Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1 Обзор литературы 14
1.1. Биомеханика ортодонтического движения зубов 14
1.2. Ортодонтическое лечение пациентов с заболеваниями пародонта и зубочелюстными аномалиями
1.2.1. Аномалии окклюзии и заболевания пародонта 25
1.2.2. Влияние ортодонтического лечения на ткани пародонта взрослых пациентов с зубочелюстными аномалиями и заболеваниями пародонта 26
1.3. Экспериментальное исследование влияния лекарственных препаратов
на скорость ортодонтического перемещения зубов 28
ГЛАВА 2 Материалы и методы 34
2.1. Общая характеристика исследован ия 34
2.1.1. Объекты и предметы исследования 34
2.1.2. Экспериментальные исследования 35
2.1.3. Клинические исследования 37
2.2. Методы экспериментальных исследований 42
2.2.1. Методика формирования костного дефекта 42
большеберцовой кости у крыс 42
2.2.2. Методика генерации ортодонтической нагрузки 43
2.2.3. Методика измерения положения зубов у крыс 45
2.2.4. Методика экспериментального введения антигомотоксических остеотропных препаратов 46
2.2.5. Методика гистологических исследований 47
2.3. Методы клинических исследований 47
2.3.1. Клиническое обследование 47
2.3.2. Антропометрические измерения контрольно-диагностических моделей зубных рядов 49
2.4. Рентгенологические методы исследования 50
2.5 Функциональные методы исследования 51
2.6 Биохимические методы исследования
2.6.1. Методика исследования десневой жидкости 53
2.6.2. Лабораторные методы исследования состояния минерального и костного обмена 54
2.7. Стати стическая обработка данных 55
Результаты собственных исследований 56
Глава 3. Результаты экспериментальных исследований 56
3.1. Влияние антигомотоксичных остеотропных препаратов на процессы костной репарации у крыс 56
3.1.1. Описание эксперимента 56
3.1.2. Гистологическое исследование влияния антигомотоксических остеотропных препаратов на процессы костной репарации 57
3.2. Влияние антигомотоксических остеотропных препаратов на перемещение зубов у крыс под действием механической нагрузки, вызванной ортодонтическим аппаратом 68
3.2.1. Анализ ортодонтического перемещения зубов 68
3.2.2. Гистологические исследования пародонтального комплекса перемещаемых зубов 70
ГЛАВА 4 Результаты клинических исследований 81
4.1. Анализ морфофункционального состояния зубочелюстной системы пациентов с воспалительными заболеваниями пародонта и зубочелюстными аномалиями 81
4.1.1. Результаты клинического обследования 81
4.1.2. Результаты антропометрических измерений гипсовых моделей зубных рядов 84
4.1.3. Результаты рентгенологического обследования ТРГ 88
4.2. Изменения, происходящие на фоне применения остеотропной терапии в процессе ортодонтического лечения пациентов с воспалительными заболеваниями пародонта и зубочелюстными аномалиями 89
4.2.1. Биохимический анализ десневой жидкости 89
4.2.2. Состояние минерального и костного обмена у пациентов с воспалительными заболеваниями пародонта и зубочелюстными аномалиями на этапе ортодонтического лечения 92
4.2.3. Рентгенологическая оценка состояния костной ткани челюстей у пациентов с ЗЧА в процессе ортодонтического лечения 99
4.2.4. Данные периотестометрии пациентов, находящихся на
ортодонтическом лечении 103
Заключение 112
Выводы 117
Практические рекомендации 119
Список литературы
- Влияние ортодонтического лечения на ткани пародонта взрослых пациентов с зубочелюстными аномалиями и заболеваниями пародонта
- Методика экспериментального введения антигомотоксических остеотропных препаратов
- Гистологическое исследование влияния антигомотоксических остеотропных препаратов на процессы костной репарации
- Результаты антропометрических измерений гипсовых моделей зубных рядов
Влияние ортодонтического лечения на ткани пародонта взрослых пациентов с зубочелюстными аномалиями и заболеваниями пародонта
Ортодонтические силы также вызывают напряжение АК на стороне аппозиции через коллагеновые связочные волокна, которые соединяют зуб с костью [72,122]. Реакция кости на напряжение может быть описана теоретической моделью, в которой учитывается влияние потока жидкости на клетки костной ткани [71,120,196]. Основой данной теоретической модели является присутствие остеоцитов, захваченных в лакунах внутри кости. Эти клетки взаимосвязаны отростками, проходящими через костные канальцы. Напряжение в кости приводит к движению жидкости через канальцы, передавая сдвиговое напряжение на остеоциты, тем самым активируя их. Предполагается, что в областях с уменьшенным каналикулярным движением жидкости происходит апоптоз остеоцитов, в результате чего, данные области становятся центрами притяжения для остеокластов [62,175]. Подобный процесс может происходить на стороне резорбции, где разгрузка кости может привести к уменьшению потока жидкости. Действительно, как было показано в экспериментах на мышах, разгрузка кости приводит к увеличению апоптоза остеоцитов, за которым следует костная резорбция [39]. Данная концепция подтверждается данными in vitro [113,150,183].
Кроме теории потока жидкости были предложены еще две альтернативные теории. В первой предполагается прямое механическое стимулирование клеток кости внешней силой [111,132]. Хотя данный эффект и нашел свое подтверждение в исследованиях in vitro, однако, следует отметить, что уровни нагрузки, использовавшиеся в данных работах, значительно превышали значения, характерные для костной ткани [57,93]. Кроме того, оказалось, что прямая механическая нагрузка, соответствующая уровню измеренному in vivo, при измерениях in vitro не вызывает клеточной реакции на остеоциты человека [145,205]. Вторая альтернативная теория основана на том, что микроповреждения кости вызывают клеточную реакцию [131,178]. Данная теория микроповреждения развилась из гипотезы, что микротрещины появляются в результате усталости материала. Вокруг трещин может происходить процесс апоптоза остеоцитов, который, как уже было отмечено ранее, привлекает остеокласты к поврежденному участку [139,141]. Исследования на животных показывают, что после механической нагрузки на кость происходит увеличение количества подверженных апоптозу остеоцитов в комбинации с увеличением количества остеокластов [69,140]. Кроме того, во время начальной фазы ортодонтического движения зубов у животных было обнаружено увеличение числа микротрещин на стороне резорбции [189]. Данные наблюдения означают, что не только уменьшение потока жидкости, но и микротрещины могут быть причиной апоптоза остеоцитов. Микротрещины отражают начальное разрушение кости, которая позже ремоделируется.
Таким образом, применение внешней силы к зубу приводит к напряжению матрикса ПС и вызывает движение жидкости в тканях. Одновременно, согласно теории потока жидкости, напряжение кости вызывает движение жидкости в костных канальцах, которое приводит к деформации остеоцитов. Кроме того, не исключена роль микротрещин кости, возникающих после приложения внешней нагрузки. Напряжение клеток
Непосредственная деформация клеток ПС возможна через передачу напряжения через прикрепления клеточной матрицы [51], в то время как косвенная деформация может быть вызвана потоком жидкости [73]. Прикрепления клеточного матрикса формируются за счет присоединения внеклеточных доменов интегринов к протеинам внеклеточного матрикса. Интегрины – это трансмембранные белки с вне- и внутриклеточными доменами (единица структуры). Внутри клетки цитоплазматические домены интегринов соединяются с цитоскелетом через мультипротеиновый комплекс [82]. Данный комплекс не только передает напряжение матрикса к цитоскелету, но и активирует протеиновые киназы, которые инициируют различные внутриклеточные сигнальные механизмы [101,194]. Не совсем ясно, как происходит передача сигнала после того как происходит непрямая деформация потоком жидкости, хотя цитоскелет, вероятно, участвует в этом процессе. И наоборот, есть предположение, что на клетках существуют специфические рецепторы потока жидкости [65,193]. Какой бы ни был точный механизм, клетки ПС имеют высокую чувствительность к механическому воздействию. Безусловное подтверждение данного факта можно найти в исследованиях, проведенных in vitro, в которых показано, что фибробласты ПС реагируют на деформацию выделением цитокинов и других медиаторов и матриксных металлопротеиназ (MMPs), которые разрушают коллагеновые волокна [167,192,200].
Множество in vitro исследований были проведены с чашками Петри с эластичным дном, что позволяло напрямую деформировать клетки [49]. Непрямая механическая деформация реализовывалась in vitro с использованием пульсирующего потока жидкости. Оказалось, что клеточный отклик фибробластов периодонтальной связки может быть вызван не только прямой деформацией клеток, но также и косвенной деформацией, связанной с потоком жидкости [186]. В измерениях выполненных in vivo, было установлено, что механическое воздействие ортодонтическими силами также увеличивает в ПС уровень медиаторов, таких как интерлейкины [43,74]. Кроме фибробластов к механическим воздействиям также чувствительны остеобласты в ПС. Чувствительность остеобластов к механическому воздействию после прямой и косвенной деформации была установлена по выделению остеобластами сигнальных молекул, таких как простагландины [48,133,176].
Методика экспериментального введения антигомотоксических остеотропных препаратов
Работа выполнялась на кафедре Ортодонтии Московского государственного медико-стоматологического университета имени А.И.Евдокимова (заведующий кафедрой – член-корреспондент РАН, заслуженный деятель науки РФ, профессор, д.м.н. Л.С. Персин).
Проведено клиническое обследование и последующее ортодонтическое лечение 31 пациента в возрасте от 22 до 50 лет. Из них женщин – 24, мужчин – 7. Распределение пациентов по полу и возрасту представлено в Таблице 2.3.
Критериями не включения являлись: наличие у пациента тяжёлой соматической патологии, которая может влиять на состояние минерального обмена (заболевания щитовидной железы, сахарный диабет, язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки), у женщин менопауза, длительный приём лекарственных препаратов.
Все участники клинического исследования были информированы о нем и дали письменное добровольное информированное согласие в соответствии со статьей 20 Федерального закона «Об основах охраны здоровья граждан в Российской Федерации» от 21.11.2011 №323-ФЗ (Приложения 1,2,3).
Пациенты были направлены на ортодонтическое лечение после консультации врача-пародонтолога (кафедра Пародонтологии Московского государственного медико-стоматологического университета имени А.И.Евдокимова, заведующий кафедрой - Заслуженный врач Российской Федерации, профессор, д.м.н. О.О. Янушевич). Целью ортодонтического лечения было создания условий для оптимального пародонтологического шинирования зубов, путем нормализации положения зубов, формы и размера зубных рядов и окклюзионных контактов. Все пациенты с воспалительными заболеваниями пародонта перед началом ортодонтической коррекции прошли курс пародонтологического лечения, а также находились под наблюдением врача-пародонтолога на всех этапах ортодонтического лечения.
Целью ортодонтического лечения являлось нормализация положения зубов, улучшение окклюзии зубных рядов для создания условий нормального кровоснабжения тканей пародонта, улучшения гигиенического состояния полости рта пациентов и в дальнейшем для выполнения шинирования и в случае частичной адентии - протетического лечения. Ортодонтическое лечение проводилось с использованием несъемной техники (straight wire technique) с пазом 022х028. На начальном этапе лечения использовали NiTi дуги круглого сечения 012, 014, 016, что позволило провести первичное нивелирование при слабых силах. На этапе перемещения зубов вдоль дуги применяли четырехгранные NiTi дуги 014х025, 016х016 или 016х025. Для перемещения зубов использовали эластичные цепочки «с большим промежутком», «со средним промежутком» и «без промежутка». Пациенты назначались на прием 1 раз в 3 недели. После начала активного ортодонтического лечения для изучения эффективности фосфат кальция- и карбонат кальция- содержащих антигомотоксических остеотропных препаратов пациенты были распределены на группы (Таблица 2.4). В основную группу вошли 9 пациентов с воспалительными заболеваниями пародонта, которым были назначены в комбинации фосфат кальция - и карбонат кальция - содержащие антигомотоксические остеотропные препараты. Прием препаратов назначался по следующей схеме: фосфат кальция - содержащий препарат по 1 таблетке до полного рассасывания в полости рта за полчаса до еды или через 1 час после еды 3 раза в день в течение 3 недель, затем карбонат кальция - содержащий препарат по 1 таблетке до полного рассасывания в полости рта за полчаса до еды или через 1 час после еды 3 раза в день в течение 3 недель. Через 3 недели перерыва курсы приема лекарств повторялись. Группу сравнения составили 14 пациентов с воспалительными заболеваниями пародонта, у которых проводили ортодонтическое лечение без добавления лекарственной терапии. В группу без заболеваний пародонта вошли 8 пациентов.
Группа без заболеваний пародонта - - 8 После окончания активного этапа ортодонтического лечения, в ретенционном периоде для стабилизации положения зубов у пациентов без заболеваний пародонта фиксировали несъемный ортодонтический ретейнер изготовленный из дуги Respond 0.0175, а у пациентов с воспалительными заболеваниями пародонта использовали балочное шинирование. Диагностику зубочелюстных аномалий проводили в соответствии с классификацией аномалий зубов, челюстей, окклюзии зубных рядов кафедры ортодонтии МГМСУ (1990 г.), рекомендованной Профессиональным обществом ортодонтов РФ для применения в медицинских организациях на всей территории РФ, что закреплено формой 043-1/у Приказа МЗ РФ №834-н «Об утверждении унифицированных форм документации, используемых в медицинских организациях, оказывающих медицинскую помощь в амбулаторных условиях, и порядков по их заполнению» от 15 декабря 2014 года. Пациенты были распределены на группы в зависимости от нарушения контактов между смежными зубами.
В основной группе скученное положение резцов наблюдалось у 4 человек, редкое положение – у 5 пациентов. Среди пациентов группы сравнения скученность встречалась в 10 случаях, редкое положение – в 4. У 8 пациентов без заболеваний пародонта наблюдалось только скученное положение резцов. В Таблице 2.5 показано распределение пациентов основной группы и группы сранения по степени тяжести пародонтита.
Группа сравнения 3 4 7 Пародонтит легкой степени (Рисунок 2.1 а,б) наблюдался только у пациентов, относящихся к группе сравнения, средняя степень пародонтита (Рисунок 2.1 в,г) выявлена у 3 пациентов из основной группы и 4 – из группы сравнения. Тяжелая степень пародонтита (Рисунок 2.1 д,е) диагностирована у 6 пациентов из основной группы и 7 пациентов группы сравнения. Рисунок 2.1. Зубные ряды и ОПТГ челюстей пациентов с различными степенями пародонтита: а, б – пациентка Р., 27 лет, пародонтит легкой степени; в, г – пациентка М., 39 лет, пародонтит средней степени; д, е – пациентка Ж., 39 лет, пародонтит тяжелой степени. 2.2. Методы экспериментальных исследований
Разрез кожи и мышц верхней трети левой голени производили под общей анестезией, вызванной внутримышечным введением препарата Золетил (Zoletil), используемого в ветеринарии, в дозе 9 мг/кг. Тупым путем обнажали верхнюю треть большеберцовой кости. С помощью шаровидной фрезы диаметром 1,5 мм производили трепанацию кости в метаэпифизарной зоне с формированием костного дефекта диаметром и глубиной до 2 мм (Рисунок 2.2). Послеоперационную рану послойно ушивали наглухо. Кожные покровы оперированной конечности обрабатывали раствором бриллиантовой зелени.
Гистологическое исследование влияния антигомотоксических остеотропных препаратов на процессы костной репарации
К 42-63 суткам после операции костный дефект полностью закрыт пластинкой новообразованной кости. Данная пластинка имеет более тонкий диаметр по сравнению с прилежащей кортикальной пластинкой. Также новообразованная кость имеет различную степень зрелости в различных своих участках. Наиболее зрелая новообразованная костная ткань определяется вблизи опила повреждённой кортикальной пластинки. Здесь менее многочисленны остеоциты и чаще выявляются признаки пластинчатости кости. По мере удаления от опила к центру дефекта зрелость новообразованной кости несколько уменьшается. Внутри новообразованной кости обнаруживаются различного размера костные канальца, в основном, не имеющие определенной ориентации. Внутри костных канальцев располагаются элементы кроветворного костного мозга. В области костномозгового канала под сформированной костной пластинкой выявляются относительно малочисленные трабекулы новообразованной губчатой кости. В некоторых из этих трабекул определяются признаки пластинчатого строения кости. Новообразованные костные трабекулы постепенно приобретают ориентацию близкую к оси костномозгового канала.
Элементы периостальной и эндостальной костной мозоли, расположенные вблизи компактной кости, подвержены постепенному ремоделированию, и их трудно отличить от элементов предсуществующей кортикальной пластинки.
По сравнению с предыдущим сроком исследования процессы созревания элементов костной мозоли прогрессируют. В этой группе у всех животных костный дефект покрыт новообразованной костной пластинкой. Однако, в отличие от контрольной группы животных, можно отметить более выраженное созревание костных структур, о чем свидетельствует выявление пластинчатых структур на большем протяжении новообразованной костной пластинки, т.е. новообразованная остеоидная кость в результате проведенного лечения подвергается ремоделированию и созреванию в более короткие сроки по сравнению с контрольной группой животных. Выраженность пластинчатого строения новообразованной кости отмечается как вблизи предсуществующей повреждённой компактной кости, так и ближе к центру костного дефекта. Как и в контрольной группе животных периостальная мозоль по сравнению с предыдущем сроком исследования менее выражена. Уменьшается в своем объеме эндостальная мозоль. У части животных она не определяется, поскольку сливается со структурой предсуществующей компактной кости.
В области дефекта костномозгового канала располагаются многочисленные клеточные элементы кроветворного костного мозга. Также видны трабекулы новообразованной губчатой кости, имеющей приблизительно такое же строение, как и в контрольной группе животных. Большая часть трабекул расположена не хаотично, а приобретает направление, соответствующее оси кости.
К 42-63 суткам после операции процессы ремоделирования и созревания новообразованной костной пластинки прогрессируют. Новообразованная кость полностью закрывает тканевой дефект и имеет более зрелый характер по сравнению с предыдущим сроком исследования. Зрелость костной пластинки увеличивается от центра дефекта к его краям, т.е. наиболее зрелые участки новообразованной кости определяются вблизи опилов предсуществующей компактной кости. В этих участках наблюдается некоторое уменьшение числа остеоцитов при одновременном активном формировании пластинчатых структур, в том числе остеонов кости.
Также как и в других группах животных следует отметить, что новообразованная кость у части животных несколько тоньше, по сравнению с предсуществующей кортикальной пластинкой, но толще по сравнению с контрольной группой животных. Также как и в 1 основной группе можно отметить более выраженное формирование периостальной и интермедиарной мозолей. В данной группе животных в формировании новообразованной костной пластинки более активное участие принимает интермедиарная мозоль. В костномозговом канале также как и в группе животных, которым вводился фосфат кальция-содержащий препарат, истинная замыкательная пластинка к данному сроку исследования не выявляется. Формирующиеся костные трабекулы подвержены постепенному созреванию и преимущественно приобретают ориентацию вдоль оси кости. 3 основная группа. 42-63 сутки после операции Также как и в ранее описанных группах животных, процессы ремоделирования и созревания новообразованной кости прогрессируют. При этом закрывающая костный дефект костная пластинка созревает, что проявляется в усилении пластинчатости кости, увеличении объема костной массы. Наиболее развитый и зрелый характер костная пластинка имеет вблизи ранее предсуществующей кортикальной пластинки. В этой области наиболее развито пластинчатое строение кости и менее часто выявляются беспорядочно расположенные остеоциты.
Следует отметить, что по сравнению с группами животных, которым вводился только фосфат кальция-содержащий препарат или только карбонат кальция-содержащий препарат, у большинства животных новообразованная костная пластинка имеет более развитый характер. По сравнению с группами животных, которым вводился фосфат кальция-содержащий препарат или карбонат кальция-содержащий препарат в отдельности, периостальная мозоль имеет более зрелый характер, что проявляется в ее истончении, ремоделировании и ассимиляции с предсуществующей кортикальной пластинкой. Здесь также как и в группах животных, которым вводился фосфат кальция-содержащий препарат или карбонат кальция-содержащий препарат, новообразованная костная пластинка является как бы продолжением роста периостальной костной мозоли. Эндостальная костная мозоль принимает, по-видимому, меньшее участие в формировании новообразованной кости, т.к. именно со стороны эндоста менее выражены процессы остеогенеза.
Результаты антропометрических измерений гипсовых моделей зубных рядов
В данном разделе представлены результаты рентгенологических исследований влияния фосфат кальция - и карбонат кальция - содержащих антигомотоксических остеотропных препаратов, применяемых в комбинации, на процессы деструкции костной ткани в процессе ортодонтического лечения. Для количественной оценки величины убыли альвеолярной части нижней челюсти и альвеолярного отростка верхней челюсти на этапе ортодонтического лечения использовался рентгенологический индекс, выражаемый в процентах и вычисляемый по рентгеновским снимкам [2].
Пациенты с заболеваниями пародонта, составлявшие основную (принимавших препараты) и группу сравнения (не принимавших препараты), были разделены на подгруппы в зависимости от начального значения величины убыли кости, выражаемой рентгенологическим индексом [2]:
Пациенты с рентгенологическим индексом ниже 12 % были отнесены к группе без заболеваний пародонта. Тяжелая степень убыли кости не наблюдалась ни у одного из обследованных пациентов.
Измерения рентгенологического индекса проводили при исходном обследовании, а также через 6 месяцев и 12 месяцев ортодонтического лечения. Результаты исследования показаны в Таблице 4.8 и на Рисунке 4.3.
Значения рентгенологического индекса у различных групп пациентов до ортодонтического лечения, через 6 и 12 месяцев после его начала Степень деструкции альвеолярнойкости Времялечения(мес.) Основная группа Группа сравнения р Группа без заболеваний пародонта Легкаястепень(верхняячелюсть) 0 22,26±1,03 17,66±2,66 р 0,05 9,68±0,54 23Д8±1,00 22,05±2,80 р 0,05 10,85±2,53 20,57±1,09 25,49±3,52 р 0,05 11,82±1,31 Легкаястепень(нижняячелюсть) 0 17,05±1,68 18,08±1,86 р 0,05 9,55±0,73 17,40±2,00 18,93±2,21 р 0,05 10,78±1,25 19,33±2,93 24,34±4,60 р 0,05 8,26±1,00 Средняястепень(верхняячелюсть) 0 44,55±1,15 39Д2±1Д0 р 0,05 9,68±0,54 43,94±7,98 45,36±1,85 р 0,05 10,85±2,53 42,86±6,48 46,50±1,50 р 0,05 11,82±1,31 Средняястепень(нижняячелюсть) 0 37,00±1,50 30,38±1,00 р 0,05 9,55±0,73 33,40±0,40 29,71±0,90 р 0,05 10,78±1,25 32,00±1,00 28,00±1Д0 р 0,05 8,26±1,00 -Легкая степень деструкции альвеолярной кости (верхняя челюсть) Рентгенологический индекс через 6 месяцев ортодонтического лечения увеличился на 0,92 % в основной группе и на 4,39 % в группе сравнения. Через 12 месяцев лечения в основной группе рентгенологический индекс снизился на 1,69 % по сравнению с исходным значением до лечения, в то время как в группе сравнения рентгенологический индекс продолжил свой рост, превысив исходный уровень до лечения на 7,83 %.
В основной группе и группе сравнения через 6 месяцев ортодонтического лечения отмечается незначительное увеличение деструкции кости (рост рентгенологического индекса на 0,35 % и 0,85%, соответственно). Через 12 месяцев рентгенологический индекс относительно исходного значения вырос на 2,28 % в основной группе и на 6,26 % в группе сравнения. 102 -Средняя степень деструкции альвеолярной кости (верхняя челюсть) Через 6 месяцев лечения в основной группе степень деструкции уменьшилась (уменьшение рентгенологического индекса на 0,61 %), в то время как в группе сравнения увеличилась (6,24 %). Через 12 месяцев лечения в основной группе наблюдалось дальнейшее снижение рентгенологического индекса до уровня -1,69 % относительно исходного значения, а в группе сравнения наблюдался рост до уровня +7,38 % относительно исходного значения. -Средняя степень деструкции альвеолярной кости (нижняя челюсть) Через 6 месяцев лечения в основной группе рентгенологический индекс упал на 3,6 %, а в группе сравнения на 0,67 %. Через 12 месяцев в основной группе рентгенологический индекс достиг уровня -5,0 % относительно исходного значения, а в группе сравнения -2,38 %.
На рисунке, помимо данных пациентов с пародонтитом, показаны результаты рентгенологического обследования пациентов без заболеваний пародонта. Приведенные данные свидетельствуют, что в этой группе в пределах ±1,5 % значения рентгенологического индекса не меняются в процессе ортодонтического лечения. Данное наблюдение означает, что ортодонтическая нагрузка не приводит к деградации костной ткани у пациентов без заболеваний пародонта, у которых процессы резорбции и репарации костной ткани являются сбалансированными.
У пациентов с воспалительными заболеваниями пародонта, напротив, наблюдается дисбаланс между процессами резорбции и формированием костной ткани. Действительно, анализ данных на Рисунке 4.3 для пациентов группы сравнения указывает на тенденцию увеличения рентгенологического индекса (т.е. деструкцию костной ткани) на этапе ортодонтического лечения. Для основной группы, процессы деструкции костной ткани оказались менее выражены. В ряде случаев наблюдалось даже монотонное уменьшение рентгенологического индекса (Рисунок 4.3), свидетельствующее о частичном восстановлении костной ткани. Таким образом, согласно рентгенологическому исследованию пациентов с воспалительными заболеваниями пародонта, применение антигомотоксических остеотропных препаратов способно замедлить деструкцию костной ткани в процессе ортодонтического лечения. Полученные результаты коррелируют с результатами проведенных экспериментальных исследований, указывающих на то, используемые препараты препятствуют костной резорбции и стимулируют процессы формирования кости.