Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы 11
1.1. История изучения остеорадионекроза костей лицевого скелета 11
1.2. Эволюция понимания этиологии и патогенеза остеорадионекротического процесса в челюстно-лицевой области 13
1.3. Эволюция методов хирургического лечения пациентов с остоерадионекрозом челюстей 19
1.4. Особенности развития клинических симптомов у больных с остеорадионекрозом челюстей .27
Глава 2. Материал и методы 31
2.1. Анализ архивного материала 31
2.2. Материал и методы топографо-анатомического исследования 33
2.3. Материал и методы клинического исследования 36
2.4. Методы формирования применяемых пластических лоскутов и аутотрансплантатов 48
2.5. Методы статистического анализа 54
Глава 3. Результаты собственных исследований 57
3.1. Исследование радиологических особенностей проявления радионекротических процессов в костной и мягких тканях с их гистологической верификацией 57
3.2. Особенности методов компьютерного моделирования при планировании оперативного вмешательства у остеорадионекротических больных 69
3.3. Ультразвуковое и гистологическое исследование сосудов шеи и лица у пациентов с остеорадионекрозом челюстей 72
3.4. Секционное исследование области голени 77
Глава 4. Результаты собственных клинических исследований 84
4.1. Тактика определения показаний к микрохирургической операции и подбор оптимального лоскута у больных с остеорадионекрозом челюстей 84
4.2. Использование мягкотканных осевых лоскутов у пациентов с остеорадионекрозом костей лицевого скелета 88
4.3. Применение реваскуляризируемых мягкотканных аутотрансплантатов у пациентов с остеорадионекрозом челюстей 95
4.4. Использование реваскуляризируемых костных аутотрансплантатов 103
4.5. Осложнения 120
Заключение 124
Выводы 132
Практические рекомендации 133
Список литературы 134
Приложения 154
- Эволюция понимания этиологии и патогенеза остеорадионекротического процесса в челюстно-лицевой области
- Исследование радиологических особенностей проявления радионекротических процессов в костной и мягких тканях с их гистологической верификацией
- Использование мягкотканных осевых лоскутов у пациентов с остеорадионекрозом костей лицевого скелета
- Осложнения
Эволюция понимания этиологии и патогенеза остеорадионекротического процесса в челюстно-лицевой области
В течение последних 95 лет было предложено несколько теорий, объясняющих причину возникновения остеорадионекроза, включая высвобождение гистамина, теорию излучения, травмы и инфекции [141] и наиболее широко распространенную теорию гипоксии, гиповаскуляризации и гипоцеллюлярности [136]. Как только остеорадионекроз распознается, он необратим и трудно поддается лечению.
Радиационно-индуцированный фиброз [129] представляет собой неизбежное и необратимое повреждение костной и мягких тканей, которое может длиться годами после радиотерапии. Это динамический процесс с участием различных цитокинов, взаимодействующих с их рецепторами и внеклеточным матриксом (ECM) [103, 159, 205]. Радиационно-индуцированные морфологические изменения классифицировались в зависимости от сроков их возникновения при остром и хроническом токсическом поражении, включая неспецифическое воспаление и поздний фиброз [97].
В результате радиоиндуцированного повреждения в ткани возникает метаболический дефицит и нехватка факторов гомеостаза [49]. Изначально остеорадионекроз нижней челюсти определяли как обнажение облученной костной ткани, не заживающее в течение 3-х месяцев и более в отсутствие местнораспространенной опухоли [145]. Balogh J. в 1989 году предположил следующую последовательность патологических процессов, протекающих в ткани под воздействием радиации: облучение – гипоцеллюлярная-гиповаскулярная ткань, тканевая гипоксия – распад ткани – хроническая незаживающая рана [49].
Большинство авторов соглашаются с тем, что остеорадионекроз – полиэтиологическое заболевание, в развитии которого играет роль не только высокоинтенсивное ионизирующее излучение, но также травматическое повреждение нижней челюсти и инфекционные агенты. Из-за своей изогнутой формы, компактного строения и наличия лишь одной питающей артерии с каждой стороны, нижняя челюсть в большей степени подвержена отрицательным эффектам радиотерапии, чем любая другая кость черепно-лицевой области [179]. Чаще всего остеорадионекроз нижней челюсти развивается после облучения опухолей, локализующихся в ротовой полости, верхних отделах дыхательного и пищеварительного трактов, а также карцином самой челюсти, при которых эффективная доза облучения вызывает деструкцию костной ткани [28].
Meyer в 1970 году предложил свою радиационную, травматическую и инфекционную теорию. Он предположил, что травма создает условия для проникновения микробной флоры полости рта в подлежащую облученную кость [141]. Другие авторы согласились и называют ОРН вторичной инфекцией после травмы нежизнеспособной кости, и даже радиационно-индуцированным остеомиелитом. Теория Meyer развивалась в течение десяти лет и стала основой для популяризации использования антибиотиков при хирургических операциях для лечения остеорадионекроза.
После углубленного исследования гипотезы Meyer, Marx в 1983 году предложил гипоксическо-гипоцеллюлярно-гиповаскулярную теорию как новый путь понимания патофизиологии ОРН. Он отметил, что не было никаких травм перед началом остеорадионекроза в 35% случаев, и обнаружил, что микробиологический профиль остеорадионекроза отличался от остеонекроза трубчатых костей. Микробиологическое исследование костей, пострадавших от остеорадионекроза лицевых костей, показало наличие разнообразных микробов на ее поверхности, которыми, возможно, происходило инфицирование. Это резко контрастирует с данными, полученными при изучении остеомиелита трубчатых костей, которые определяли один патогенный микроб – обычно это был стафилококк. Он также обнаружил, что структура облученных тканей была более гипоксическая, чем тех костей, которые не были облучены [136, 137, 138].
Патофизиологическая последовательность предложенная Marx: облучение -формирование гипоксическо-гипоцеллюлярно-гиповаскулярной ткани - и разрушение ткани (клеточная смерть и распад коллагена, который превышает клеточную репликацию и синтез) на основании постоянной гипоксии, что может вызвать хронически незаживающие раны (рану, в которой метаболические требования превышают поставку). Эти объяснения сформировали краеугольный камень для использования гипербарической оксигенации в лечении остеорадионекроза [58, 132, 204].
Микроскопически по своему строению кости лицевого скелета являются компактными; содержание в них минеральных веществ выше, чем в губчатой, поэтому выше и поглощенная доза ионизирующего излучения при лучевой терапии [48]. Ветви и мыщелковые отростки нижней челюсти относительно устойчивы к развитию лучевых повреждений, тогда как тело и подбородочный отдел, кровоснабжаемые главным образом нижней альвеолярной артерией, более восприимчивы к лучевой ишемии, нежели другие кости лицевого скелета [49, 137] (приложение 2).
У пациентов с внутриротовой локализацией злокачественной опухоли обычно страдает гигиена полости рта, а также снижается неспецифическая резистентность к инфекциям. Все эти факторы делают нижнюю челюсть восприимчивой к развитию остеорадионекроза после лучевой терапии [196, 209]. Предшествующее лучевой терапии хирургическое вмешательство на нижней челюсти – дополнительный фактор риска для развития остеорадионекроза [162]. Сама по себе костная ткань является маловосприимчивой к лучевым поражениям, поэтому этиологическим фактором развития остеорадионекроза является лучевое поражение питающих кость сосудов. В результате лучевого воздействия происходит денатурация белка сосудистой стенки, возникает ее набухание, вакуолизация, а затем разрушение эндотелиальных клеток [164].
Различные компоненты кости имеют разные степени чувствительности к облучению. Минерализованные компоненты кости не считаются радиочувствительными. Неминерализованные элементы, такие как хрящевая пластинка в растущих костях, клетках костного мозга и остеогенных клетках, являются радиочувствительными [181]. При высоких дозах облучения большинство хрящевых клеток разрушается, а пластинка заменяется твердым образованием, неспособным к росту. Кроме того, при значительной способности к регенерации клеток, костный мозг обладает высокой радиочувствительностью. Опубликованы сообщения о раннем депрессивном воздействии локального внешнего излучения на костный мозг [125], которое уменьшает количество гемопоэтических стволовых клеток [182] и индуцирует апоптоз в этих линиях. Это необратимо влияет на местные микрососуды, а затем приводит к ишемии в очагах поражения.
Наиболее чувствительны к радиационным поражениям сосуды микроциркуляторного русла, в которых быстро наступает тромбоз и кровоизлияния в сосудистую стенку. На поздних стадиях (после 60сут.) развивается гиперплазия клеток внутренней оболочки сосудов, гиалиноз ее коллагеновой части. В артериолах и мелких артериях такие нарушения сопровождаются резким сужением просвета и даже полной облитерацией сосуда [27].
Оставшаяся без кровоснабжения кость претерпевает изменения, характерные для ишемического костного некроза. В первую очередь поражаются костные балки, между которыми расположены пустые лакуны, окруженные некротизированными жировыми клетками. Корковый слой обычно не страдает, поскольку используются возможности коллатерального кровотока [22]. Особенностью радиационного поражения кости является невозможность неоостеогенеза, связанная с облитерацией сосудов [129].
Сложность остеорадионекрозов лица обусловлена поражением не только кости, но и мягких тканей как наружной, так и внутренней выстилки. Поражение мягких тканей протекает по тем же законам. На клеточном уровне это выглядит следующим образом.
После облучения тканей наблюдается раздвоение базальной мембраны капилляров; их просвет эктатически расширяется, в эндотелиальных клетках увеличивается содержание цитоплазмы и микропиноцитом. Часто становится видимым промежуток между эндотелиальными клетками и перицитами. В адипоцитах наблюдается скопление лизосом и групп митохондрий. В соединительной ткани происходит накопление коллагена и «клеточного мусора», состоящего из обрывков клеточных мембран с фрагментами наружной цитоплазматической клеточной оболочки, предположительно, принадлежавшей разрушенным адипоцитам. Все это позволяет говорить об ишемической природе лучевых повреждений, похожих по своему механизму на склеродермию [116]. Несмотря на то, что изменения могут обнаруживаться в цитоплазме, основной мишенью является ядро клетки. При высокой дозе облучения ядро набухает, а хроматин агригируется, затем оно приобретает причудливые формы и в итоге наступает кариопикноз и кариорексис [98]. Происходит гибель клетки. Таким образом, остеорадионекроз можно охарактеризовать как процесс деваскуляризации и гибели костной ткани вместе с окружающими тканями лица в результате облучения.
Радиация индуцирует изменения не только в остеогенном процессе, но и в воспалительном процессе. Обычная воспалительная реакция в процессе заживления индуцирует дифференцировку фибробластах и миофибробластах, которые имеют сократительные, секреторные и макрофагальные свойства [95, 96, 181]. Во время нормального заживления ран миофибробластический фенотип является временным. После облучения миофибробласты появляются к начальной воспалительной фазе и сохраняются до фиброзной фазы. Они увеличивают секрецию внеклеточного матрикса и накопление антиколлагеназы, а так же снижают экскрецию металлопротеиназы [73].
Радиационный фиброз является новой теорией, которая объясняет повреждение нормальных тканей, в том числе кости, после лучевой терапии. Она была введена в 2004 году, когда последние достижения в области клеточной и молекулярной биологии объяснили прогрессирование микроскопических наблюдений при остеорадионекрозе [129].
Исследование радиологических особенностей проявления радионекротических процессов в костной и мягких тканях с их гистологической верификацией
Совершенно необходимым методом исследования пациентов, который трудно переоценить в условиях необходимости работы с костными структурами челюстно-лицевой области являются рентгенологические методы исследования. От правильно спланированной операции в полной мере зависит исход всего хирургического лечения пациента.
В своей практике мы часто сталкиваемся с продолжением остеонекротического процесса у пациентов, уже прооперированных в других лечебных учреждениях, где дефекты им устранялись различными трансплантатами (Рисунок 19). Так же, у таких пациентов всегда определялся резкий дефицит покровных мягких тканей и слизистой, нередко в своем крайнем проявлении – образовании оростомы.
На представленной рентгенограмме видно разряжение костной ткани, свидетельствующие о продолжении остеорадионекроза.
Продолжение страдания пациентов – результат недостаточной резекции пораженных тканей – костных и мягких, а так же отсутствие новых источников кровоснабжения в условиях резкой деваскуляризации. Поэтому одним из важнейших вопросов, поставленных нами, был способ определения истинных границ патологии, удалив которые можно с большой долей вероятности ожидать остановку продолжения некротического процесса и страдания пациентов.
Исследование проводилось с участием рентгенологов и компьютерных инженеров, обслуживающих специальные компьютерные программы визуализации данных МСКТ и началось с определения действительных границ и масштабов остеорадионекротического процесса, возникшего после лучевой терапии онкологических заболеваний органов головы и шеи.
Считаем необходимым обратить внимание на следующие рентгенологические проявления остеорадионекроза: 1. Фрагментация кортикальной пластинки 2. Деструкция губчатой кости 3. Склеротические изменения в окружающих мягких тканях, видна деструкция тела и ветви нижней челюсти, разница в плотности разряжений указывает на активный деструктивно-аваскулярный процесс в губчатом веществе (рисунки 20 и 21).
При анализе КТ-исследования в сагитальной проекции (Рисунок 23) определяются склерозированные изменения мягких тканей с участками уплотнения, свидетельствующими о деваскуляризации этой зоны.
В результате обработки данных в программе Amira с применением соответствующих разработанных средств, хорошо визуализируется зона поражения костных структур в результате остеорадионекроза, при этом отмечается неоднородность костного рисунка и кортикальной замыкающей пластины, определяется линия патологического перелома с наличием секвестра (Рисунок 23).
В соответствии с полученными результатами данных в программе Amira определяется зона некротических изменений и в соответствии с этим идентифицируется граница резекции в пределах здоровых тканей (Рисунок 24). Далее определяется рациональное положение трансплантируемой малоберцовой кости с учетом реконструкции нижнечелюстного угла и оптимального положения для введения зубных имплантатов.
Рентгенологический анализ использования различных металлоконструкций и трансплантатов после остеорадионекрозов показал несостоятельность методики. Анализ снимков в программе Amira показал деваскуляризацию как мягких тканей, так и губчатого вещества нижней челюсти.
Результатом стала почти двукратная разница показателей плотности костной ткани между предполагаемой линией резекции челюсти, определяемой по плотности кости на необлученной стороне, и показателями в проекции очага остеорадионекротического процесса (приложение 4).
Становится понятным, что в зоне длительной деваскуляризации происходят деструктивные и дегенеративные необратимые процессы в костях, что само по себе становится источником инфекционного поражения как костных, так и мягкотканных структур, что в свою очередь, замыкает порочный круг некроза.
Тест Стьюдента показал, что с высокой степенью достоверности (P 0,0001) показатели на облученной стороне отличаются от здоровой. Исследования показали уменьшение плотности тканей почти в два раза (Таблица 8. Рисунок 26).
Полученные данные являются убедительным доказательством четких различий облученной и необлученной частей исследуемой кости, а достоверное определение их границы позволяет убедительно остановить остеорадионекроз челюсти и гарантировать отсутствие рецидива.
Проводилось измерение плотности костной ткани и после хирургического лечения с учетом аутотрансплантации малоберцового лоскута у 10 пациентов (Таблица 9).
Тест Стьюдента показал, что с высокой степенью достоверности (P 0,0001) показатели на облученной стороне после лечения отличаются от тех же показателей до лечения. Более того, показатели костной ткани на облученной стороне после лечения примерно соответствуют тем же показателям на здоровой стороне, разница в показателях меньше стандартного отклонения для среднего значения по выборке и меньше стандартного отклонения разницы показателей между здоровой и облученной сторонами после лечения (Таблица 10), что свидетельствует об уверенной и окончательной остановке радионекротического процесса (Рисунок 27).
Использование мягкотканных осевых лоскутов у пациентов с остеорадионекрозом костей лицевого скелета
В нашем исследовании применялись надключичный лоскут и лоскут с включением большой грудной мышцы (Таблица 16).
Каждый из применяемых лоскутов имеет свои преимущества и недостатки, однако объединяет их постоянство анатомии, несложность их формирования и малая хирургическая нагрузка на пациента. Оба лоскута способны уверенно устранять мягкотканные дефекты.
Преимуществами лоскута с включением большой грудной мышцы являются то, что можно использовать его как чисто мышечный, так и кожно-мышечный. Его объем больше, чем у надключичного и есть возможность «фигурного» формирования лоскута. Необходимо помнить, что для наилучшего поворота лоскута с сохранением адекватного его кровоснабжения необходимо пересекать верхнее брюшко большой грудной мышцы у основания формируемого лоскута. Данный лоскут используется в случаях невозможности проведения реваскуляризации как в следствии поражения сосудов предполагаемого аутотрансплантата, так и в силу невозможности анастамозирования в реципиентной области.
Применение надключичного лоскута значительно легче переносится пациентом. Его преимуществом является постоянство анатомии, цвет лоскута чаще всего совпадает с цветом кожи лица. Этот лоскут способен устранять достаточно обширный мягкотканный дефект, в том числе и сквозной, при этом не стоит забывать, что его формирование должно сопровождаться с обязательным включением в его состав поверхностной фасции мышц плеча.
Данный лоскут позволяет быстро и относительно безопасно для пациента восполнить недостающий объем тканей, закрыть образованный в результате иссечения свища дефект и привнести активное кровоснабжение в зону деваскуляризации. Питающий лоскут сосуд в основном не попадает в зону облучения, однако этот момент всегда необходимо исключить первым. Надключичный лоскут не подходит в тех случаях, когда необходима тампонада при обширной оростоме в виду отсутствия мышечного компонента лоскута.
Осевые лоскуты применяли в следующих ситуациях:
1. Атеросклеротическое поражение малоберцовых артерий;
2. Наличие общесоматической отягощенности, не позволяющей микрохирургическую аутотрансплантацию;
3. Вызывающие сомнения реципиентные сосуды, особенно при двустороннем облучении;
4. Определяемый при анализе МСКТ мягких тканей относительно небольшой объем поражения, после иссечения которого надключичный лоскут будет достаточен.
Представляем вашему вниманию клинические случаи, демонстрирующие эффективность применяемых лоскутов.
Клинический случай 1 – Применение надключичного лоскута
Пациентка С., 61 года, находилась на лечении с диагнозом: Остеорадионекроз нижней челюсти справа после комбинированного лечения по поводу C-r слизистой полости рта, состояние после резекции нижней челюсти справа. СОД 76 Гр (Рисунок 51).
Обратилась с жалобами на дефект нижней зоны лица.
Из анамнеза известно, что впервые язву на слизистой оболочки щеки обнаружила в июле 2011 г. Гистологическое заключение №7635/11- Плоскоклеточный рак. Направлена в онкологический диспансер, где проведен курс ДЛТ на опухоль правой щеки и зоны субклинического распространения, л/узлы шеи до СОД 76 Гр. Проведена операция в объеме широкого иссечения опухоли слизистой полости рта с реконструкцией ротированным лоскутом с передней поверхности шеи на подкожной мышце с селективной лимфодессекцией 1-3 справа. Послеоперационный период осложнился краевым некрозом кожи в области н/з шеи справа, по поводу чего проведена некрэктомия, пластика дефекта кожи правой щеки свободным кожным лоскутом с правого плеча; частичная резекция нижней челюсти справа с установкой титановой конструкции.
При местном осмотре: конфигурация лица значительно изменена за счет грубой рубцовой деформации передней поверхности шеи, подбородочной области и нижней зоны лица справа, где определяется сквозной дефект мягких тканей с прорезыванием фрагмента титановой конструкции. Лимфатические узлы не увеличены. Открывание рта безболезненное, до 4 см. Гигиеническое состояние полости рта удовлетворительное.
Более детально представляется картина при анализе данных дополнительных методов исследования. При анализе МСКТ выявлен продолженный некротический процесс в нижней челюсти (Рисунок 52). В проекции оставшихся фрагментов нижней челюсти в местах крепления титановой конструкции определяется некротизированный фрагмент кости (1073 HU). Мягкие ткани претерпевают фиброзные изменения в объеме 11 х 13 см., денсетивность их более 200 HU. Так же продолжал развиваться радионекроз мягких тканей, что и явилось следствием прорезывания титановой конструкции. В такой клинической ситуации не встает вопрос о восстановлении нижней челюсти в силу объемной сопутствующей соматической патологии, но есть очевидная необходимость в восполнении мягкотканного объема взамен пораженных в результате деваскуляризации тканей, наступившей в результате проведенной лучевой терапии. УЗДГ сосудов шеи демонстрирует полную несостоятельность для микрохирургической реваскуляризации (Рисунок 53).
Таким образом, пациентке предложено удаление титановой конструкции с резекцией некротизированных фрагментов кости с устранением дефекта нижней зоны лица надключичным лоскутом. Надключичный лоскут ротирован и перемещен в область дефекта – подчелюстную и подбородочную области (Рисунок 54).
В результате проведенного хирургического лечения радионекротический процесс остановлен, восполнен мягкотканный объем, достигнут приемлемый эстетический результат.
Клинический случай 2 – Применение лоскута с включением большой грудной мышцы
Пациент И., 54 лет, с диагнозом: Остеорадионекроз нижней челюсти. Дефект и деформация нижней зоны лица после комплексного лечения по поводу Cr слизистой оболочки полости рта. Сопутствующая патология: ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь (Рисунок 55).
Поступил с жалобами на наличие дефекта в подбородочной области, больше слева, ограничение открывание рта, нарушение дикции.
Из анамнеза известно, что в июле 2008 года установлен диагноз: рак слизистой дна полости рта с метастазами в лимфоузлы шеи с 2-х сторон 4а ст. T4N2M0. В период с 2008-09 гг. в ГКБ №62 получал 2 курса ПХТ (цисплатин, 5-ФУ), лучевая терапия СОД 66 Гр с последующими 3 и 4 курсами ПХТ. В дальнейшем наблюдался в МГОД №1. В связи с радионекрозом нижней челюсти в 2011 году обратился в МНИОИ им. П.А. Герцена. Выявлен продолженный рост метастаза в лимфоузле шеи слева. С 2011 года появились свищи в подчелюстных областях с гнойным отделяемым. 02.04.2012 году в МНИОИ им. Герцена выполнена операция в объеме: лимфаденэктомия на шее слева с резекцией нижней челюсти слева, пластическое оформление оростомы. 19.09.2012 года выполнена вторая операция: подчелюстная лимфаденэктомия на шее справа, резекция нижней челюсти справа, пластическое оформление оростомы.
При внешнем осмотре определяется наличие свищевых ходов подчелюстных областей. Деформация контуров нижней зоны лица за счет отсутствия костных фрагментов нижней челюсти в области углов после перенесенных операций. Движения головы ограничены за счет тянущей контрактуры мягких тканей в подбородочной области. Последняя обычного цвета, безболезненная. Определяется сквозной дефект мягких тканей в области угла нижней челюсти слева диаметром до 5 см (Рисунок 56). Открывание рта ограничено до 3 см.
Осложнения
Хирургическая деятельность неразрывно связана с вероятностью возникновения осложнений проведенного лечения. Необходимо четко разделять общехирургические осложнения от тех, что возникли непосредственно в следствии неправильной хирургической техники или тактики.
К общехирургическим (свойственным любой хирургической операции) относятся кровотечение (в том числе гематомы), воспаление (в том числе нагноение), отек, временное или стойкое нарушение функций оперируемой области. Эти осложнения не будут рассматриваться как статистически значимые в рамках проводимого исследования.
К осложнениям, возникшим в результате лечения пациентов с радионекрозом челюстно-лицевой области относятся частичный или полный некроз пересаженного лоскута, его потеря, а так же рецидив радионекротического процесса.
В результате проведенного анализа архивных материалов лечения пациентов в клинике ЦНИИС и ЧЛХ с 2009 по 2016 года показал, что среди 82 прооперированных пациентов 21 закончились неудачей и потребовали повторного оперативного лечения. Некоторым пациентам применялись комбинации из пластических материалов и, таким образом, в итоге выполнено 129 операций.
Осложнения развивались у пациентов, которым применялись имплантаты из различных материалов и реваскуляризируемые аутотрансплантаты.
Из 14 имплантаций (11% от общего числа операций) 5 было первичных и 9 повторных попыток установить металлоконструкции. В 100% все попытки первичной установки закончились их прорезыванием, а 7 из 9 (78% от повторного числа имплантаций) также закончились неудачей.
Прорезывание пластин при их первичном использовании наблюдалось в 100% случаев. Как и при повторной попытке их установить, неудачи связаны с продолженным радионекротическим процессом в виду недостаточности резекции пораженных костных и мягких тканей, допущенных в результате отсутствия детального понимания объемов распространенности радионекроза на этапе предоперационного планирования. В проведенном исследовании доказана необходимость прецизионного исследования данных МСКТ в различных режимах визуализации и измерением денситивности тканей, что позволило предотвратить подобные осложнения.
В 72 случаях из 129 операций применялись реваскуляризируемые аутотрансплантаты (см. главу 2.1). Из них в 5 случаях возникли осложнения (4% от общего количества операций и 7% от количества применяемых реваскуляризуемых аутотрансплантатов).
Неудачи аутотрансплантации реваскуляризируемых лоскутов связана с применением данных техник у пациентов с серьезной сопутствующей соматической патологией, а так же выбором недостаточного объема резецируемых костных и мягких тканей, что приводило к некрозу и потере лоскута, а так же продолжению радионекротического процесса.
Потеря лоскута связана с тромбозом участвующих в анастомозировании сосудов: 4 случаев тромбоза вен и 1 случай тромбоза артерии. Это обстоятельство связано, во-первых, с реваскуляризацией на ипсилатеральной облучению стороне (3 случая), где сосуды, как выяснено, не подходят для анастомозирования в виду их функциональной недостаточности; во-вторых, в 2 случаях тромбоз возникал в местах анастомозов в силу изменения реологических свойств крови в рамках сопутствующей патологии.
В проведенном настоящем клиническом исследовании мы столкнулись с 3 осложнениями (9,4%).
При использовании мягкотканных осевых лоскутов замечено 2 случая (из 12 лоскутов) вторичного натяжения, что разрешено применением местной терапии.
При применении реваскуляризируемого малоберцового аутотрансплантата выявлен 1 случай некроза с отторжением аутотрансплантата. Один из случаев некроза осевого лоскута с включением большой грудной мышцы определено у того же пациента (Рисунок 101).
Пациент поступил с уже имеющимся обширным дефектом нижней зоны лица с развившемся активным гнойным процессом.
Причиной неудачи в данном случае послужил тромбоз вены, участвующей в анастомозировании малоберцового аутотрансплантата, возникший в результате тяжелой соматической патологии – сахарный диабет и гипертоническая болезнь. Дальнейшие попытки устранить дефект осевым лоскутом привели к длительному закрытию дефекта вторичным натяжением.
Этот пример послужил нам очередным примером необходимости обращать особое внимание на сопутствующую патологию и в некоторых случаях вообще отказываться от реконструктивных операций, ограничиваясь лишь локальной некрэктомией и местной терапией.