1 Характеристика материала на основе трикальцийсиликата «Biodentine» 30

2.7.2 Характеристика материала на основе оксидов кальция, кремния и алюминия «Триоксидент» 31

2.8. Методы исследования 31

2.8.1. Оценка стоматологического статуса 31

2.8.2. Рентгенологическое исследование 33

2.8.3. Ультразвуковая допплерография 35

2.9. Методика лечения пульпита с использованием исследуемых материалов 36

2.10. Методы оценки эффективности лечения осложнений кариеса постоянных зубов у детей 37

2.11. Методы статистической обработки материала 38

Глава 3. Результаты собственных исследований 39

3.1. Анализ ретроспективного материала 39

3.2. Анализ стоматологического статуса пациентов 43

3.3. Анализ клинической эффективности материалов на основе трикальцийсиликата «Biodentine» и оксидов кальция, кремния и алюминия «Триоксидент» 45

3.4. Анализ рентгенологических результатов применения материалов на основе трикальцийсиликата «Biodentine» и оксидов кальция, кремния и алюминия «Триоксидент» 51

3.5. Анализ изменений показателей микроциркуляции в пульпе зуба на этапах наблюдения 55

3.5.1 Анализ изменений показателей микроциркуляции в пульпе зубов с несформированными корнями 55

3.5.2. Анализ изменений показателей микроциркуляции в пульпе зубов со сформированными корнями 62

Клинические случаи 68

Выводы 86

Практические рекомендации 88

Список сокращений и обозначений 89

Список литературы 90

• Распространенность осложнений кариеса
• Анализ ретроспективного материала
• Анализ изменений показателей микроциркуляции в пульпе зубов с несформированными корнями
• Клинические случаи

Распространенность осложнений кариеса

По данным российских и зарубежных авторов кариес зубов по-прежнему является одним из наиболее распространённых заболеваний в мире [52, 73, 141, 171, 242, 250].

В разных регионах Российской Федерации распространенность кариеса в возрастной группе 12-15 лет колеблется от 61% до 97% [1, 4, 14, 21, 33, 42, 43, 50].

При этом существует тенденция наиболее интенсивного поражения зубов кариозным процессом в течение первого года после прорезывания [26, 36], в 68,2% случаев кариес возникает именно в течение первого года, а наибольший прирост кариеса постоянных моляров наблюдается в 6– лет [66, 242].

Резкое увеличение интенсивности кариозного процесса можно объяснить незавершенной минерализацией твердых тканей зуба, в которых несколько лет после прорезывания идут процессы созревания и насыщения минеральными компонентами [35, 87]. Недостаточная минерализация твердых тканей зуба создает предпосылки к активному развитию и прогрессированию кариозного процесса под влиянием неблагоприятных факторов, вследствие отсутствия тенденции к ограничению кариозного процесса.

Кроме того, период прорезывания постоянных зубов составляет в среднем около 8 лет (от 5,5 до 13,5 лет) и приходится на период активного роста детского организма, что создает клинически выраженную общую гипокальциемию организма [24, 40, 60].

Важную роль в усугублении тяжести поражения тканей зуба играет низкая санитарная грамотность населения. Недостаток знаний у родителей о принципах рационального питания, правилах ухода за полостью рта детей, необходимости регулярных профилактических и своевременных лечебных мероприятий в отношении зубов в детском возрасте приводит к тому, что кариозный процесс диагностируется уже на стадии осложненного кариеса [68, 69].

Развитию пульпитов способствуют также анатомические особенности строения молодых постоянных зубов: объемная пульпарная полость с высоко расположенными рогами пульпы, морфологическая незрелость твердых тканей зуба после прорезывания - слабая минерализация фиссур и пришеечной области, тонкий и менее минерализованный дентин, более широкие, короткие и прямые дентинные канальцы по сравнению с постоянными зубами, которые завершили свое формирование [26, 79].

Наиболее распространенными причинами поражения пульпы постоянных зубов являются кариозное поражение и травмы зуба, в том числе ятрогенное обнажение пульпы, возникающее при препарировании кариозной полости [26].

Причиной развития пульпита наиболее часто являются микроорганизмы, продукты жизнедеятельности которых вместе с продуктами распада органического вещества дентина проникают в пульпу из кариозной полости, даже через слой сохранившегося, но гипоминерализованного, с широкими дентинными канальцами дентина. При этом первичные воспалительные изменения в пульпе связаны прежде всего с воздействием микробных токсинов, а сами микроорганизмы в ткани витальной пульпы не проникают. При своевременном устранении кариозного поражения и герметичном закрытии сформированной полости в пульпе начинаются процессы регенерации. В случаях легкой воспалительной реакции возможна полная регенерация пульпарной ткани [80].

Второй после кариеса причиной повреждения пульпы являются травмы зубов [24]. Повреждения зубов у детей и подростков встречаются довольно часто. Чаще всего травмируются зубы фронтальной группы верхней челюсти, у мальчиков чаще, чем у девочек [25, 75, 81]. Наиболее часто стоматологические травмы происходят в возрастной группе с 7 до 12 лет, когда зубы постоянного прикуса находятся на разных стадиях развития. Распространенность травм в возрасте 12 лет у мальчиков составляет в среднем 12-33%, а у девочек 4-19% [18]. Поскольку прорезывание зуба происходит при сформированности корня зуба наполовину [3], то травматические повреждения, в том числе и не осложненные вскрытием пульпарной полости могут провоцировать ишемию и нарушение кровообращения в пульпе, степень которых сложно определить. Подобные нарушения микроциркуляции вследствие травмы могут, наряду с осложнениями кариеса, стать причиной гибели пульпы и нарушить нормальное развитие корня зуба [17].

Прекращение формирования корня в длину и утолщения его стенок нарушает соотношение длины корня и коронки, что отрицательно влияет на устойчивость зуба в лунке. При этом возрастает риск перелома корня из-за истонченных стенок и широкого просвета корневого канала [26, 129, 207]. Эти факторы снижают физическую прочность зуба и отрицательно влияют на его долгосрочную функциональную и анатомическую стабильность.

Эндодонтически пролеченный зуб имеет меньшую выживаемость, чем зубы, корневые каналы которых «запломбированы» живой пульпой [16, 120, 224].

Даже качественно запломбированные корневые каналы не являются абсолютной гарантией положительных отдаленных результатов лечения [10, 12]. Многие исследователи указывают, что депульпированные зубы в ряде случаев представляют собой латентные, а при определенных условиях переходящие в активные, очаги инфекции и интоксикации, что может стать причиной осложнений, ведущих к потере зуба, аллергизации организма и заболеваниям внутренних органов [11, 23, 49, 59, 63, 65, 74, 83, 88, 228]. Подобная тенденция приводит к тому, что у 13% 12-летних детей удалены первые постоянные моляры, а у 17-летних этот процент увеличивается до 64, 9% [36]. Потеря зубов создает предпосылки для развития ортодонтической патологии и создает необходимость для ортопедического замещения удаленных зубов [32].

Ввиду неблагоприятных последствий, развивающихся при гибели пульпы несформированного зуба, первостепенной задачей является сохранение жизнеспособности пульпы в целях содействия завершению процесса формирования корня и структур периодонта [152]. В то же время применение пульпосохраняющих методик при лечении постоянных зубов со сформированными корнями позволяет сохранить витальность пульпы и способствовать более длительному функционированию этих зубов, тем самым сохранить непрерывность зубного ряда и функциональную окклюзию.

Многие клиницисты избегают применения консервативных методов лечения из-за возможных осложнений [67]. Анкетирование врачей показало недостаточные знания врачей-стоматологов о репаративных возможностях пульпы, и, соответственно, более частое использование хирургических методов в лечении пульпы, что создает предпосылки к отрицательному прогнозу относительно данных зубов в отдаленной перспективе [53, 55, 57].

Анализ ретроспективного материала

Для изучения структуры глубокого кариеса и различных форм пульпита постоянных зубов у детей, обратившихся в 2013-2017 гг. в лечебно-хирургическое отделение КГБУЗ «Краевая детская стоматологическая поликлиника» были изучены амбулаторные карты 23675 пациентов. Из них лечение по поводу глубокого кариеса и различных форм пульпита проводилось 2692 пациентам. Распределение пациентов по годам исследования и диагнозам приведено в Таблицах 2, 3.

Кроме того, были изучены материалы, применяемые для лечения глубокого кариеса и методики лечения различных форм пульпита. Данные представлены в таблицах 4, 5, 6.

Таким образом, необходимо отметить, что при лечении глубокого кариеса в 89,5% случаев используются твердеющие пасты на основе гидроксида кальция, несмотря на выявленные недостатки данного материала.

С учетом приведенных данных, можно сделать вывод, что девитальные методы преобладают в лечении пульпита постоянных зубов у детей. Метод девитальной ампутации, применяемый при лечении в зубах с несформированными корнями, не способствует длительной выживаемости зуба [129, 207]. Девитальные методы предполагают длительное лечение в несколько посещений, что создает возможность для невозвращения пациента (в 11,4% случаев лечение зуба не было завершено).

Анализ материалов, применяемых для лечения пульпита методом витальной ампутации и методом прямого покрытия пульпы, представлен в таблицах 7, 8.

При лечении пульпита постоянных зубов методом витальной ампутации и прямого покрытия пульпы чаще использовались материалы на основе формокрезола («Пульпо дент» и «Пульпотек»). Биоактивный материал «Триоксидент» использовался всего в двух случаях прямой пульпотерапии.

Анализ изменений показателей микроциркуляции в пульпе зубов с несформированными корнями

При исследовании микроциркуляции в пульпе зубов с несформированными корнями нами определялись следующий показатели: линейные скорости кровотока (см/с): Vas — максимальная систолическая скорость по кривой средней скорости; Vam — средняя линейная скорость по кривой средней скорости; объемные скорости кровотока (мл/мин): Qas — систоличекая объемная скорость по кривой средней скорости; Qam — средняя объемная скорость по кривой средней скорости; индекс пульсации Гослинга (PI). Для сравнения показателей микроциркуляции исследуемых зубов у пациентов проводилось такое же исследование интактных симметричных зубов или зубов той же групповой принадлежности.

Показатели микроциркуляции в интактных зубах и исследуемых зубах до лечения различались статистически значимо (р 0,01).

В сравнении с показателями в интактных зубах максимальная систолическая скорость кровотока (Vas) в группе 1 была повышена на 8,31%, средняя линейная скорость кровотока (Vam) — на 12,78%, систолическая объемная скорость (Qas) — на 10,99%, средняя объемная скорость кровотока (Qam) — на 17,27%. Индекс пульсации (PI) был выше на 48,13%.

В группе 2 Vas увеличилась на 2,2,,jy /о, Vam — на 1У,-)3 /о, v as — на 24,69%, Qam — на 19,19%. Индекс пульсации (PI) был выше значений в интактных зубах на 36,15%.

Увеличение показателей скоростей кровотока характеризует интенсификацию кровотока в пульпе на фоне повышения плотности сосудистой стенки. Такая картина гемо динамических изменений характеризует подключение защитно-приспособительных механизмов регуляции кровотока в ответ на повреждение.

В группе 1 через 6 месяцев после лечения наблюдалось статистически значимое снижение показателей скоростей кровотока по сравнению с показателями до лечения. Vas уменьшилась на 14,84%; Qas — на 12,82% (р 0,01); Vam показывала снижение на 10,53%; Qam — на 12,73%( р 0,05), что характеризует улучшение гемодинамики в пульпе зубов. При этом индекс пульсации, хотя и имел тенденцию к снижению (на 5,30% по сравнению с уровнем до лечения), изменялся не значимо и оставался выше показателя в интактных зубах, что соответствует сохранению явлений вазоконстрикции в микрососудистом русле.

В группе 2 через 6 месяцев после проведенного лечения наблюдалось замедленное снижение показателей. Vas снизилась на 9,64% относительно исходных значений, Qas — на 14,82%, Qam — на 2,02%, PI — на 17,18%. Значения Vam незначительно повысились: на 0,78%. Таким образом, через 6 месяцев после проведенного лечения явления гиперемии в пульпе зуба уменьшались при сохраняющейся затрудненной перфузии тканей и снижении эластических свойств сосудистой стенки.

Через 12 месяцев в обеих группах сохранялась тенденция улучшения гемодинамики, значения показателей микроциркуляции показали статистически значимые отличия по сравнению с показателями до лечения (р 0,01).

В группе 1 Vas уменьшилась еще на 14,OJ /oj Vain — на y,U.Z/oj Qas — на 30,77%; Qam — на 8,18%, при этом показатели были меньше значений в интактных зубах. Пульсационный индекс продолжал снижаться: на 27,54% по сравнению с 6 месяцами.

В группе 2 через 12 месяцев значения Vas и Qas снижались на 24,92% и 26,34% соответственно и были ниже значений интактных зубов (р 0,01). Значения Vam и Qam снижались на 8,59% и 6,06% соответственно, но оставались выше, чем в интактных зубах. Индекс пульсации (PI) также снижался на 23,81%, но не достигал уровня интактных зубов (р 0,05).

Однонаправленное снижение показателей скоростей кровотока в обеих группах через год после проведенного лечения свидетельствует о стабилизации процессов гемодинамики. Снижение индекса PI характеризует повышение эластичности сосудистой стенки. При этом более выраженные изменения наблюдаются в группе 1.

В группе 1 через 18 месяцев показатели статистически значимо различались со значениями до лечения. Vas оставалась на 29,67% ниже исходных значений и была на 23,31% ниже показателей интактных зубов (р 0,01). Vam несколько возрастала и была на 13,53% ниже исходных значений, на 2,91% ниже, чем в интактных зубах (р 0,05). Qas была на 37,36% ниже исходных значений и на 29,63% ниже, чем в интактных зубах (р 0,01). Qam была на 18,18% ниже исходных значений и на 1,1 % ниже значений интактных зубов (р 0,05). Индекс пульсации (PI) снижался на 37,67% по сравнению с исходным уровнем, однако оставался на 20,17% выше, чем показатель в интактных зубах (р 0,01).

В группе 2 через 18 месяцев также наблюдалась тенденция к замедлению гемодинамики в пульпе. Все показатели показывали статистически значимые изменения (р 0,01). Vas снижалась на 34,88% от исходных значений. Значения Vam снижались на 21,88% относительно исходных значений. Qas уменьшалась на 36,63%, Qam снижалась на 18,18%, PI снижался на 27,53%.

В группе 1 через 24 месяца статистическая значимость различий сохранялась (р 0,01), Vas и Qas незначительно возрастали по сравнению со значениями предыдущего периода наблюдений на 1,48% и 5,86% соответственно, при этом были на 21,68% и 23,05% меньше значений в интактных зубах. Значения Qam не изменялись, были на 1,1% ниже, чем в интактных зубах. Vam снижалась на 1,51%, что также ниже значений интактных зубов на 2,59%. Индекс пульсации (PI) возрастал на 11,59% по сравнению с 18 месяцами, и на 29,82% превышал значения в интактных зубах.

В группе 2 через 24 месяца Vas снизилась на 43,85% от исходных значений и была на 27% ниже, чем в интактных зубах (р 0,01). Значения Vam снижались на 23,44% относительно исходных значений и были на 4,85% ниже значений интактных зубов (р 0,01). Qas уменьшалась на 43,21% от исходных значений и на 24,59% относительно показателей интактных зубов (р 0,01), Qam несколько возрастала, отличаясь от исходных значений на 14,14% и превышая показатели интактных зубов на 5,88% (р 0,05). PI увеличивался и был на 19,07% ниже показателя до лечения, однако выше, чем показатель в группе интактных зубов на21,1%(р 0,01).

Изменения показателей микроциркуляции в пульпе зубов с незавершенным формированием корней на этапах наблюдения после лечения материалом на основе трикальцийсиликата «Biodentine» (группа 1), приведены в Таблице 16.

Таким образом, в группе 1 наблюдается улучшение гемодинамики в пульпе зуба, по сравнению с группой 2, в которой продолжается замедление кровотока в микроциркуляторном русле, обусловленное снижением эластических свойств стенки сосудов, что приводит к сохранению вазоконстрикции.

В группе 1, где применялся материал на основе трикальцийсиликата, показатели скоростей кровотока (Vas, Vam, Qas, Qam) восстанавливались через 6 месяцев после лечения, достигая значений интактных зубов. В группе 2, где был использован материал на основе оксидов кальция, кремния и алюминия, восстановление происходило медленнее — Vas и Qas восстанавливались через 12 месяцев, a Vam и Qam, хотя и имели тенденцию к снижению, оставались выше значений в интактных зубах.

Через 18 месяцев после лечения наблюдалось статистически значимое снижение всех показателей в обеих группах относительно исходных показателей, что демонстрирует уменьшение явлений гиперемии в обеих группах.

Через 24 месяца после лечения наблюдалось разнонаправленное изменение показателей максимальной систолической скорости кровотока (Vas) и систолической объемной скорости кровотока (Qas), в группе 1 наблюдался рост к уровню интактных зубов, в группе 2 — снижение показателей, при одинаковой тенденции к снижению показателей средней линейной скорости кровотока (Vam) и росту средней объемной скорости кровотока (Qam). Это показывает тенденцию к восстановлению гемодинамики в группе 1, где при лечении использовался материал на основе трикальцийсиликата, и дальнейшее замедление кровотока в группе 2, где прямое покрытие пульпы было выполнено материалом на основе оксидов кальция, кремния и алюминия.

Клинические случаи

Клинический случай №1

Пациент Б., 9 лет. Обратился с жалобами на наличие кариозной полости в зубе 3.6. Ранее зуб не беспокоил и не болел.

Сопутствующие заболевания отрицает.

Объективные данные: при внешнем осмотре общее состояние удовлетворительное. Лицо симметричное, кожные покровы и видимые слизистые оболочки без особенностей, тургор кожи нормальный, степень влажности в норме. Лимфатические узлы не пальпируются. Состояние височно-нижнечелюстного сустава в норме. Смыкание губ по линии Клейна.

Осмотр полости рта: преддверие полости рта 8 мм, тяжей нет. Уздечки верхней и нижней губ средние. Слизистая оболочка рта бледно-розового цвета.

На жевательной поверхности зуба 3.6 глубокая кариозная полость. Зондирование болезненно по дну кариозной полости, реакция на холодовую пробу болезненная, быстропроходящая. Вертикальная и горизонтальная перкуссия безболезненна, десна и слизистая оболочка в области зуба 3.6 бледно-розового цвета. После полного удаления размягченного дентина полость зуба вскрыта в 1 точке.

Диагноз: зуб 3.6 начальный пульпит (гиперемия пульпы) К04.00 Лечение: под аппликационной («Лидоксор-гель») и торусальной анестезией Sol. Artifrini 1,8 ml проведено препарирование кариозной полости, антисептическая обработка 0,05% раствором хлоргексидина, полость заполнена «Biodentine». Через 48 часов

Зуб 3.6. Жалоб нет. Объективные данные: пломба сохранена, термопроба, перкуссия безболезненны.

Через 6 месяцев

Зуб 3.6. Жалоб нет. Объективные данные: пломба сохранена, термопроба, перкуссия безболезненны.

Клинический случай №2

Пациентка М., 14 лет. Обратилась с целью санации полости рта. Со слов пациентки зуб 3.6 был ранее лечен по неосложненному кариесу, пломба выпала около двух недель назад. Ранее зуб не беспокоил и не болел.

Сопутствующие заболевания отрицает.

Объективные данные: при внешнем осмотре общее состояние удовлетворительное. Лицо симметричное, кожные покровы и видимые слизистые оболочки без особенностей, тургор кожи нормальный, степень влажности в норме. Лимфатические узлы не пальпируются. Состояние височно-нижнечелюстного сустава в норме. Смыкание губ по линии Клейна.

Осмотр полости рта: преддверие полости рта 12 мм, тяжей нет. Уздечки верхней и нижней губ средние. Слизистая оболочка рта бледно-розового цвета.

На медиальной поверхности зуба 3.6 глубокая кариозная полость. Зондирование болезненно по дну кариозной полости, реакция на холодовую пробу болезненная, быстропроходящая. Вертикальная и горизонтальная перкуссия безболезненна, десна и слизистая оболочка в области зуба 3.6 бледно-розового цвета. После полного удаления размягченного дентина полость зуба вскрыта в 1 точке.

Диагноз: зуб 3.6 начальный пульпит (гиперемия пульпы) К04.00 Лечение: под аппликационной («Лидоксор-гель») и торусальной анестезией Sol. Artifrini 1,8 ml проведено препарирование кариозной полости, антисептическая обработка 0,05% раствором хлоргексидина, полость заполнена «Biodentine». Через 48 часов

Зуб 3.6. Жалоб нет. Объективные данные: пломба сохранена, термопроба, перкуссия безболезненны.

Через 6 месяцев

Зуб 3.6. Жалоб нет. Объективные данные: пломба сохранена, термопроба, перкуссия безболезненны.

Клинический случай №3

Пациентка П., 7 лет. Обратилась с жалобами на кариозную полость в 3.6. Со слов пациентки зуб 3.6 ранее не беспокоил и не болел.

Сопутствующие заболевания отрицает.

Объективные данные: при внешнем осмотре общее состояние удовлетворительное. Лицо симметричное, кожные покровы и видимые слизистые оболочки без особенностей, тургор кожи нормальный, степень влажности в норме. Лимфатические узлы не пальпируются. Состояние височно-нижнечелюстного сустава в норме. Смыкание губ по линии Клейна.

Осмотр полости рта: преддверие полости рта 9 мм, тяжей нет. Уздечки верхней и нижней губ средние. Слизистая оболочка рта бледно-розового цвета.

Зубная формула