Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Обзор литературы
1.1 Некариозные поражения эмали зуба. Эпидемиология, основные положения 14
1.2 Клиновидные дефекты эмали зубов. Этиология и патогенез 21
1.3 Эрозия эмали зуба. Этиология и патогенез 25
1.4 Гиперестезия твердых тканей зубов. Этиология, патогенез 31
1.5 Влияние соматической патологии на возникновение некариозных поражений эмали зубов 35
ГЛАВА 2. Методология и методы исследования
2.1 Рандомизация клинического материала для исследования 40
2.2 Характеристика обследованных лиц 42
2.3 Методы клинического обследования пациентов 45
2.4 Лабораторные методы обследования пациентов 51
2.4.1 Подготовка материала для исследования 52
2.4.2 Метод определения скорости слюноотделения 53
2.4.3 Метод исследования рН смешанной слюны 53
2.4.4 Метод исследования элементного состава смешанной слюны 54
2.4.5 Определение количества иммуноглобулинов (IgА, IgG и IgM) в смешанной слюне 55
2.4.6 Методика определения количества интерлейкина1- в смешанной слюне 55
2.4.7 Количественное определение фактора некроза опухоли – (ФНО- ) 56
2.4.8 Методика определения активности щелочной фосфатазы (ЩФ) 57 2.4.9 Методика определения активности аспартатаминотрансферазы (АСТ) 58
2.4.10 Методика определения активности аланинаминотрансферазы (АЛТ) 59
2.4.11 Определение активности лактатдегидрогеназы (ЛДГ) 60
2.5 Используемые средства для лечения гиперестезии и некариозных поражений зубов 61
2.6 Статистическая обработка материала 61
ГЛАВА 3. Результаты собственных исследований
3.1 Распространенность некариозной патологии зубов у лиц без соматической патологии 62
3.1.1 Обследование твердых тканей зубов и тканей пародонта у лиц без соматической патологии 62
3.1.2 Исследование показателей смешанной слюны у лиц без соматической патологии 64
3.2 Распространенность некариозной патологии зубов у пациентов с заболеваниями желудочно-кишечного тракта 67
3.2.1 Клиническая оценка состояния твердых тканей зубов у пациентов с заболеваниями желудочно-кишечного тракта 67
3.2.2 Исследование показателей смешанной слюны у пациентов с заболеваниями желудочно-кишечного тракта, имеющих некариозные поражения зубов 73
3.3. Распространенность некариозной патологии зубов у пациентов с заболеваниями желудочно-кишечного тракта, принимающих лекарственные препараты 79
3.3.1 Клиническая оценка состояния твердых тканей зубов у пациентов с заболеваниями желудочно-кишечного тракта, принимающих лекарственные препараты 79
3.3.2 Исследование показателей смешанной слюны у пациентов 80 с заболеваниями желудочно-кишечного тракта, имеющих некариозные поражения зубов, принимающих лекарственные препараты
3.4 Распространенность некариозной патологии зубов у пациентов в терминальной стадии хронической почечной недостаточности 87
3.4.1 Клиническая оценка состояния твердых тканей зубов пациентов в терминальной стадии хронической почечной недостаточности 87
3.4.2 Исследование показателей смешанной слюны крови и сыворотки крови у пациентов в терминальной стадии хронической почечной недостаточности 92
ГЛАВА 4. Результаты лечения пациентов с некариозными поражениями зубов 97
Глава 5. Обсуждение результатов исследования 105
Заключение (выводы) 112
Практические рекомендации 114
Список сокращений и условных обозначений 114
Словарь терминов 116
Список литературы 118
- Клиновидные дефекты эмали зубов. Этиология и патогенез
- Подготовка материала для исследования
- Распространенность некариозной патологии зубов у пациентов с заболеваниями желудочно-кишечного тракта
- Распространенность некариозной патологии зубов у пациентов в терминальной стадии хронической почечной недостаточности
Введение к работе
Актуальность, недостаточная степень разработанности патогенеза некариозных поражений зубов и как следствие теоретическая и практическая значимость дальнейшего проведения исследования по данной проблеме в условиях большого количества заболевших некариозными поражениями на фоне соматической патологии определили выбор темы диссертационного исследования «Оценка показателей смешанной слюны при некариозных поражениях эмали зуба».
Цель диссертационного исследования
Изучить роль белков и минеральных компонентов смешанной слюны в развитии некариозных поражений зубов, как у лиц без соматической патологии, так и на фоне ряда заболеваний, в целях проведения диагностических, профилактических и лечебных мероприятий.
Задачи исследования:
1. Оценить распространенность некариозных поражений твердых тканей зубов у лиц без соматической патологии, на фоне хронических заболеваний почек и желудочно-кишечного тракта.
-
Исследовать скорость слюноотделения и рН смешанной слюны у пациентов с некариозными поражениями эмали зуба.
-
В смешанной слюне определить активность лактатдегидрогеназы, аланинаминотрансферазы, аспартатаминотрансферазы, щелочной фосфатазы, содержание общего кальция, неорганического фосфора, магния, интерлейкина-1, иммуноглобулинов G, A, M, фактора некроза опухоли у лиц с некариозными поражениями эмали зуба.
-
Исследовать содержание кальция, фосфатов и магния в смешанной слюне у пациентов с заболеваниями почек и желудочно-кишечного тракта.
-
Оценить роль лекарственных препаратов в развитии патологии твердых тканей зубов.
-
Обосновать применение противовоспалительных и реминерализующих зубных паст и препаратов, оказывающих влияние на состояние эмали зуба.
Научная новизна работы
Изучена распространенность некариозных поражений твердых тканей зуба в разных возрастных группах. Выявлены факторы, способствующие развитию данной патологии у пациентов в терминальной стадии хронической почечной недостаточности и страдающих различными нозологическими формами патологии желудочно-кишечного тракта. Это позволило выявить у этих групп пациентов значительную распространенность некариозных поражений твердых тканей зубов на фоне изменения метаболических процессов, в частности, фосфорно-кальциевого обмена. В смешанной слюне обнаружены показатели, отражающие изменения в полости рта при некариозной патологии твердых тканей зубов. Выявлены сдвиги в количестве защитных белков и активности ферментов в смешанной слюне.
Впервые в РФ было изучено влияние приема лекарственных препаратов у пациентов с соматической патологией на развитие некариозных поражений зубов. Обнаружены изменения в количестве защитных белков, активности ферментов и минерального состава смешанной слюны, при патологии твердых тканей зубов и тканей пародонта.
Теоретическая и практическая значимость работы
Показано, что множественные некариозные поражения зубов развиваются на фоне нарушения фосфорно-кальциевого обмена при патологии почек, проявляющегося в виде изменения количества гормонов - кальцитриола, паратгормона, снижения в плазме крови и слюне количества кальция и повышения количества фосфатов.
Впервые показано, что в смешанной слюне у пациентов с некариозными поражениями повышены количество интерлейкинов 1-, иммуноглобулинов G и M, ФНО-, активность трансаминаз, лактатдегидрогеназы, щелочной фосфатазы, что подтверждает клиническое проявление воспаления в тканях пародонта.
Показано, что развитию некариозных поражений зубов способствуют уменьшение количества потребляемого с пищей белка, употребление такого напитка, как «Кока-кола», у которого рН составляет 2,23, что влияет на проницаемость эмали.
Установлено, что проводимый гемодиализ у пациентов в терминальной стадии хронической почечной недостаточности способствует улучшению минерального обмена в организме, насыщению минеральными веществами слюны, а проводимые противовоспалительные мероприятия, положительно сказывается на состоянии тканей пародонта и твердых тканей зубов.
В работе впервые показано, что прием гипотензивных препаратов у пациентов с заболеваниями желудочно-кишечного тракта сказывается на скорости саливации. Как гипо-, так и гиперсаливация являются факторами, способствующими развитию некариозной патологии твердых тканей зубов.
Положения, выносимые на защиту
-
Исследована распространенность различных нозологических форм некариозных поражений твердых тканей зубов в зависимости от возраста, соматической патологии, нарушения фосфорно-кальциевого обмена при патологии почек, желудочно-кишечного тракта, а также особенностях питания.
-
Проведен анализ белков смешанной слюны при разных нозологических формах некариозных поражений зубов и установлено, что меняется спектр защитных белков и активность ферментов, катализирующих обмен аминокислот и гидролиз фосфорносодержащих соединений.
-
Развитие некариозной патологии твердых тканей зубов обусловлено как общесоматической патологией, при которой нарушается гормональная регуляция фосфорно-кальциевого обмена, так и изменением гомеостаза в ротовой полости.
-
Исследована взаимосвязь между приемом лекарственных препаратов-адреноблокаторов, блокаторы Н+/К+ помпы, ингибиторов ренин-ангиотензиновой системы и показано, что некариозная патология развивается на фоне гипосаливации, обусловленной приемом -адреноблокаторов.
Степень достоверности и апробация результатов
Достоверность результатов диссертационного исследования определяется использованием современных клинико-лабораторных методов при решении поставленных задач, а также достаточным материалом комплексного исследования. Обследовано 335 лиц и изучены биохимические показатели смешанной слюны и крови спектрофотометрическим и иммуноферментным анализом.
Статистическую обработку исследований проводили в соответствии с методами, принятыми в вариационной статистике с применением программы «Statistica 8.0». Полученные данные представлены в виде таблиц и рисунков. Результаты диссертационной работы освещены в печати и доложены на научных конференциях.
Основные теоретические положения и практические рекомендации диссертационного исследования доложены и обсуждены на Восьмой Российской научно-практической конференции с международным участием «Здоровье человека в XXI веке», Казань, 12 марта 2016; Седьмой научной конференции молодых учёных «Фундаментальные и прикладные проблемы в стоматологии и челюстно-лицевой хирургии», Москва, 12 мая 2016 года; Конференции с международным участием «Научно - методические проблемы нормальной физиологии и медицинской физики», Москва, 2 февраля 2017 года; ХХХIХ Итоговой научной конференции общества молодых ученых МГМСУ им. А.И.Евдокимова, Москва, 5 апреля 2017 г.; Восьмой научно-практической конференции молодых учёных «Современные научные достижения в стоматологии и челюстно-лицевой хирургии», Москва, 19 мая 2017 года.
Диссертация заслушана, обсуждена и одобрена на совместном заседании кафедры кариесологии и эндодонтии, биологической химии, общей и биоорганической химии, хирургической стоматологии, пропедевтической стоматологии ФГБОУ ВО «МГМСУ им. А.И. Евдокимова» Минздрава РФ.
Публикации по теме исследования
По материалам диссертации опубликованы 18 печатных работ, из них 6 в изданиях, рекомендованных ВАК Минобрнауки РФ.
Объём и структура диссертации
Материалы диссертации изложены на 141 странице машинописного текста. Диссертация состоит из введения и 5 глав: обзора литературы, методологии и методики исследования, результатов собственных исследований, результатов лечения, обсуждения результатов, заключения (выводы), практических рекомендаций, списка литературы, который состоит из 200 источников, из них 133 отечественных и 67 иностранных авторов. Работа иллюстрирована 20 таблицами и 24 рисунками.
Клиновидные дефекты эмали зубов. Этиология и патогенез
Изучение антропологических отчетов разных лет показало, что самое древнее заболевание твердых тканей зуба - гипоплазия эмали (Вавилова Т.П. с соат., 2016). Ранние сведения относятся к эпохе неандертальцев (2-5 млн. лет назад), в то время как кариес зубов был зафиксирован у останков людей эпохи неолита (каменный век), когда начало активно развиваться сельское хозяйство. Особенности пищевого рациона современного человека привели к увеличению встречаемости кариеса эмали и редукции некариозных дефектов. Переход от охоты и собирательства до производства продуктов питания существенно изменил микробиоматерию и сподвиг к эволюционной изменчивости семейство Streptococci mutans, которые приобрели свойство возбудителя кариеса зубов у человека (Митронин А.В. с соавт., 2016).
Стирание твердых тканей зубов было известно человечеству с незапамятных времен. Многочисленными исследованиями доказано, что практически все тканевые структуры тела человечества имеют способность к регенерации (Величко Л.С., 2012). Однако, эта возможность отсутствует у твердых тканей зуба, которые считаются биологически инертными тканями.
Некариозные поражения зубов впервые были описаны доктором Хантером в 1728 году, которое получило название “неизвестное некариозное пришеечное повреждение”. В научных литературных источниках некариозные дефекты объединены в одну группу, хотя причины их образования могут быть различны ( Исламова Д.М., 2013; Wood I. et al., 2008).
Приведен целый ряд эндогенных и экзогенных факторов, вызывающих образование некариозных дефектов твердых тканей (Митронин А.В. с соавт., 2016). В исследованиях на животных И.Г. Островская (2008) установила, что длительный эмоционально-холодовой стресс нарушает фосфорно-кальциевый обмен в пульпе зуба. Наличие вредных профессиональных привычек, а именно бруксизм и сжимание челюстей, обгрызание кончика карандаша, ногтей, стеблей травы, удерживание гвоздей, швейных игл, игра на медных духовых инструментах (Патрикеев В.К., 1968; Золотницкий И.В., 2015) плавание в хлорированном бассейне, может приводить к напряжению и появлению трещин в эмали (Луцкая И.К., 2011).
Ортодонтические нагрузки, оказываемые на зуб, биокоррозия зубных протезов, тоже могут способствовать появлениям дефектов в эмали. Алиментарный фактор, включающий перетирание твердой пищи, употребление кислых напитков приводит к повреждению целостности зубов (Максимовский, Ю.М., 2009). Эндогенная кислая среда в полости рта образуется бактериями зубного налета, компонентами десневой жидкости, попаданием в ротовую полость желудочного сока у больных с гастроэзофагеальным рефлюксом, буллемией, работой на промышленном производстве с кислотами (Addy M., 2010). У пациентов с анароксией или булемией характерной особенностью является наличие мелких очагов деструкции эмали на небной поверхности верхних резцов (перимилозит) и щечной поверхности моляров. Степень кислотности определяет глубину или степень поражения зубов (Perez Cdos R., 2012).
В процессе жевания зубы подвергаются трем типам напряжения: сжимания, растяжения и сдвигу. Как правило, дентин и эмаль имеют устойчивость к силе сжимания, но относительно слабы к силе сдвига (Николаев А.И., 2012). Дентин, по сравнению с другими твердыми тканями зуба, обладает устойчивостью к растяжению. Несмотря на то, что эмаль является самой твердой минерализованной тканью, ее кристаллы при малейшей деформации ломаются. Если направление силы, оказываемой на эмаль зуба, противоположно расположению призм, то происходит разрыв ионных связей между кристаллами гидроксиапатита (Пихур О.Л., 2012). В образовавшиеся трещины попадает вода и другие молекулы, что приводит к разрушению кристаллов. Деформированный участок эмали становится неустойчивым к факторам внешней и внутренней среды (Григорьян, A.C., Янушевич О.О., 2010). Попытка установления встречаемости некариозных дефектов зубов у населения земного шара показала противоречивые результаты. Так, например, Shulman and Robinson (1948) выявили всего 2% некариозных повреждений, а 40 лет спустя Bergstrom and Eliasson (1988) подняли планку до 90%. Это объясняется тем, что в исследование были включены различные возрастные группы населения, что определило неравенство полученных результатов.
Показано, что в Российской Федерации в настоящее время количество некариозных поражений твердых тканей зубов неуклонно увеличивается (Улитковский С.Б., 2001; Юрчук Е.Н., 2002; Фёдоров Ю.А., 2010). Патрикеев В.К. с соавт. (1967) и Максимовский Ю.М.,(1980) установили, что в период 60–80 гг. процент заболеваемости некариозной патологии увеличился от 8 до 22%, уже к 2000 г. распространненность некриозной патологии уже составила 82% (Федоров Ю.А., Дрожжина В.А., 1997; Чернобыльская П.М., 1993). Позднее Федоров Ю.А. (2005) показал, что встречаемость некариозных поражений находилось на уровне 74%, из них 47,2% составили эрозии, 19,3 % клиновидные дефекты, 21,8% патологическая стираемость и 67,3% гиперестезия дентина.
В отечественной литературе по предложению Патрикеева В.К. (1968), а позднее в 1997, в исследовании Ю.А.Федорова и В.А.Дрожжиной, некариозные поражения зубов уже классифицировались, согласно времени их возникновения: поражения зубов, которые возникали в период фолликулярного развития их тканей, то есть до прорезывания зубов, а также поражения зубов, появляющиеся после их прорезывания. Такие заболевания как гипо- и гиперплазия эмали, аномалия развития, прорезывания и цвета зубов, эндемический флюороз, наследственные нарушения развития зубов развиваются до прорезывания зубов (Матело С.К., 2008). Эрозия эмали зубов, некроз твердых тканей зубов, травма зубов, гиперестезия зубов, пигментация эмали и налеты, стирание твердых тканей и клиновидный дефект зубов отнесли к поражениям твердых тканей зубов, возникающим после прорезывания, которые встречались наиболее часто (Рубежова Н.В., 2000; Мусин, М.Н., 2006).
Подготовка материала для исследования
Обследованные лица были разделены на 4 группы.
Первую группу (n=200) составили молодые лица, без общесоматической патологии, в возрасте от 18 до 22 лет, имеющие особенности питания, и находящиеся в состоянии хронического психоэмоционального стресса.
Во вторую группу (n=55) вошли пациенты в терминальной стадии хронической почечной недостаточности, получающие лечение программным амбулаторным гемодиализом.
К третьей группе (n=50) отнесли пациентов с заболеваниями ЖКТ. Контрольную (4-ую) группу составили практически здоровые 30 человек (14 мужчин и 16 женщин) в возрасте от 18 до 65 лет с санированной полостью рта, не имеющие заболеваний почек и желудочно-кишечного тракта, у которых среднестатистические показатели были приняты за нормативные.
Анализ гендерных и возрастных показателей, обследованных показал, что возраст студентов колебался от 18 до 22 лет. Наибольшее количество больных, в терминальной стадии хронической почечной недостаточности (II группа), получающих лечение программным амбулаторным гемодиализом, были в возрасте от 45 до 60 лет и наименьшее в возрастной группе от 26 до 35 лет. Среди лиц возрастной группы от 45 до 60 лет преобладали женщины, а в возрасте от 60 лет и более - мужчины. 50 % пациентов с заболеваниями ЖКТ находилось в возрастной группе 45-65 лет, 26% были старше 65 лет (табл. 1.) 30 Пациенты (2-ой группы) с терминальной стадией хронической почечной недостаточности находились на лечении в Центре экстракорпоральной терапии ООО «Фесфарм» г. Москвы. Амбулаторный гемодиализ получали по стандартной программе 3 раза в неделю по 4-5 часов на аппаратах «искусственная почка» фирмы «Hospal» (Integra) с использованием бикарбонатного диализирующего раствора. В качестве постоянного сосудистого доступа в подавляющем большинстве случаев использовалась нативная артериовенозная фистула. Во время процедуры гемодиализа осуществлялась антикоагуляция раствором гепарина в средней дозе 7500 ЕД. На протяжении всего периода исследования всем пациентам проводился контроль гемограммы, биохимических показателей крови. Для проведения лабораторных исследований забор образцов крови осуществлялся из артериальной иглы непосредственно перед началом сеанса гемодиализа. Длительность заместительной почечной терапии составила менее 1 года у 7 человек (12,7%), от 1 года до 3 лет у 12 человек (21,8%), от 3 до 5 лет у 14 человек (25,5%), от 5 до 10 лет у 9 человек (16,4%), и более 10 лет у 13 пациентов (23,6%) (рис. 3). 12 10 8 6 4 2 до 1 года от 1 до 3 от 3 до 5 от 5 до более 10 лет лет 10 лет лет длительность ГД
У пациентов 3-ей группы заболевания ЖКТ были диагностированы на основании данных гастроскопии и колоноскопии, а также консультации врача-гастроэнтеролога. Среди заболеваний ЖКТ выявлены различные нозологические формы (рис. 4): поверхностный гастрит (n=7), атрофический гастрит (n=12), гастрит с хроническими эрозиями желудка (n=6), рефлюкс-гастрит(n=10), пищевод Баррета (n=2), полипы желудка (n=2), рубцующаяся язва желудка (n= 1). По данным колоноскопии у 5-ти пациентов диагностирован катаральный колит, у 2-х дивертикулез сигмовидной кишки, у 3-х полипы сигмовидной кишки, и по одному пациенту с полипами прямой кишки, деформации луковицы двенадцатиперстной кишки и катаральным проктосигмоидитом. Рисунок 4- Распространенность заболеваний ЖКТ у обследуемых пациентов. Все пациенты на добровольной основе участвовали в заполнении анкеты-опросника, включающей личные данные пациента. Вопросы анкеты содержали информацию о частоте и методике чистке зубов, выборе зубных щеток и паст, особенностях питания, частоте употребления газированных напитков (Фанта, Кока-кола, Квас), фруктовых соков, наличии сопутствующих заболеваний. Образец анкеты и дополнительное приложение к карте амбулаторного больного (см. приложение 3). 2.3 Методы клинического обследования пациентов Клиническое обследование проводилось до и после лечения по общепринятой схеме, с применением основных и дополнительных методов. Опрос включал в себя паспортные данные, выяснение жалоб, анамнез жизни, анамнез заболевания пациента. При сборе анамнеза заболевания выясняли жалобы пациента, связанные с возникшими в полости рта процессами, время их первого появления, динамику развития, возможные причины возникновения, наличие проведенного ранее лечения, его характер и эффективность, сроки возникновения рецидивов.
При сборе анамнеза жизни обращали внимание на род деятельности и связанные с ней профессиональные вредности, характер и режим питания, условия быта, вредные привычки (курение и др.), наследственный фактор, перенесенные и сопутствующие соматические заболевания, аллергологический статус.
Особое внимание уделялось владению навыками по уходу за полостью рта, когда и сколько раз обследуемый чистит зубы, способ чистки, какими пастами и щетками, как часто их меняет, использует ли дополнительные средства по уходу за полостью рта (зубная нить, зубной ершик, ирригатор).
Осмотр пациентов проводили в стоматологическом кресле при естественном и искусственном освещении с помощью стандартного набора стоматологических инструментов.
Внешний осмотр: оценивали цвет кожных покровов, соотношение верхней, средней, нижней трети лица, оценивали цвет и состояние красной каймы губ, углов рта, регионарных лимфатических узлов.
Осмотр преддверия полости рта: обращали внимание на цвет, увлажненность слизистой оболочки, наличие патоморфологических элементов на ней, уровень прикрепления подвижной части слизистой оболочки - глубину преддверия. Фиксировали состояние уздечек губ, тяжей слизистой оболочки переходной складки (выраженность, напряжение, место их).
Распространенность некариозной патологии зубов у пациентов с заболеваниями желудочно-кишечного тракта
Наибольшее количество пациентов с патологией ЖКТ было в возрасте от 50 до 60 лет. У 39 человек из 50 были выявлены все виды некариозных поражений, и их распространенность была разной в различных возрастных группах. Некариозная патология твердых тканей зубов у пациентов с заболеваниями ЖКТ чаще встречалась у женщин (n=33), чем у мужчин (n=6) в возрастных группах от 45 лет и старше. У 19 человек диагностировали клиновидный дефект, а в меньшей степени определялся симптом гиперестезии. На повышенную чувствительность твердых тканей зубов жаловались 8 (16%) пациентов. Наиболее редко встречались эрозии эмали, этой патологией страдали только 2 человека из 50 обследованных. Данные представлены в таблице 5.
Обследования пациентов этой группы проводились совместно с к.м.н Духовской Н.Е. Таблица 5- Распространенность некариозных поражений эмали зубов (n) у пациентов с заболеваниями желудочно-кишечного тракта Диагноз Возраст (лет) Итого 18-24 25-44 45-59 60-74 м00 000 0 ж м00 000 0 ж м ж м ж Клино-видныйдефект n(%) 1(2,0) 3(6,0) 2(4,0) 9(18,0) 1(2,0) 3(6,0) 19(38) Эрозия эмали зуба n(%) 0 0 0 1(2,0) 0 1(2,0) 2(4,0) Флюороз зубов n(%) 0 2(4,0) 0 0 0 0 2(4,0) Повышен-ная стира-емость n(%) 0 0 1(2,0) 5(10,0) 0 2(4,0) 8 (16,0) Симптом гиперестезии n(%) 0 2(4,0) 0 2(4,0) 2(4,0) 2(4,0) 8 (16,0) Итого: n(%) 1(2,0) 7(14) 3(6,0) 17(34) 3(6,0) 8(16) 39 (78,0)
Сопоставление вида и распространенности некариозной патологии зубов с основным диагнозом выявило, что в основе лежит вид соматической патологии ЖКТ. Сопоставление вида патологии с диагнозом заболевания ЖКТ показало, что наиболее часто поражения эмали зубов наблюдались у пациентов с атрофическим гастритом (у 28,2% из числа обследуемых), затем с рефлюкс-гастритом (18%), реже у пациентов с эрозией слизистой оболочки желудка (10,3%) и поверхностным гастритом (7,6%).
Согласно обследованию, клиновидные дефекты зубов развивались на фоне атрофического гастрита, эрозии желудка и при рефлюкс-гастрите. В то же время патологическая стираемость не зависела от вида патологии желудочно-кишечного тракта, но встречалась у пациентов старше 50 лет. На фоне заболеваний кишечника некариозная патология не наблюдалась. Данные представлены в
Анкетирование показало, что подавляющее число обследованных чистили зубы 2 раза в день, из них 96% пациентов использовали механическую зубную щетку с щетиной средней жесткости, 4% предпочитают зубную щетку с жесткой щетиной. Преимущественное большинство опрошенных (72%) при чистке зубов применяли горизонтальные движения зубной щеткой, и только (28%) чистили зубы вертикальными движениями.
На вопрос – «какие соки вы предпочитаете?» подавляющее большинство обследованных (60%) указали апельсиновый сок, 30% предпочитали яблочный сок и только 10% ананасовый. Из газированных напитков 36% пациентов употребляли «Кока-колу», 16% «Фанту», 5% «Спрайт», а лимонад предпочитали 18%. В то же время 30% опрошенных не употребляли газированные напитки.
Развитие некариозной патологии происходило как на фоне удовлетворительной, так и неудовлетворительной гигиены полости рта. Так, при обследовании этой группы пациентов плохая гигиена была выявлена в 34% случаев (УИГР-У=3,9±0,05 баллов), удовлетворительную гигиену ротовой полости имели 40 % пациентов (УИГР-У=2,0±0,18) и хорошую 14% пациентов (УИГР-У=0,5±0,03). Нами была исследована топография наиболее распространенной некариозной патологии - клиновидных дефектов зубов (табл. 7). Таблица 7- Распространенность клиновидных дефектов у пациентов с заболеваниями желудочно-кишечного тракта в зависимости от топографии зуба (%) Номер зуба по ВОЗ 1.5 1.4 1.3 1.2 1.1 І2.1 2.2 2.3 2.4 2.5 Распространенностьклиновидных дефектов на в/ч (%) 21,0 5,30 15,8 10,5 - - 5,30 21,0 10,5 5,30 Номер зуба по ВОЗ 4.5 4.4 4.3 4.2 4.1 І3.1 3.2 3.3 3.4 3.5 Распространенностьклиновидных дефектов на н/ч (%) 5,30 26,3 31,6 10,5 10,5 5,30 10,5 26,3 15,8 5,30 Было установлено, что клиновидные дефекты твердых тканей зубов чаще всего располагались на клыках и премолярах нижней челюсти (31,6% и 26,3%) справа и слева. Отсутствовала данная патология твердых тканей зубов на молярах как нижней, так и на верхней челюсти. Зубы верхней челюсти поражались реже, чем зубы нижней челюсти. Наибольший процент поражений наблюдался также в области клыков и премоляров. Исследование глубины клиновидных дефектов зубов показало неоднородность этого показателя, и она зависела от расположения зуба в челюсти. Так, клиновидные дефекты с небольшой глубиной до 0,2 мм определялись редко, всего в 1-ом случае на верхней челюсти и в 4-х случаях на нижней челюсти. Чаще встречались клиновидные дефекты, имеющие глубину от 4 мм и более (3 степень поражения), которые располагались на зубах нижней челюсти. Данные представлены в таблице 8.
Распространенность некариозной патологии зубов у пациентов в терминальной стадии хронической почечной недостаточности
В настоящее время некариозные поражения зубов представляют собой распространенную после кариеса зубов группу заболеваний (Улитковский С.Б., 2001; Федоров Ю.А., 2005; Иорданишвили А.К. с соавт., 2015; Loomba К., 2013;). Наиболее часто встречаются некариозные поражения, возникающие после прорезывания (Рубежова Н.В., 2000).
N.X.West et al. (2002) считают, что возникновение некариозных поражений зубов, связано с увеличением объема потребления соков и газированных напитков, а С.Б. Улитковский (2001) считает, что рост обусловлен активным использованием населением гигиенических средств.
Другие авторы установили, что важным фактором в развитии заболеваний твердых тканей зубов и тканей пародонта является соматическая патология, которая приводят к нарушению минерального обмена в организме человека. (Федоров Ю.А.; Дрожжина В.А.,1997; Янушевич О.О., Афанасьев В.В., 2011). При гиперестезии наблюдается деминерализация твердых тканей зуба, приводящая к снижению их устойчивости (резистентности) к воздействию различных местных неблагоприятных факторов (О.Ф. Мартыненко и E.H. Бокая, 2000).
Резистентность эмали и дентина может быть восстановлена путем введения в эти ткани минеральных компонентов. В результате ремотерапии при гиперестезии повышается устойчивость твердых тканей зубов, стимулируется образование третичного дентина.
В последнее время большое количество научных работ посвящено взаимосвязи патологии верхнего отдела пищеварительного тракта и изменениям состояния органов полости рта (Маев И. В.2006; Бурков С. Г. с соавт., 2007).
Показано, что у больных в терминальной стадии хронической почечной недостаточностью наряду с кариозными поражениями зубов имеются некариозные поражения (Орехов Д.Ю. с соавт., 2008; Митронин А.В. с соавт, 2016).
Помимо основного клинического обследования полости рта, актуальными являются методы диагностики, позволяющие выявить наличие сопутствующей патологии, исследование смешанной слюны и биохимический анализ крови.
О значимости слюны в возникновении некариозных поражений зубов указывали исследователи в разное время F. Khan (1999), А.К. Johansson (2002), С. Dawes (2003), R. Moazzez et al. (2004).
В настоящей работе было обследовано 305 человек мужского и женского пола в возрасте от 18 до 70 лет. Все обследованные были разделены на 3 группы.
Первую группу составили 200 молодых лиц, не имеющих общесоматической патологии, в возрасте от 18 до 22 лет, имеющие особенности питания и находящиеся в состоянии хронического стресса.
Во вторую группу вошли 55 пациентов в терминальной стадии хронической почечной недостаточности, получающие лечение программным амбулаторным гемодиализом. К третьей группе отнесли 50 пациентов с заболеваниями ЖКТ.
Всем обследуемым проводили клиническое обследование по общепринятой схеме, включающей основные и дополнительные методы. Основные методы включали опрос, сбор анамнеза, клинический осмотр с определением стоматологического статуса, осмотр клиновидных дефектов зубов с применением градуированного зонда по классификации Махмудханова С.М.(1968), определение стоматологических индексов. Оценка чувствительности твердых тканей зубов складывалась из результатов анкетирования пациентов и степени выраженности чувствительности с использованием пробы Шиффа. Также осуществляли сиалометрию, определение рН смешанной слюны, содержание общего кальция, неорганического фосфора, магния, количество иммуноглобулинов A, M, G, интерлейкина-1, активность ферментов аланинаминотрансферазы, аспартатаминотрансферазы, лактатдегидрогеназы, щелочной фосфатазы. Сопоставление данных клинического осмотра обследованных трех групп показало, у пациентов с заболеваниями ЖКТ распространенность некариозных поражений зубов составила 78%, с преобладанием клиновидных дефектов (38%).
Сопоставление вида и распространенности некариозной патологии зубов с основным диагнозом выявило, что в основе лежит вид соматической патологии ЖКТ, так наиболее часто поражения эмали зубов наблюдались у пациентов с атрофическим гастритом (28,2% из числа обследуемых), наименьшее количество некариозных поражений выявлено при эрозии желудка (10%). По нашим данным 87% пациентов с заболеваниями ЖКТ, страдающих клиновидным дефектом зубов имеют патологию тканей пародонта, из них 46,5±5,81% заболевания тканей пародонта с нарушением зубодесневого прикрепления и в 40,5±4,98% случаев нарушения зубодесневого прикрепления отсутствовали. Согласно полученным данным у пациентов с заболеваниями ЖКТ, принимающих лекарственные препараты, наличие клиновидных дефектов выявлены у 30,4% пациентов, и в большей степени на фоне приема 1-адреноблокаторов, АР ангиотензина 2 и ингибитора АПФ. Также установлена взаимосвязь между приемом 1-адреноблокаторов и развитием гиперестезии эмали. Патологическая стираемость зубов выявлялась в группе лиц, принимающих АР ангиотензина 2.
При исследовании показателей смешанной слюны, показано, что самая низкая скорость слюноотделения наблюдались у пациентов с рефлюкс-гастритом (0,18±0,07 мл/мин.), минимальные значения рН выявлены при эрозии желудка. Установлено, что у пациентов с атрофическим гастритом на фоне снижения значений рН слюны до 6,7 наблюдались наибольшее количество некариозных поражений зубов.
У пациентов с заболеваниями ЖКТ, имеющих некариозные поражения при исследовании активности АЛТ, АСТ и ЩФ установлено значительное повышение данных показателей, что свидетельствует в первую очередь о поражении тканей пародонта, и эти изменения были наиболее выражены у пациентов с заболеваниями ЖКТ, имеющих повышенную чувствительность зубов.
Исследование количества защитных белков - иммуноглобулинов A, М и G показало, что у пациентов с заболеваниями ЖКТ, имеющих клиновидные дефекты и эрозии эмали зубов, в смешанной слюне было повышено не только количество иммуноглобулинов, но и ИЛ-1.
При анализе элементного состава смешанной слюны, установлено, что содержание общего кальция, фосфатов и содержание магния в смешанной слюне пациентов с заболеваниями ЖКТ соответствовало нижней границе нормы.
У 3,5% лиц молодого возраста не имеющих соматической патологией были выявлены некариозные поражения, возникающие до прорезывания зубов в виде штриховой формы флюороза и системной гипоплазии эмали. Считается, что развитие некариозных поражений эмали зубов связано с употреблением газированных и кислых напитков. Результаты проводимого анкетирования показали, что 65% лиц молодого возраста употребляют «Кока-колу» и подавляющее большинство опрошенных (72%) пьют апельсиновый сок. При сопоставлении рН напитка и рН слюны, обнаружено, что самое низкое значение рН имел напиток «Кока-кола» и у лиц, употребляющих этот напиток, определялись самые низкие значения рН смешанной слюны. Следует отметить, что изменения в цвете эмали зубов до темно-желтого наблюдались у 80 % учащихся часто употребляющих напитки «Фанта» и «Кока-кола». Окрашивание эмали можно также связать с низким pH напитка и красителем, входящим в состав данных напитков, и более низким значением рН слюны.
Исследование активности ферментов в смешанной слюне выявило повышение активности АЛТ, АСТ и ЛДГ у всех студентов с воспалительными заболеваниями пародонта. При флюорозе и гипоплазии активность ферментов существенно не отличалась от показателей, полученных в группе учащихся без патологии тканей пародонта.