Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы 15
1.1. Причины нарушений движений нижней челюсти 15
1.2. Инструментальные методы диагностики причин, вызывающих нарушения движений нижней челюсти .23
1.3. Использование электронейромиостимуляции для нормализации движений нижней челюсти 29
Глава 2. Материалы и методы исследования .33
2.1. Клиническое обследование пациентов 34
2.2. Изучение морфометрических показателей зубочелюстной системы 34
2.3. Графическое исследование движений нижней челюсти – кинезиография 37
2.3.1. Описание показателей функциональных кинезиографических проб, используемых для оценки движений нижней челюсти 39
2.4. Восстановление миодинамического равновесия мышц челюстно-лицевой области c помощью сеанса электронейромиостимуляции 44
2.5. Магнитно-резонансная томография ВНЧС 45
2.6. Статистическая обработка данных 45
Результаты собственных исследований
Глава 3. Кинезиографические показатели движений нижней челюсти у пациентов с миогенной и артрогенной патологией до и после проведения сеанса электронейромиостимуляции 48
3.1. Показатели движений нижней челюсти у пациентов 18-40 лет без нарушений и при нарушениях ее движения 48
3.1.1. Показатели (нормативные значения) движения «Максимальное опускание и поднимание нижней челюсти» у пациентов контрольной группы (с физиологической окклюзией зубных рядов) 48
3.1.2. Результаты исследований пациентов с нарушениями движений нижней челюсти в подгруппе А («миогенные», без структурных изменений в височно-нижнечелюстном суставе) 50
3.1.3. Результаты исследований пациентов с нарушениями движений нижней челюсти в подгруппе Б («артрогенные», со структурными изменениями в височно-нижнечелюстном суставе) 54
3.1.4. Результаты исследований пациентов с нарушениями движений нижней челюсти после проведения сеанса электронейромиостимуляции 59
3.1.4.1. Результаты исследований пациентов с нарушениями движений нижней челюсти в подгруппе А («миогенные», без структурных изменений в височно-нижнечелюстном суставе) 59
3.1.4.2. Результаты исследований пациентов с нарушениями движений нижней челюсти в подгруппе Б («артрогенные», со структурными изменениями в височно-нижнечелюстном суставе) 63
3.2. Клинический пример №1 68
3.3. Клинический пример №2 76
Глава 4. Заключение 84
Выводы 93
Практические рекомендации 95
Список литературы 97
- Причины нарушений движений нижней челюсти
- Описание показателей функциональных кинезиографических проб, используемых для оценки движений нижней челюсти
- Результаты исследований пациентов с нарушениями движений нижней челюсти в подгруппе Б («артрогенные», со структурными изменениями в височно-нижнечелюстном суставе)
- Клинический пример №2
Причины нарушений движений нижней челюсти
Движения н/ч происходят за счет комбинации вращательных и поступательных движений суставных головок мыщелкового отростка н/ч в ВНЧС, которые в свою очередь обеспечиваются работой жевательных мышц и получают центральную регуляцию [1, 9, 66].
Нарушение движений н/ч характеризуется изменением амплитуды и/или траектории ее движения при опускании и поднимании, асимметричным характером движения, ограничением движения н/ч, девиацией н/ч при ее опускании, тугоподвижностью, периодическим блокированием ее движения [46, 97, 102, 110, 113, 143].
Дискоординация движений н/ч является одним из наиболее частых симптомов мышечно-суставной дисфункции, отмечающейся у 100% пациентов с данной патологией [17, 67].
Дисфункциональные синдромы встречаются у 90% людей, не предъявляющих жалоб стоматологу [88, 115]. По данным А. В. Лепилина и соавт. (2005) примерно 78.3% до 95.3% лиц с теми или иными нарушениями артикуляции страдают синдромом мышечно - суставной дисфункции [66].
В настоящее время нет единого мнения об этиологии возникновения нарушений движений н/ч. В научной литературе представлено много различных этиологических факторов [2], однако, учитывая ведущую роль в осуществлении движений н/ч работу мышц ЧЛО и ВНЧС, изменения движений н/ч возникают вследствие патологической функции мышц, а также различной патологией элементов сустава [187].
Поэтому причины, вызывающие нарушения движений н/ч, могут быть подразделены на две большие группы – 1) миогенные и 2) артрогенные (суставные) нарушения [60, 84].
Миогенные нарушения в свою очередь могут быть разделены на:
1.1. Первичные миогенные - нейромускулярные нарушения, обусловленные:
а) миогенными нарушениями – самостоятельные заболевания жевательных мышц в случае их механической перегрузки, связанной с длительным односторонним типом жевания, большой речевой нагрузкой (у музыкантов длительное напряжение жевательных мышц, без их последующей релаксации), воспалительные заболевания жевательных мышц, при откусывании очень твердой пищи, в результате чрезмерного открывания рта при зевоте, крике, смехе, гримасах, пении [31], миостении, миопатии. В настоящее время развивается предположение о превалировании мышечных спазмов в возникновении различного рода нарушений движений н/ч [111, 114].
б) нейрогенными нарушениями - нарушение регуляции функции мышечного аппарата при заболеваниях нейроэндокринной системы, психоэмоциональных реакциях (стрессы, хронические психические травмы, истерические кризы, гримасы), сопровождающиеся спастическим состоянием мышц, дискоординацией мышечной активности с нарушением миодинамического равновесия, развитием парафункций жевательных мышц, бруксизма или клэнча (сильное сжимание зубов) [26, 28, 33, 39, 53, 65, 92, 93, 97, 102, 103, 112, 118, 130, 131, 173, 185, 194, 195].
Гипертонус и парафункции жевательных мышц (бруксизм) способствуют возникновению функциональной перегрузки, которая вызывает длительные нефункциональные скользящие движения н/ч относительно верхней при сомкнутых зубных рядах [41, 115, 120, 148, 162, 172, 186].
Мышечный спазм — это основа развития дисфункционального синдрома. Сначала в мышце возникает остаточное напряжение, а затем стабильный локальный гипертонус [2].
Установлена связь между экспериментально вызванным стрессом и повышением активности жевательных мышц [111]. Выявлена статистически значимая связь между нарушениями движений н/ч и гендерными различиями (у женщин нарушения встречаются чаще) [185].
1.2. Вторичные миогенные нарушения, обусловленные:
а) окклюзионными нарушениями - аномалии окклюзии, неправильное смыкание зубных рядов (наличие преждевременных контактов), неграмотное ортопедическое и имплантологическое лечение, вторичные деформации зубных рядов вследствие раннего удаления, перемещения и наклона зубов в отсутствие своевременного протезирования. По мнению многих авторов, эти нарушения являются ключевым звеном в патогенезе развития дисфункции мышц ЧЛО, участвующих в движениях н/ч [7, 9, 48, 51, 64, 75, 87, 100, 129, 132, 138, 150, 151, 165, 169, 182, 183, 188].
Так, у пациентов с односторонним отсутствием моляров по данным миотонометрии возникает функциональная асимметрия жевательных мышц, а артикуляционной особенностью является многократное (в 2-4 раза) ухудшение степени воспроизводимости траекторий движений н/ч в сагиттальной плоскости на электронных аксиограммах при опускании и поднимании н/ч и при протрузионно-ретрузионных движениях [36].
При наличии окклюзионных препятствий за счет постоянного напряжения определенной группы мышц движения н/ч осуществляются по измененной (патологической) траектории [12]. В итоге возникают дискоординация, нарушение миодинамического равновесия жевательных мышц, гипертонус отдельных мышц, с течением времени спазм и, наконец, хроническая усталость [8]. Так, при дистальной окклюзии зубных рядов мышцы ЧЛО дискоординированны и находятся в гипертонусе, особенно височные и надподъязычные [74]. И. А. Ягублу (2016) установил, что нарушения движений н/ч у детей 12-15 лет с дистальной окклюзией встречаются в 10 раз чаще [145].
Е. А. Брагин и соавт. (2014) у 90% пациентов с дисфункциями жевательных мышц наблюдали окклюзионные нарушения [14].
По данным В. В. Баданина (2000), 73% пациентов с симптомами дисфункции и дискоординации жевательных мышц имеют нарушения окклюзии, связанные с наличием суперконтактов [8].
P. Kirverskary и соавт. (1989), Р. Р. Семенов и соавт. (2013) любые патологии окклюзионного характера рассматривают как потенциальные факторы возникновения нарушений движений н/ч [112, 175]. Так, наибольшее влияние оказывает потеря зубов (вторичная адентия), особенно жевательной группы, причем немаловажное значение имеет длительность их отсутствия [3, 8, 19, 104]. В. А. Хватова (1998, 2001, 2002) также считает, что как окклюзионные нарушения провоцируют развитие мышечного дисбаланса ЧЛО, так и наоборот [136, 137, 139].
В работах В. М. Безрукова и соавт. (2002) подчеркивается взаимосвязь состояния ВНЧС и жевательных мышц. Окклюзионные и мышечные факторы неразрывно связаны и образуют порочный круг: при нарушении окклюзии возникает дискоординация жевательных мышц, что усиливает возникшую патологию, а это, в свою очередь, ведет к усилению дисфункции мышц [10].
Ю. Г. Худорошков и П. В. Ишмурзин (2015) выявили окклюзионные предпосылки развития нарушений движений н/ч при сравнении цефалометрических показателей здоровых лиц и пациентов с различными изменениями движений н/ч [142].
По мнению В. Д. Пантелеева (2002), нарушения движений н/ч возникают главным образом вследствие изменения пространственного расположения головок н/ч из-за деформации зубных рядов и окклюзионной поверхности, парафункции жевательных мышц [82].
П. И. Петров и соавт. (2017) также отмечают, что нарушение окклюзии приводит к изменению функции жевательных мышц [86].
Однако ряд авторов не выделяет значительной связи между окклюзией и симптомами нарушений движений н/ч [111, 118]. J. A. McNamara и соавт. (1995) не обнаружили достоверного подтверждения взаимного влияния окклюзионных нарушений и дисфункций жевательных мышц [181]. По мнению Ю. А. Петросова и соавт. (2006), аномалии окклюзии не являются основополагающими для возникновения функциональных изменений движений н/ч, кроме глубокой окклюзии [91].
Окклюзионные нарушения встречаются лишь у 27-63% пациентов с изменениями движений н/ч [70, 114]. Нарушения движений н/ч возникают почти у 90% пациентов с интактными зубными рядами и нормальной окклюзией [8, 28, 111] и наоборот, встречается большая группа пациентов с выраженными окклюзионными нарушениями и без каких-либо нарушений движений как в ВНЧС, так и н/ч [38, 111].
б) постурологические нарушения, кранио-постуральные деформации, неправильное расположение костных структур скелета, начиная со свода стоп, ассоциированные с нарушением биоактивности жевательных мышц и вызывающие изменение положения н/ч [16, 29, 30, 32, 45, 92, 124, 144, 154]. Р. Т. Liley (1996) установил, что организм постоянно адаптируется к новым условиям для поддержания оптимального положения головы относительно горизонтальной линии. Таким образом, нарушение баланса в любой части организма влечет за собой проприоцептивный ответ в виде нарушений движений н/ч и наоборот [178].
Такого же мнения придерживается Р. Славичек (2008), отмечая взаимосвязь окклюзии, вентральной и дорсальной мускулатуры, при этом подчеркивает особенно важное значение шейного отдела позвоночника [121].
A. S. Fredricson (2017) также отмечает большую роль в развитии нарушений движений н/ч травм головы и шейного отдела позвоночника, тем не менее, не выделяя их как единственную причину дисфункций [159].
C. Lippold и соавт. (2006) установили взаимосвязь морфологии шейных позвонков с положением н/ч [179].
в) ортодонтическое лечение, вызывающее глубокую перестройку ЗЧС [61, 77, 192].
г) заболевания пародонта - неадекватное раздражение рецепторного аппарата с патологически измененной костной основой и связочным аппаратом пародонта вызывает смещение положения н/ч за счет значительного перестройки деятельности мышц-антагонистов и синергистов [91].
д) патология ВНЧС - первичная артрогенная патология (артриты, артрозы) обусловливают нарушения в мышцах. Установлено, что дисфункция ВНЧС приводит к развитию асимметрии мышечного тонуса: на стороне нарушения функции сустава увеличивается тонус височных и жевательных мышц, наиболее выраженный у их передних пучков, а на противоположной стороне – тонус крыловидных мышц [49]. ж) шейный остеохондроз [21].
Описание показателей функциональных кинезиографических проб, используемых для оценки движений нижней челюсти
Движение выполняется из исходного положения привычного смыкания зубов-антагонистов (точка ПС) до максимального опускания н/ч и возврата ее в исходное положение. Движение проводится при стремлении к максимально вертикальному опусканию н/ч с максимально возможной при этом скоростью (рисунок 4).
В проекции движения н/ч на сагиттальную плоскость анализировались линейные показатели (в мм), такие как длина траекторий движения «опускание и поднимание н/ч», а также диагональ, проведенная из точки начала движения до точки максимального опускания н/ч. В этой же плоскости оценивалось расстояние перемещения н/ч кзади (рисунок 5).
Углы, характеризующие движение «опускание н/ч»:
А) «Рабочий» угол - угол опускания н/ч, образованный вертикальной линией (линией перпендикулярной к оси абсцисс) и диагональю (рисунок 6);
Б) Угол начала движения «опускание н/ч», образованный вертикалью и линией, проходящей из точки начала движения «опускание н/ч» до точки, отстоящей на графике траектории опускания на миллиметр от начала движения (рисунок 7).
В) Угол окончания движения «опускание н/ч», образованный вертикалью и линией, проходящей из точки окончания движения «опускание н/ч» до точки, отстоящей на графике траектории опускания на миллиметр от окончания движения (рисунок 7).
В проекции движения н/ч на фронтальную плоскость анализировали линейные показатели (в мм), такие как длина траекторий движения «опускание и поднимание н/ч»; расстояние опускания н/ч по вертикали (прямая, проведенная от точки начала до точки окончания движения); расстояние отклонения н/ч от вертикальной линии при ее опускании (рисунок 9).
Также компьютерная программа кинезиографа предоставляла данные максимальной и средней скоростей движения (в мм/с) при опускании и поднимании н/ч (рисунок 10).
Результаты исследований пациентов с нарушениями движений нижней челюсти в подгруппе Б («артрогенные», со структурными изменениями в височно-нижнечелюстном суставе)
У пациентов подгруппы Б при движении н/ч в проекции на сагиттальную плоскость величина диагонали составила 39.5±2.2 мм, что на 27% (р 0.001) меньше нормативного значения этого показателя. Тем не менее, длина диагонали у пациентов подгруппы Б больше, чем у пациентов подгруппы А, на 28.9% (РА- Б 0.001).
Длина траектории движения «опускание н/ч» равна 45.8±2.8 мм, а движения «поднимание н/ч» - 47.9±2.6 мм. Относительно показателей контрольной группы выявилось уменьшение у пациентов подгруппы Б на 23.3% (р 0.001) и 23.1% (р 0.001) соответственно. Сравнивая с данными пациентов подгруппы А, следует отметить, что длина траектории движения «опускание н/ч» больше на 10.8 мм (30.8%) (рА-Б 0.01), траектории «поднимание н/ч» - на 13.4 мм (38.5%) (рА-Б 0.001). Перемещение н/ч при ее опускании кзади составило 24.4 мм, что меньше на 26.8% при сравнении с нормой (р 0.001), но на 30.0% больше величины этого показателя у пациентов подгруппы А (рА-Б 0.001) (таблица 9, рисунок 18).
Величина «рабочего» угла у пациентов подгруппы Б составила 38.2±1.6о, что не отличается от нормы (р) и аналогичного показателя пациентов подгруппы А (рА-Б). Значение угла начала движения «опускание н/ч» на первом миллиметре равно 25.5±2.4о (рА-Б), то есть больше нормативного на 68.9% (р 0.001), а угол окончания движения «опускание н/ч» на последнем миллиметре (60.3±2.7) уменьшен на 6.2% относительно контрольной группы (р), но больше, чем у подгруппы А на 13.1 (27.7%) (рА-Б 0.01). УГОЛ начала движения «поднимание н/ч» на первом миллиметре равен норме (62.4±2.3 (р)), то есть больше показателя пациентов подгруппы А на 10.6 (рд-в 0.001). Угол окончания движения «поднимание н/ч» на последнем миллиметре меньше нормы на 2 и составляет 37.9±3.2 (р) и также больше показателя пациентов подгруппы А на 10.5 (рА.Б) (таблица 10, рисунок 19).
В проекции движения на фронтальную плоскость у пациентов подгруппы Б длина «опускание н/ч» по вертикали составила 30.7±1.8 мм, что на 26% (р 0.001) меньше нормативного значения, но на 28.6% больше, чем у пациентов подгруппы А (рА-Б 0.001).
Показатели траекторий движений опускание и поднимание н/ч, составляющие 36.1±2.3 мм и 37.6±1.9 мм, уменьшены по сравнению с показателями контрольной группы на 21.3% (р 0.001) при опускании и 21.8% (р 0.001) при поднимании, но достоверно больше, чем у пациентов подгруппы А - рА-Б 0.01 и рА-Б 0.001 соответственно.
Отклонение н/ч по вертикали по модулю значений при ее опускании составило 2.0±0.3 мм, что меньше, чем у пациентов подгруппы А, на 35.5% (РА - Б 0.001), НО на 81.8% увеличено в сравнении с показателем пациентов контрольной группы (р 0.01) (таблица 11, рисунок 20).
Максимальная скорость движений н/ч у пациентов подгруппы Б резко снижена. Так, скорость движения «опускание н/ч» (84.1±5.7 мм/с) уменьшена на 50.6% относительно нормы (р 0.001), а движения «поднимание н/ч» (112.9±11.3 мм/с) -на 55.1% (р 0.001). В сравнении с показателями подгруппы А значения максимальной скорости несколько выше: на 26.8 мм/с (45.0%) движение «опускание н/ч» (рА-Б 0.01) и на 35.2 мм/с (44.0%)- «поднимание н/ч» (рА-Б 0.01).
Средняя скорость движения «опускание и поднимание н/ч» при опускании н/ч равна 15.3±0.9 мм/с и при поднимании - 19.2±1.6 мм/с, следовательно, снижение средней скорости опускания н/ч относительно нормативного значения произошло на 23.1% (р 0.001), а скорости поднимания н/ч - на 42.4% (р 0.001). Полученные данные больше значений подгруппы А на 41.2% (рА-Б 0.001) и 12.5% (рА-Б 0.001) соответственно (таблица 12, рисунок 21).
Анализ полученных данных у пациентов с нарушением движений н/ч без структурных изменений в ВНЧС (миогенная патология, подгруппа А) и со структурными изменениями (артрогенная патология, подгруппа Б) при проведении кинезиографической регистрации пробы «Максимальное опускание и поднимание н/ч» выявил ограничение движения н/ч, характеризующееся уменьшением всех линейных показателей движения и изменением угловых данных. У пациентов с миогенной патологией было зарегистрировано более выраженное ограничение движений н/ч. Качественных различий между показателями пробы «Максимальное опускание и поднимание н/ч» пациентов подгрупп А и Б не выявлено.
Клинический пример №2
Пациент К., 25 лет, обратился в клинику ортодонтии МГМСУ им. А. И. Евдокимова с жалобами на затруднение движений н/ч при ее опускании и болезненность в области ВНЧС с обеих сторон.
Данные анамнеза: аллергологический анамнез не отягощен, нарушений со стороны ЛОР-органов нет, нейроэндокринной патологии нет, психоэмоциональное состояние без особенностей.
При внешнем осмотре лица пациента определяется выпуклый профиль, смыкание губ происходит без напряжения, подбородочная складка не выражена. При пальпации мышц ЧЛО триггерных точек либо контрактур диагностировано не было (рисунок 40).
Во время осмотра полости рта пациента был поставлен следующий диагноз: тортоаномалия 4.6 зуба; множественные фиссурно-бугорковые контакты; межрезцовая линия в/ч и н/ч совпадает; отсутствие трем и диастем (рисунок 41).
Диагноз был подтвержден в ходе дополнительного исследования гипсовых моделей челюстей с использованием 3D сканера «Open technologies» (рисунок 42).
При анализе ТРГ головы в боковой проекции пациента К. была использована методика, принятая на кафедре ортодонтии МГМСУ им. А. И. Евдокимова. В результате анализа существенных отклонений от нормативных значений выявлено не было. Определяется нейтральный тип роста челюстей (рисунок 44).
Так как морфологических изменений костных структур не выявлено, пациенту было предложено провести следующий комплекс дополнительных обследований:
1. Кинезиографическое исследование движений н/ч.
Проводили регистрацию пробы «Максимальное опускание и поднимание н/ч» (рисунок 45).
При проведении кинезиографического исследования было выявлено значительное несоответствие исследуемых показателей движений н/ч с нормативными.
Так, в проекции на сагиттальную плоскость траектории движения «опускание и поднимание н/ч» уменьшены по сравнению с нормативными показателями: на 41.0 мм (68.9%) – «опускание н/ч» и на 41.4 мм (66.7%) – «поднимание». Диагональ равна 16.2 мм, уменьшение относительно нормы составило 69.5%, а смещение н/ч кзади уменьшено на 9.9 мм (70.5%).
Отличия от нормы имели и угловые показатели. «Рабочий» угол уменьшен на 4.1% и равен 37.6о. Угол начала движения «опускание н/ч» на первом миллиметре резко увеличен - на 162.5%. В то же время у пациента угол окончания движения «опускание н/ч» на последнем миллиметре уменьшен на 28.9% и составил 45.7о.
Угол начала движения «поднимание н/ч» на первом миллиметре равен 48.9о и уменьшен на 24.5%, а окончания движения на последнем миллиметре увеличен на 9.8% (составил 43.6о) относительно нормативных показателей.
В проекции на фронтальную плоскость траектория движения «опускание н/ч» равна 15.0 мм, таким образом, уменьшение от нормы составило 67.2%. Траектория движения «поднимание н/ч» отстает от нормативного показателя на 62.3%. Вертикаль опускания н/ч также уменьшена на 28.6 мм (69.1%), тогда как модульное значение отклонения н/ч при ее опускании увеличено на 52%.
Что же касается скорости движения, то, говоря о максимальной скорости опускания и поднимания н/ч, следует отметить резкое понижение показателей относительно нормы: опускания н/ч – в 4 раза (74.6%), поднимания – в 7.5 раза (87.1%). Средние значения скорости движения н/ч снижены несколько меньше: опускание н/ч – на 59.6%, поднимание – на 78.7%.
Анализируя показатели пробы «Максимальное опускание и поднимание н/ч», следует отметить значительное уменьшение линейных показателей движений в сагиттальной и фронтальной плоскости в среднем на 60.0-70.0% от нормативных. Изменение угловых показателей произошло в более широком диапазоне: от 10.0% до 90.0% по сравнению с нормой. Скорость движений н/ч резко уменьшена.
2. Проведение ЭМГ мышц ЧЛО. При ЭМГ исследовании показателей биопотенциалов мышц ЧЛО пациента К. в состоянии относительного физиологического покоя н/ч по показателям в системе расчета RMS при помощи электромиографа «Электромиограф БКН» фирмы «Биокет» (Италия) было выявлено увеличение электрических биопотенциалов височных мышц справа в 4, а слева в 3.5 раза относительно нормы. Значения показателей биопотенциалов грудино-ключично-сосцевидных мышц выше нормы в 1.5 и 2.5 раз справа и слева соответственно (рисунок 46).
3. Проведение сеанса депрограммирования мышц ЧЛО.
Учитывая жалобы пациента на нарушения движений н/ч, подтвержденные исходными данными кинезиографического исследования, был проведен сеанс депрограммирования мышц ЧЛО аппаратом «MIO-STIM» в течении 15 мин. Режим переменный: частота – 100 Гц, длительность 2-3 сек., модуляция 50%, сила тока в диапазоне 0.25 – 2.5 А.
4. Повторное кинезиографическое исследование было выполнено сразу после завершения проведения сеанса электронейромиостимуляции. Следует отметить, что существенных изменений в ходе движений н/ч не произошло (рисунок 47).
Значение диагонали в проекции на сагиттальную плоскость увеличилось незначительно - на 1.8 мм по сравнению с показателем до сеанса электронейромиостимуляции. Траектории движения «опускание и поднимание н/ч» также достоверных изменений после проведения сеанса электронейромиостимуляции не имели – опускание н/ч мм улучшилось на 3 мм, а поднимание – на 1 мм.
«Рабочий» угол после проведения сеанса электронейромиостимуляции уменьшился на 1.2о и стал равен 36.4о. В то же время отмечается значительное улучшение угла начала движения «опускание н/ч» на первом миллиметре. Данный угол стал равен 25.5о, то есть значительно приблизился к норме. Угол окончания движения «опускание н/ч» на последнем миллиметре уменьшился на 5о. Анализируя значения углов движения «поднимание н/ч», угол начала поднимания на первом миллиметре увеличился на 4.4о, а угол окончания – уменьшился на 23.4о. Модульное значение отклонения н/ч при ее опускании по сравнению с показателями до проведения сеанса электронейромиостимуляции не изменилось. Незначительные улучшения отдельных показателей скорее всего связаны с устранением спазма мышц ЧЛО, имеющийся у пациентов с ограничением движений н/ч.
В проекции на фронтальную плоскость показатели траектории движения «опускание и поднимание н/ч» после сеанса электронейромиостимуляции остались прежними. Максимальные и средние значения скорости движения опускания и поднимания н/ч также не изменились.
При повторном ЭМГ исследовании мышц ЧЛО после проведения сеанса электронейромиостимуляции отмечается полная нормализация значений электрических биопотенциалов грудино-ключично-сосцевидных мышц. Значения показателей биопотенциалов височных мышц улучшились в 2 раза, хотя и остались увеличены относительно нормы (рисунок 48).
Вследствие того, что улучшений движений н/ч по данным кинезиографии после проведения сеанса электронейромиостимуляции не выявлено, было сделано заключение об артрогенном характере нарушений движений н/ч. Тем не менее стоит отметить исчезновение болезненности при опускании н/ч, что связано с устранением спазма мышц после проведения сеанса электронейромиостимуляции.
Для подтверждения вывода, сделанного на основании проведенного диагностического теста о суставной природе нарушения движений н/ч, пациент К. был направлен на МР - исследование ВНЧС. МРТ ВНЧС проводилась в положении закрытого и максимального открытия рта. В результате исследования было сформировано заключение: «Остеоартроз ВНЧС справа 1 степени, слева 2 степени. Ограничение подвижности головок мыщелковых отростков. Дегенеративные изменения суставных дисков».
В ходе проведения комплекса диагностических обследований было установлено, что изменения движений н/ч у пациента К. относятся к суставным интракапсулярным нарушениям. Пациенту рекомендовано обратиться к стоматологу-хирургу для последующего лечения.
Таким образом, предложенный алгоритм диагностических исследований является высокоэффективным для определения причины нарушения движений н/ч.