Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Современные аспекты лечения воспалительных заболеваний пародонта у пациентов с несъемными ортопедическими конструкциями (обзор литературы) 14
1.1. Этиология воспалительных заболеваний пародонта при протезировании несъемными ортопедическими конструкциями 14
1.2. Роль дисфункции эндотелия при нарушении микроциркуляции в тканях пародонта 18
1.3. Виды, частота осложнений при лечении вторичной адентии с использованием несъемных ортопедических конструкций и способы их устранения 21
Глава 2. Материалы и методы исследования 28
2.1. Общая характеристика проведенных исследований 28
2.2. Материалы и методы экспериментальной части исследования 30
2.3. Материалы и методы клинической части исследования 36
2.3.1. Характеристика объекта клинических исследований 37
2.3.2. Клиническое обследование пациентов 39
2.3.3. Индексная оценка состояния гигиены полости рта 39
2.4. Материалы и методы биохимических исследований 40
2.5. Материалы и методы статистического анализа 41
Глава 3. Разработка метода дополнительной терапии хронического пародонтита у больных с несъемными ортопедическими конструкциями 42
Глава 4. Результаты экспериментально-морфологического исследования 58
4.1. Морфологическая оценка тканей пародонта экспериментальных животных первой группы 58
4.2. Морфологическая оценка тканей пародонта экспериментальных животных второй группы 65
4.3. Морфологическая оценка тканей пародонта экспериментальных животных третьей группы 73
4.4. Морфологическая оценка тканей пародонта экспериментальных животных четвертой группы 79
Глава 5. Клиническая эффективность разработанного метода дополнительной терапии воспалительных заболеваний пародонта у пациентов с несъемными ортопедическими конструкциями 89
5.1. Динамика изменений биохимического состава ротовой жидкости, гигиенического и пародонтального статуса у первой группы пациентов с несъемными ортопедическими конструкциями 89
5.2. Динамика изменений биохимического состава ротовой жидкости, гигиенического и пародонтального статуса у второй группы пациентов с несъемными ортопедическими конструкциями 94
5.3. Динамика изменений биохимического состава ротовой жидкости, гигиенического и пародонтального статуса у третьей группы пациентов с несъемными ортопедическими конструкциями 99
5.4. Результаты определения стоматологического статуса у пациентов исследуемых групп 103
Заключение 109
Выводы 118
Практические рекомендации 121
Список литературы 122
Приложение 143
- Этиология воспалительных заболеваний пародонта при протезировании несъемными ортопедическими конструкциями
- Морфологическая оценка тканей пародонта экспериментальных животных первой группы
- Динамика изменений биохимического состава ротовой жидкости, гигиенического и пародонтального статуса у первой группы пациентов с несъемными ортопедическими конструкциями
- Результаты определения стоматологического статуса у пациентов исследуемых групп
Этиология воспалительных заболеваний пародонта при протезировании несъемными ортопедическими конструкциями
Современные технологии позволяют изготавливать съемные и несъемные зубные протезы из самых разных материалов: металлов, пластмасс, композитов [17]. В стоматологической практике несъемные ортопедические конструкции условно разделяют на следующие группы: металлические, керамические, пластмассовые, металлопластмассовые, металлокерамические. Лечение больных с использованием несъемных протезов позволяет восстановить эффективность процесса жевания лишь в том случае, если протезному ложу обеспечена быстрая адаптация изменившимся условиям его функционирования [13,25,30,53,102].
Поскольку при потере зубов у врача нет иных возможностей для дальнейшего лечения и восстановления зубных рядов с помощью терапевтических методов, в практике ортопедической стоматологии используют съемные или несъемные конструкции, однако, наличие в полости рта инородных тел, может быть причиной развития патологические изменений со стороны слизистой оболочки, пародонта, альвеолярных отростков и костной ткани [11,38,51,80]. Доказанным к настоящему времени является токсическое и токсико-аллергическое (акриловые пластмассы), механическое влияние съемных и несъемных ортопедических конструкций [18,29,33,104].
Многочисленными исследованиями установлены факты как функциональных, так и структурных нарушений в пародонтальном комплексе тканей, связанных с локальной рецессией десны, развитии протезных стоматитов, травматических пародонтитов при воздействии ортопедических конструкций на слизистую оболочку полости рта и пародонт опорных зубов [2,8,14,106].
Имеющиеся данные позволяют утверждать, что взаимосвязь каждого патогенного фактора как микробного, так и механического характера, оказывающего патологическое влияние на ткани пародонта при использовании ортопедических конструкций, подтверждается определенной взаимосвязью между интенсивностью метаболизма костного вещества альвеолярных частей челюстных костей с функциональной активностью тканей самого пародонта [2,11,16,38,75,109].
Основными предрасполагающими факторами к протетической и функциональной перегрузке пародонта при протезировании несъемными ортопедическими конструкциями могут являться ошибки в планировании конструктивных особенностей (число, состав) НОК (особенно при больших по протяженности дефектах зубного ряда), ошибки в определении центрального соотношения челюстей, артикуляции и окклюзии [14,22,101].
Важно, при адекватной окклюзионной поверхности зубы, использующиеся под опору, а также прилежащие к ним ткани пародонта испытывают повышенную функциональную нагрузку, поскольку сила давления при жевании прикладывается не столько к самому зубу, сколько к протезу, который в отношении опорного зуба представляет собой прямой рычаг [8,12, 66,84,110]. Соответственно, чем длиннее плечо рычага (количество зубов в НОК), тем более сильным деформациям и нагрузкам подвержены ткани опорных зубов и пародонта.
По мнению Д.Н.Балахничева (2011), влияние несъемных ортопедических конструкций на пародонт опорных зубов не вызывает никаких сомнений [8], поскольку воспалительные заболевания пародонта могут возникать как самостоятельные маргинальные протетические пародонтиты, причем, между воспалением и повреждением пародонта всегда сохраняется связь: механическая травма, токсины, инфекция служат начальным механизмом для возникновения и дальнейшего развития воспаления тканей пародонта [10,26,29,39,92,114].
Как считает Д.А.Николенко (2018) высокая адгезия представителей патогенной микрофлоры полости рта к полиэфирэфиркетону и другим материалам для изготовления временных коронок ставит под сомнение целесообразность использования данной группы материалов, предназначенных для включения в состав НОК [87].
Н.Е.Кушлинский (2012), проведя комплексное исследование матриксных металлопротеиназ и воспалительных цитокинов в слюне у пациентов с хроническим пародонтитом установил, что металлопротеиназы в ротовой жидкости могут служить маркером хронического генерализованного пародонтита независимо от наличия или отсутствия металлических реставраций зубов и зубных рядов, причем наиболее выраженная реакция наблюдается в группе пациентов с пародонтитом и металлическими ортопедическими конструкциями [57].
По мнению Д.Ю.Крючкова (2015), сила взаимосвязи уровня лептина и показателей состояния пародонта у больных генерализованным пародонтитом в сочетании с метаболическим синдромом при наличии НОК в полости рта, многократно увеличивается [54]
При препарировании зубов под несъемные ортопедические конструкции именно механическое повреждение межзубной и маргинальной десны остается одним из основных этиологических факторов в развитии заболеваний пародонта, локализованных в области зубных рядов [18,27,108].
Патологические изменения тканей пародонта в первую очередь отражаются на функциональном состоянии его сосудов [10,77,83]. После одонтопрепарирования происходят выраженные изменения гемодинамики микроциркуляторного русла: снижаются возможности метаболических процессов, угнетаются функциональные свойства и способность к адаптации. На фоне угнетения компенсаторных возможностей пародонта усиливается риск развития воспалительных и дистрофических реакций [20,45,71,117]. Современные исследования доказывают значение глубины нахождения краев ортопедической конструкции под десной: выделяют супрагингивальное, субгингивальное расположение, а также расположение коронки (уступ) на уровне самого десневого края [30,67,98].
Имеющиеся сведения об отдаленных результатах использования НОК подтверждают данные о риске развития воспалении пародонта в области зубов, покрытых искусственными ортопедическими конструкциями особенно, в случае их расположения под десной из-за высокого риска травмы десневого края [1,42,56,73,115].
По мнению З.М.Абаева (2017), в том случае, когда припасовка НОК сопровождается повреждением эпителиальных структур пародонта, в последствии увеличивается риск развития хронического воспаления и атрофии как слизистой оболочки, окружающей опорный зуб, так и самой костной ткани: возможна даже острая воспалительная реакция, которая уже через несколько суток приобретает хронический характер [1,51,155,202].
Особым образом следует отметить взаимосвязь процессов воспаления биодеградации стоматологических материалов, из которых изготавливаются НОК [7,24,59]. А.А.Адамчик (2013) считает, что при наличии в конструкции материалов, склонных к быстрой деградации, воспалительная реакция имеет наиболее острое течение, по сравнению с теми конструкциями, при изготовлении которых использовались медленно деградирующие материалы, однако при их разрушении в процессе эксплуатации, продукты их распада негативгно влияют практически на все стадии процесса воспаления [3]. Поэтому химические так опасны соединения, которые выделяются из биоматериала, особенно если они сами являются антигенами или приобретают такие признаки после реакции с белками организма [28,37,84]. Например, коррозия некоторых металлов в ротовой полости при постоянном контакте со слизистой оболочкой полости рта и пародонтом может сопровождаться выделением и попаданием в слюну и кровь металлоорганических соединений, которые способны вызывать аллергические реакции [77]. Именно поэтому, по мнению Л.Н.Казариной (2017) так важно исследование влияния иммунокоррегирующей терапии на ионный и цитокиновый профиль ротовой жидкости пациентов с непереносимостью металлических сплавов в полости рта [46], также по мнению В.В.Мирошниченко (2018), при лечении больных с хроническим катаральным гингивитом не менее важное значение имеет цитоморфометрическая оценка состояния тканей пародонта [80].
По мнению ряда ученых, любые гиперреакции тканей пародонта на стоматологические материалы, помещенные в полости рта, во многом зависят от качества первоначальной подготовки их поверхностей: полировка поверхности НОК способствует снижению риска травмирования и аллергии [17,23,25,40,73]. Таким образом, только качество и соответствующая биологическая индифферентность НОК, но и срок их предполагаемой службы в полости рта, а также условия эксплуатации (гигиена полости рта), зависят от технологии их изготовления.
Морфологическая оценка тканей пародонта экспериментальных животных первой группы
Первая группа включала 4 интактных животных, которым зубы не препарировались, ортопедические конструкции не фиксировалась и дополнительная терапия не проводилась. Эти животные составляли контрольную группу.
Во время осмотра ротовой полости перед выведением из эксперимента животных первой группы поверхность десен оказалась в основном розовая, с мелкими точечными кровоизлияниями.
При гистологическом исследовании микропрепаратов, окрашенных гематоксилином и эозином, установлено, что в исследуемой группе наблюдаются слабовыраженные выраженные изменения в тканях пародонта и морфофункционального состоянии его микроциркуляторного русла (МЦР). Альвеолярная и маргинальная части десны покрыты многослойным плоским неороговавающим эпителием. Процессы кератинизации на его поверхности слабо выражены. Базальный, шиповатый, зернистый слои эпителия выражены умеренно, при этом граница между ними размыта. В зернистом слое видны мелкие гранулы кератогиалина, в основном, виде трубчатых отложений. Поверхностные клетки шиповатого слоя уплощенные, веретенообразной формы. По мере приближения к базальной мембране клетки шиповатого слоя увеличиваются в объеме за счет полигонального ядра и цитоплазмы. Ориентация эпителиоцитов постепенно меняется из горизонтального в поверхностных слоях на вертикальную в базальных, с четким расположением оси базальных клеток между наиболее удаленными друг от друга точками перпендикулярно базальной мембране. Ядра базальных эпителиоцитов овальной формы, гиперхромные, цитоплазма умеренно базофильна (рис. 4.1 – а). Собственная пластинка слизистой десен состоит из поверхностного сосочкового слоя и более глубокого сетчатого слоя, с более грубыми соединительнотканными волокнами. Поверхностные пикрофуксинофильные волокна тонкие, нежные, извитые. Они формируют базальную мембрану и сеть стромы. Между волокнами обнаруживаются очаговые скопления клеточных элементов на границе маргинальной и альвеолярной части десны, среди которых преобладают плазмоциты, макрофаги, тканевые базофилы (рис. 4.1 – б). Гистиоциты, фибробласты и лимфоциты встречаются крайне редко.
На фоне опустошенных спавшихся сосудов сосудистое русло оставшихся капилляров резко расширено и заполнено кровью с неравномерным кровенаполнением.
Отмечается наличие мелких тромбов в просвете мелких артерий и артериол. Выявляются микротромбы в посткапилярах и венулах. Встречаются увеличенные в размерах эндотелиоциты с гиперхромным ядрами. По краям периваскулярных пространств обнаруживаются очаги кровоизлияний. Окраска микропрепаратов по Массону обнаруживает массивные зоны ишемии с гомогенизацией окраски коллагеновых волокон (рис. 4.2 – а).
При изучении распределения сети кровеносных сосудов установлено, что их количество отличается на разных поверхностях и уровнях корней зубов. В плотной волокнистой соединительной ткани выявляются единичные кровеносные сосуды различных типов, главным образом капилляры или венулы. Сосуды достаточно хорошо ветвятся, формируя плоские сети, которые окружают цемент зуба. Наиболее высокая концентрация кровеносных сосудов регистрируется в прослойках рыхлой волокнистой соединительной ткани десен (рис. 4.2 – б). Со стороны щеки располагается зона растяжения периодонтальной связки, где объем кровеносных сосудов меньше. При гистологическом анализе на различных уровнях установлено, что большая часть кровеносных сосудов располагается в десневой зоне, а меньшая сосредоточена в области верхушки. В связи с этим, именно десневая зона выбрана для морфометрического изучения во всех группах исследования.
При гистохимическом исследовании отмечается неравномерно положительная PAS-реакция при окрашивании no S.Seligman и К.Nachlas с неравномерным распределением гликопротеидов. При этом максимальное накопление красителя наблюдается по ходу базальных мембран сосудов микроциркуляторного русла (рис. 4.3).
При проведении морфометрических исследований установлено, что диаметр артериол в данной группе составляет 24,56±0,44 мкм, прекапиллярных артериол 14,61±0,52 мкм, капилляров 7,29±0,19 мкм, посткапиллярных венул 26,14±0,33 мкм, венул - 41,63±0,72 мкм. Данные морфометрии подтверждают сужение приводящих сосудов и расширение отводящих, в капиллярах также отмечается сужение их просвета.
При постановке пероксидазной реакции к эндотелиальной NO-синтазе (рис. 4.4) установлено, что в данной группе положительная окраска не выражена, наблюдается слабое окрашивание в сосудистых структурах с нечетким окраской эндотелия. Чаще наблюдалось наличие положительно окрашенных структур в периваскулярном пространстве с уменьшением степени интенсивности по мере удаления от сосуда.
Показатели накопления эндотелиальной NO-синтазы в стенке сосудов составили 0,94±0,12 усл.ед. (p 0,05) в стенке сосудов и в периваскулярном пространстве 0,27±0,06 усл.ед. (p 0,05). Результаты пероксидазной реакции с фракцией NO-синтазы в данной группе отрицательные с незначительным равномерным окрасом собственной пластинки слизистой. Оптическая плотность составляет 0,22±0,08 усл.ед. (p 0,05).
Костная ткань альвеолы представлена кортикальными пластинками неравномерной толщины и губчатой костью, пространство между трабекулами которой заполнено красным костным мозгом. Костные трабекулы одинаковой толщины, ячейки губчатой кости однородные (рис. 4.5 – а). Пульпа зуба представлена рыхлой соединительной тканью, пульпоциты звездчатой формы, соединены между собой цитоплазматическими отростками, между которыми проходят тонкостенные микрососуды с периферии; ограничивая полость зуба, расположен слой одонтобластов (рис. 4.5 – б).
При осмотре ротовой полости животных из второй группы, которым после фиксации каппы на обточенные центральные резцы нижней челюсти не проводили никаких дополнительных манипуляций на 7-е сутки установлено, что поверхность десен в основном бледная, кровоизлияния не наблюдаются.
Динамика изменений биохимического состава ротовой жидкости, гигиенического и пародонтального статуса у первой группы пациентов с несъемными ортопедическими конструкциями
В результате клинических исследований у больных 1-й группы (n=35) без клинических признаков осложнений со стороны тканей пародонта, при лечении несъемными ортопедическими конструкциями (НОК), которым проведено обучение гигиене полости рта, рекомендованы средства по уходу за полостью рта, получены данные об изменении содержания нитратов, L-аргинина, мочевины и цитруллина, которые отражены в таблице 5.1.
Таким образом, на 7-е сутки после фиксации НОК у пациентов первой группы наблюдается повышение уровня L-аргинина и мочевины, и снижение уровня нитратов и цитруллина в слюне по сравнению с уровнем этих же показателей до лечения. На 14-е и 30-е сутки фиксации НОК у пациентов наоборот, отмечается снижение уровня L-аргинина и мочевины и повышение уровня нитратов и цитруллина в слюне.
Так, уровень L-аргинина на 14-е сутки фиксации НОК у больных первой группы выше уровня L-аргинина до лечения – 11,63±0,45 мкмоль/л против 8,82±0,18 мкмоль/л, а на 30-е сутки – 10,52±0,94 мкмоль/л, что соответственно на 24,2 и 16,2% ниже начальных показателей. Через 180 суток после фиксации НОК у пациентов первой группы наблюдается уменьшение уровня L-аргинина – 7,96±1,64 мкмоль/л, что на 2,8% меньше в сравнении с показателями до лечения и на 15,9% меньше в сравнении с показателями седьмых суток после фиксации НОК. Уровень нитратов на 14-е и 30-е сутки уменьшается в сравнении с показателями уровня нитратов на 7-е сутки после фиксации НОК (132,65±9,03 мкмоль/л) и равен 142,81±11,64 и 143,11±8,15 мкмоль/л соответственно, однако данные показатели на 1,2% и 1,5% соответственно выше показателей до лечения. Содержание нитратов через 180 суток на 9,8% больше, чем показатели до лечения и на 14,3% – чем показатели на 7-е сутки фиксации НОК (рис. 5.1).
Содержание цитруллина на 14-е и 30-е сутки в слюне пациентов первой группы также уменьшается в сравнении с показателями уровня цитруллина на 7-е сутки после фиксации НОК и составляет 11,84±3,61 мкмоль/л и 11,93±3,26 мкмоль/л соответственно, что на 1,8% и 2,3% соответственно ниже начальных показателей. Уровень цитруллина через 180 суток на 14,2% выше, чем до лечения, и на 12,6% выше, чем на 7-е сутки фиксации НОК и равен 14,27±3,18 мкмоль/л. Уровень мочевины уменьшается на 7-е и 14-е сутки в сравнении с показателями первых суток после фиксации НОК. Так на 7-е сутки он составляет 13,87±3,95 мкмоль/л, что на 5,2% меньше, чем показатель до лечения (14,42±4,19), а на 14-е – 12,64±3,36 мкмоль/л, что на 12,3% меньше показателей до лечения. Содержание мочевины через 180 суток меньше, чем до лечения на 7,2% и на 0,4% меньше, чем на 7-е сутки после фиксации НОК – 13,91±3,04 мкмоль/л.
У пациентов первой клинической группы наблюдается ухудшение состояния полости рта, увеличивается воспаление и кровоточивость десен после фиксации НОК (табл. 5.2). До лечения у пациентов первой группы регистрировалось хорошее состояние гигиены полости рта. На 7-е, 14-е и 30-е сутки фиксации НОК состояние гигиены полости рта являлось удовлетворительным, а через 180 суток – снова хорошим. Таким образом, до лечения у больных 1-ой группы отмечается легкая степень гингивита, на 7-е и 14-е сутки после фиксации НОК – средняя, а на 30-е и 180-е сутки – легкая степень гингивита (рис. 5.2).
Следовательно, как показали результаты проведенного исследования, до лечения у больных 1-й группы зарегистрирована первая степень воспаления десен, на 7-е и 14-е сутки после фиксации НОК – вторая степень, на 30-е и 180-е сутки после фиксации НОК снова первая степень воспаления десен.
Результаты определения стоматологического статуса у пациентов исследуемых групп
Как показали результаты проведенных исследований, состояние гигиены полости рта у пациентов клинических групп до лечения достоверно не отличается (p 0,05). На 7-е сутки после фиксации НОК также достоверной разницы в значении гигиенического индекса OHI-S (Green-Vermillion) у больных клинических групп нет (p 0,05) – таким образом, вне зависимости от групповой принадлежности общее состояние гигиены полости рта ухудшается у всех пациентов.
На 14-е и 30-е сутки, а также через 180 суток после фиксации НОК достоверной разницы между состоянием гигиены полости рта у больных 1-ой и 2-й клинических групп нет (p 0,05), тогда как на 14-е сутки после фиксации НОК индекс гигиены полости рта в 1-ой группе пациентов достоверно выше, чем во 2-ой (p 0,05) – состояние гигиены полости рта достоверно хуже именно во 2-ой группе (пародонтит без ДТ), что особенно ярко проявляется на 180-е сутки (рис. 5.6).
На 14-е и 30-е индекс гигиены полости рта в 1-й группе пациентов достоверно выше, чем в 3-ей группе (p 0,05) – состояние гигиены полости рта достоверно лучше в 1-й группе больных, однако на 180-е сутки ситуация меняется: гигиеническое состояние пациентов 3-ей группы существенно лучше (пародонтит + ДТ), чем у пациентов 1-ой группы (p 0,05).
На 14-е, 30-е и 180-е сутки после фиксации НОК наблюдается достоверная разница между индексами OHI-S пациентов 2-ой и 3-ей групп (p 0,05) – состояние гигиены полости рта в 3-ей группе пациентов достоверно лучше.
Значение папилярно-маргинально-альвеолярного индекса (PMA) у пациентов 2-ой и 3-ей исследуемых клинических групп до лечения достоверно не отличается (p 0,05) – у всех больных определяется легкая степень гингивита, состояние десен у пациентов 1-ой группы – без видимых признаков воспаления. Также не наблюдается достоверной разницы между показателями индекса PMA у больных 2-ой и 3-ей групп на 7-е сутки после фиксации НОК (p 0,05) – средняя степень гингивита, в то же время у пациентов 1-ой группы к данному сроку наблюдения определяется легкая степень гингивита.
Степень воспаления десен у пациентов 2-ой и 3-ей групп на 14-е сутки после фиксации НОК нарастает, однако достоверной разницы между ними нет (p 0,05) – в обеих группах фиксируется средняя степень гингивита. На 14-е сутки состояние десен у больных 1-й группы несколько улучшается, однако статистически достоверной разницы между показателями индекса РМА на 7-е и 14-е сутки не наблюдается (p 0,05).
На 30-е сутки после фиксации НОК обнаружено, что в показателях индекса РМА наблюдается достоверная разница между состоянием десен в 1-ой и 3-ей исследуемых группах (p 0,05), причем у пациентов 3-ей группы он достоверно лучший. Показатели индекса РМА во второй группе к данному сроку наблюдения – наихудшие (рис. 5.7).
Через 180 суток после фиксации НОК статистически достоверной разницы между значениями индекса PMA в вышеуказанных группах пациентов нет (p 0,05).
Оценивая показатели индекса кровоточивости десневой борозды (по Munlemann-Son) до лечения, установлено, что статистически достоверной разницы между значениями индекса кровоточивости (IA) у пациентов 2-ой и 3-ей исследуемых групп нет (p 0,05).
К 7-м суткам после фиксации НОК во 2-ой группе больных состояние десен достоверно хуже (p 0,05), чем в 1-ой – индекс кровоточивости десневой борозды достоверно больший, в 3-ей группе к данному сроку наблюдения значения IA сопоставимы с показателями пациентов 2-ой группы.
Не наблюдается достоверной разницы между степенями воспаления десен в 1-ой и 3-й группах пациентов на 14-е сутки после фиксации НОК (p 0,05), однако на 180-е сутки он достоверно выше всего во 2-ой группе (p 0,05), а кровоточивость десен достоверно (p 0,05) меньше всего у пациентов, получавших дополнительную терапию (3-я группа).
На 30-е сутки степень кровоточивости десен во 2-ой группе больных достоверно выше (p 0,05), чем до лечения, на 7-е и 14-е сутки в сравнении с 1-ой и 3-ей группой (рис. 5.8). На 180-е сутки после фиксации НОК достоверной разницы между индексами кровоточивости десневой борозды в клинических группах нет (p 0,05).
Как показали результаты проведенного исследования, в различные сроки после фиксации несъемных ортопедических конструкций у пациентов третьей группы (где использовали дополнительную терапию) наблюдается повышение уровня L-аргинина и цитруллина на фоне снижения содержания нитратов и мочевины в ротовой жидкости. В первой (без воспаления пародонта) и второй (пародонтит без дополнительной терапии) группах пациентов исследуемые биохимические показатели изменяются разнонаправлено, однако тенденция остается общей: на фоне ухудшения гигиенического состояния полости рта, увеличения воспаления и кровоточивости десен снижаются показатели L-аргинина и цитруллина и рост содержания нитратов и мочевины в ротовой жидкости. Данное явление может свидетельствовать не только о нарушении метаболизма мочевины и накоплении аммиака в крови, но и об общем нарушении микроциркуляции в виде спазма периферических микрососудов тканей пародонта и развитии их эндотелиальной дисфункции.
Изменения биохимического состава ротовой жидкости до лечения, на 7-е, 14-в, 30-е и 180-е сутки после фиксации НОК позволили объективно оценить отдаленные результаты проводимой дополнительной терапии. Снижение концентрации аргинина, а также увеличение содержания нитритов и нитратов в ротовой жидкости у пациентов первой и второй групп через 180 суток после фиксации НОК свидетельствует об увеличении образования NO и активации вазодилатации. Для пациентов третьей группы, у которых наблюдалась положительная динамика биохимических показателей в условиях проводимой дополнительной терапии, активация этого процесса, видимо, не состоялась, о чем свидетельствует снижение уровня мочевины.
После проведения профилактических мероприятий (дополнительная терапия по авторской методике) у пациентов третьей группы также обнаружена статистически достоверная (p 0,05) положительная динамика гигиенических индексов (OHI-S, РМА, ИК).