Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы 12
1.1. Этиология воспалительных заболеваний пародонта и особенности микроциркуляции в тканях пародонта 12
1.2. Анатомические и физиологические особенности сосудов микроциркуляторного русла пародонта 14
1.3. Патогенез воспаления в тканях пародонта .18
1.4. Методы исследования микроциркуляции в тканях пародонта .19
Глава 2. Материал и методы исследования 29
2.1. Материал исследования .29
2.2. Клинические методы обследования 31
2.3. Рентгенологическое обследование 35
2.4. Функциональные методы обследования
2.4.1. Лазерная допплеровская флоуметрия 35
2.4.2. Оптическая тканевая оксиметрия 41
2.4.3. Ультразвуковая допплерография .43
2.4.4. Компьютерная капилляроскопия 47
2.5. Методы статистической обработки данных 49
Глава 3. Результаты собственных исследований .52
3.1. Клинико-рентгенологическая оценка состояния тканей пародонта в норме и при воспалительных заболеваниях .52
3.2. Динамика показателей микроциркуляции в тканях пародонта в норме и при воспалительных заболеваниях
3.2.1. Динамика показателей микроциркуляции в тканях пародонта по данным лазерной допплеровской флоуметрии .58
3.2.2. Динамика показателей микроциркуляции в тканях пародонта по данным ультразвуковой допплерографии .67
3.2.3. Динамика показателей микроциркуляции в тканях пародонта по данным компьютерной капилляроскопии .72
3.3. Динамика показателей кислородного метаболизма по данным оптической тканевой оксиметрии .80
3.4. Корреляционный анализ показателей микроциркуляции в тканях пародонта 82
Глава 4. Обсуждение собственных результатов .98
Выводы 110
Практические рекомендации 112
Список литературы .
- Анатомические и физиологические особенности сосудов микроциркуляторного русла пародонта
- Методы исследования микроциркуляции в тканях пародонта
- Лазерная допплеровская флоуметрия
- Динамика показателей микроциркуляции в тканях пародонта по данным лазерной допплеровской флоуметрии
Анатомические и физиологические особенности сосудов микроциркуляторного русла пародонта
Термин «микроциркуляция» (греч. micros — малый; лат. circulation — кругооборот) был введен в клиническую терминологию сравнительно недавно в 1954 году на конференции по физиологии в Техасе, США, где физиологи, анатомы, патологи и клиницисты смогли объяснить важность комплексного изучения системы, обеспечивающий транскапиллярный обмен, тканевой гомеостаз и оптимальный кровоток на микроуровне. С тех пор это направление ангиологии стало интенсивно развиваться в связи с использованием новых морфологических и физиологических методов исследований.
В силу малого размера сосудов, постоянной изменчивости кровотока и необходимости применения точной аппаратуры для исследования диагностика микроциркуляции крови представляет собой сложную задачу. Для этих целей применяются неинвазивные сверхчувствительные с высокой разрешающей способностью методы функциональной диагностики. К таким методам можно отнести витальную биомикроскопию, фотоплетизмографию, допплерографию, телевизионную микроскопию и видеоденситометрию. Для диагностики микроциркуляторных нарушений в тканях пародонта в настоящее время чаще всего применяют лазерную допплеровскую флоуметрию, оптическую тканевую оксиметрию, ультразвуковую допплерографию и компьютерную капилляроскопию [22, 80, 194, 200]. Одним из наиболее информативных и современных способов диагностики периферического кровотока является лазерная допплеровская флоуметрия (ЛДФ). Данный метод широко применяется в общей медицине при диагностике нарушений кровоснабжения отдельных органов и конечностей, оториноларингологии, челюстно-лицевой хирургии и стоматологии [8, 42, 75, 197], в особенности при заболеваниях пародонта [59, 64, 111, 128]. В основе метода лежит неинвазивное оптическое зондирование тканей лазерным лучом и оценка частотного спектра сигнала, отраженного от движущихся эритроцитов в исследуемой области [180]. ЛДФ определяет динамику потока и объема крови за определенное время в зондируемом участке. Основными параметрами, характеризующими изменение микроциркуляции, являются показатель микроциркуляции (M), колебание потока эритроцитов () и вазомоторная активность сосудов (Kv).
Большим преимуществом данного метода является возможность детального анализа динамики микроциркуляторных нарушений через эндотелиальные, нейрогенные и миогенные механизмы регуляции (6). Роль каждого из этих механизмов можно выделить благодаря амплитудно-частотному анализу с вейвлет-преобразованием, что представляет собой огромную диагностическую ценность. На модуляцию микрокровотока влияют активные и пассивные факторы. К активным факторам относят механизмы воздействующие непосредственно на стенку микрососуда (химические вещества эндотелия сосудов, нервная иннервация и мышечный компонент сосудистой стенки). Среди пассивных механизмов, влияющие на формирование кровотока извне, выделяют пульсовую волну артерий и присасывающее действие со стороны вен, так называемый «дыхательный насос» [7, 65, 66]. По мере угнетения активных механизмов регуляции компенсаторно включаются пассивные. Все приспособительные механизмы регуляции микрокровотока можно проследить по данным вейвлет-анализа, который позволяет четко выявить периодичность процессов, влияющих на модуляцию кровотока в микроциркуляторном русле.
Благодаря методу ЛДФ стало возможным выделить различные типы микроциркуляции в здоровом организме, среди которых выделяют: гиперемический тип, характеризующийся повышением уровня тканевого кровотока, монотонной ЛДФ-граммой с небольшой амплитудой; нормоциркуляторный тип, при котором отмечается хорошо выраженная ритмичная ЛДФ-грамма и высокие значения показателя микроциркуляции М и ; спастический (ангиоспастический) тип, выраженный ослабленным тканевым кровотоком с монотонной ЛДФ-граммой и низким значением показателя микроциркуляции М [88]. Среди здоровых людей мужского пола чаще встречается нормоциркуляторный тип микроциркуляции (более 85%), реже гиперемический (4%) и спастический типы (9%). Среди здоровой женской популяции также чаще встречается нормоциркуляторный тип микроциркуляции (57%), однако спастический тип регистрируется почти в 30% случаев [105].
Стоит отметить, что регуляция гемодинамики в микроциркуляторном русле процесс комплексный и зависит от множества факторов: разницы между артериальным и венозным давлением внутри микроциркуляторного русла [98], влияние симпатической нервной системы на рецепторы сосудистой стенке [66, 140]. Однако основным фактором активного механизма модуляции тканевого кровотока является активное сокращение стенки микрососудов – вазомоций [85].
За счет большой вариабельности микроциркуляторных расстройств выделяют некоторые типичные формы: гиперемическую, спастическую, спастико атоническую, структурно-дегенеративную, застойную и стазическую [43]. В тканях пародонта чаще всего встречаются гиперемическая, спастическая и застойная формы. При гиперемической форме микроциркуляторных расстройств отмечают интенсивный приток крови с повышением числа функционирующих капилляров, изменение их архитектоники и приобретением извитости, а также повышением проницаемости сосудистой стенки [176]. Показатель микроциркуляции (М) при этом выше нормы, сосудистый тонус и снижены [52]. При спастической форме микроциркуляторных нарушений выявляется спазм приносящих сосудов микроциркуляторного русла и снижение числа функционирующих капилляров, что приводит к замедлению кровотока и повышению агрегации форменных элементов крови. Показатель микроциркуляции (М) ниже нормы, также снижен, сосудистый компонент тонуса резко увеличен [68]. Застойная форма микроциркуляторных расстройств затрудняет отток крови по сосудам микроциркуляторного русла, что оказывает влияние на реологические свойства крови, изменяет структуру микрососудов и нарушает барьерную функцию их стенок. Показатель микроциркуляции (М) может значительно варьироваться и быть как ниже значения нормы, так и выше него; и сосудистый тонус резко снижены [69].
Методы исследования микроциркуляции в тканях пародонта
На первом этапе диагностики изменений микроциркуляции тканей пародонта оценивали показатель микроциркуляции (M), который характеризовал поток крови в единицу времени в исследуемом объеме ткани около 1 мм3 в относительных перфузионных единицах и вычислялся по формуле: М = К Nэр Vср К – коэффициент пропорциональности;
Nэр – число эритроцитов в объеме зондирования ткани; Vср – средняя скорость движения эритроцитов.
Данный показатель характеризует временную изменчивость микроциркуляции за счет колеблемости потока эритроцитов, обозначаемой в микрососудистой семантике «флакс» (flux). Расчет «» позволяет дать оценку состояния микроциркуляции и более точно выявить механизмы ее регуляции.
Важным диагностическим критерием в соотношении между показателем микроциркуляции (M) и величиной ее изменчивости () являлся коэффициент вариации (Kv), который определет вазомоторную активность сосудов микроциркуляторного русла в процентах (%): Kv = / M 100% Вторым этапом диагностики нарушений микроциркуляции стал анализ амплитудно-частотного спектра ЛДФ-грамм, который за счет математического вейвлет-преобразования дал возможность проанализировать ритмические изменения потока крови в пародонте. Разложение ЛДФ-граммы на отдельные гармонические колебания помогает дифференцировать различные ритмы, составляющие флаксмоции, и определяет вклад каждого из них относительно средней модуляции кровотока, что представляет огромную диагностическую ценность в изучении нарушений микроциркуляции в тканях пародонта.
В системе микроциркуляции выделяют активные и пассивные механизмы регуляции кровотока. К активным механизмам относят факторы, непосредственно влияющие на систему микроциркуляции – изменение тонуса сосудистой стенки и просвета сосуда, в результате чего создаются поперечные колебания кровотока. Выделяют эндотелиальный, нейрогенный и миогенный механизмы.
К пассивным механизмам относят факторы, действующие вне системы микроциркуляции – пульсовая волна со стороны артерий и присасывающее действие «дыхательного насоса» со стороны вен, которые формируют продольные колебания и изменяют давление и объем крови. Активные и пассивные механизмы Амплитудно-частотный анализ с вейвлет-преобразованием позволяет нормировать показатели ритмов колебаний микрокровотока: эндотелиального (Аэ), нейрогенного регуляции изменяют скорость и концентрацию эритроцитов, вызывая модуляцию тока крови в виде колебательного процесса (Рисунок 5).
Амплитудно-частотный анализ с вейвлет-преобразованием позволяет нормировать показатели ритмов колебаний микрокровотока: эндотелиального (Аэ), нейрогенного (Ан), миогенного (Ам), дыхательного (Ад) и сердечного (Ас). Основными показателями при расчете спектрально-амплитудного спектрального анализа являются: А – амплитуда, F – частота (Рисунок 6).
Рисунок 6 – Амплитудно-частотный анализ ЛДФ-граммы путем вейвлет-преобразования. Примечание: максимальные амплитуды каждого из спектров располагаются по вертикальной оси. Частотные диапазоны располагаются по горизонтальной оси: Э – эндотелиальный спектр, Н – нейрогенный спектр, М – миогенный спектр, Д – дыхательный спектр, С – сердечный спектр. Частота колебаний в амплитудно-частотном спектре укладывается в диапазоне от 0,0095 до 1,6 Гц. Одними из наиболее значимых в диагностике заболеваний пародонта являются медленные (низкочастотные) волны флаксмоций (диапазон частот 0,05-0,2 Гц). К ним относят эндотелиальные (0,009-0,02 Гц), нейрогенные (0,02-0,05 Гц) и миогенные (0,07-0,15 Гц) волны. Эндотелиальные флаксмоции напрямую связаны с состоянием эндотелия микрососудов. Нейрогенные флаксмоции дают представление о влиянии симпатической системы на гладкие мышцы артериол и артериальные участки артериоло-венулярных анастомозов. Увеличение амплитуды нейрогенного ритма свидетельствует о снижении сосудистого тонуса. Миогенные флаксмоции показывают состояние мышечного тонуса прекапилляров, которые регулируют приток крови и вазомоторную активность сосудистой стенки.
К быстрым (высокочастотным) волнам относят дыхательные (0,15-0,4 Гц). Данный тип флаксмоций связан с венулярным компонентом микроциркуляторного русла пародонта. Увеличение амплитуды дыхательного ритма указывает на ухудшение оттока и изменение объема крови в венулярном звене. Природа сердечных флаксмоций (0,8-1,6 Гц) обусловлена изменениями скорости движения эритроцитов по микрососудам в ответ на разность давления при систоле и диастоле. Амплитудно-частотный спектральный анализ позволил оценить влияние нейрогенного, миогенного и эндотелиального компонентов тонуса микрососудов пародонта. Нейрогенный тонус (НТ) прекапиллярных резистивных микрососудов рассчитывался по формуле: Ан a - среднее квадратическое отклонение М; Ан - наибольшее значение амплитуды колебаний потока крови в нейрогенном спектре. Миогенный тонус (МТ) метартериол и прекапиллярных сфинктеров обратно пропорционален амплитуде колебаний потока крови миогенного спектра (Ам) и определялся по формуле: Ам Эндотелиально-зависимый компонент тонуса (ЭЗКТ) вычислялся по формуле: Аэ Аэ – наибольшее значение амплитуды колебаний потока крови в эндотелиальном спектре. Различие в регуляции тонуса артериол и прекапиллярных сфинктеров учитывалось оценкой показателя шунтирования (ПШ), который вычислялся по формуле: ПШ = МТ / НТ = Ан / Ам
Физиологический смысл данной формулы заключается в следующем. Увеличение миогенного тонуса приводит к повышению тонуса прекапиллярных сфинктров, и, соответственно, снижению поступающей крови в капилляры, что увеличивает шунтирование крови по анастомозам. Увеличение нейрогенного тонуса приводит к вазоконстрикции артериоловенулярных анастомозов и уменьшению шунтирования крови. Таким образом, показатель шунтирования прямо пропорционален миогенному тонусу и обратно пропорционален нейрогенному тонусу.
Методика проведения исследования Диагностическое исследование пациентов проводили в положении сидя. Датчик располагали в области свободной зоны десны фронтальных и жевательных зубов верхней и нижней челюстей (16-15, 21, 25-26, 36-35, 41, 45-46). Давление на датчик исключали фиксацией руки на подлокотнике кресла. Продолжительность исследования составляла по 3 мин в каждой из исследуемых областей (Рисунок 7). Рисунок 7 – Методика проведения лазерной допплеровской флоуметрии.
Методом лазерной допплеровской флоуметрии (ЛДФ) было проведено 612 исследований. Исследование оксигенации в тканях пародонта проводили методом оптической тканевой оксиметрии (ОТО) с помощью многофункционального диагностического лазерного комплекса «ЛАКК-М» (ООО «ЛАЗМА», г. Москва; регистрационный номер № ФСР 2009/05953) в режиме «ЛДФ+спектрометрия» со встроенным в комплекс каналом пульсоксиметрии артериальной крови. В основе метода лежит спектрофотометрический анализ различных фракций гемоглобина, которые определяются при зондировании ткани волнами разной длины (Рисунок 8).
Лазерная допплеровская флоуметрия
Гигиенический индекс GI составил 2,4 ± 0,3; индекс кровоточивости SBI составил 2,1 ± 0,4. Глубина пародонтальных карманов составляла 5,0 ± 0,9 мм, в ряде случаев имелось серозное отделяемое. Рецессии десны имели генерализованный характер I-II класс А подкласс по Miller и достигали 3,0 ± 0,8 мм. Горизонтальное поражение фуркаций моляров I класс по классификации Hamp составляло 2,0 ± 0,4 мм, вертикальное поражение фуркаций A подкласс по классификации Tarnow-Fletcher было 3,0 ± 0,5 мм. Подвижность зубов составляла до 1,4 ± 0,4 мм в щечно-язычном направлении по шкале Miller в модификации Fleszar, функция жевания не была нарушена (см. Таблица 1).
На ортопантомограмме деструкция межзубных перегородок достигала 1/3 длины корней зубов. Атрофия костной ткани носила преимущественно вертикальный характер. Прослеживалось изменение костного рисунка в виде увеличения промежутков между костными балками губчатой кости, имелось начальное проявления остеопороза. Наблюдалось расширение периодонтальной щели в пришеечной области зубов. Изменение контура корней зубов были выраженными за счет массивных поддесневых зубных отложений, определялся множественный кариес зубов и частичное отсутствие зубов.
У пациентоы с хроническим генерализованным пародонтитом тяжелой степени были жалобы на обильную кровоточивость десен при чистке зубов и при приеме пищи, отечность десен, наличие зубных отложений, чувствительность шеек зубов от температурных, химических и механических раздражителей, неприятный запах изо рта, отделяемое из пародонтальных карманов, оголение корней зубов, изменение положения и подвижность зубов. Внутриротовое обследование в 99% случаев выявило стойкую гиперемию и отечность десневого края и межзубных сосочков; в 95% – обильные твердые наддесневые и поддесневые зубные отложения; в 49% – вторичную адентию, в 34% – изменение положения зубов; в 11% – наличие трем и диастем, а также веерообразного расхождения зубов; в 13% – наличие травматического действия уздечек губ и тяжей слизистой оболочки рта; в 26% – подвижность зубов; в 37% – наличие супраконтактов (Рисунок 22).
При зондировании зубодесневой борозды отмечали болезненность и кровоточивость в 97% случаев. Гигиенический индекс GI составил 2,8 ± 0,2; индекс кровоточивости SBI составил 2,7 ± 0,3. Глубина пародонтальных карманов составляла 8,0 ± 2,1 мм, в 32% случаев имелось гнойное отделяемое из них. Отмечались генерализованные рецессии десны III-IV класс А-B подкласс по Miller до 5,0 ± 1,3 мм. Горизонтальное поражение фуркаций моляров II-III класс по классификации Hamp до 4,0 ± 0,7 мм, вертикальное поражение фуркаций B-C подкласс по классификации Tarnow-Fletcher 4,0 ± 0,9 мм. Подвижность зубов превышала 2,5 ± 0,5 мм в щечно-язычном и вертикальном направлении по шкале Miller в модификации Fleszar, функция жевания была нарушена (см. Таблица 1).
На ортопантомограмме деструкция межзубных перегородок достигала более 1/2 длины корней зубов. Атрофия костной ткани определялась в вертикальном и горизонтальном направлениях. Имелись обширные очаги остеопороза, выявлялись зоны травматических узлов. Убыль костной ткани в области моляров затрагивала область фуркаций. Отмечалось равномерное расширение периодонтальной щели. Вторичная адентия приводила к изменению положения отдельных зубов и увеличению межзубных промежутков.
У пациентов с интактным пародонтом показатель микроциркуляции (M) составил 19,3 ± 2,96 перф. ед. Среднее квадратическое отклонение () скорости эритроцитов в микрососудах равнялось 3,8 ± 0,41 перф. ед. Коэффициент вариаций (Kv), определяющий вазомоторную активность сосудов микроциркуляторного русла, был 16,2 ± 1,35% (Таблица 2).
У пациентов с хроническим катаральным гингивитом среднее значение перфузии тканевого кровотока (M) составило 16,0 ± 3,32 перф. ед., что было на 17,1% ниже значения нормы и свидетельствовало о снижении перфузии в тканях пародонта (см. Таблица 2). Таблица 2 – Динамика показателей лазерной допплеровской флоуметрии (ЛДФ) в тканях десны в норме и при воспалительных заболеваниях пародонта.
Показатель среднего квадратического отклонения () снижался на 5,3% и составил 3,6 ± 0,34 перф. ед., что связано с уменьшением колеблемости потока эритроцитов в сосудах микроциркуляторного русла пародонта. Коэффициент вариаций (Kv) увеличился на 29%, его значение составило 20,9 ± 1,73%, что характеризовало усиление вазомоторной активности микрососудов (Рисунок 23).
Динамика показателя микроциркуляции – а, индекса колеблемости потока эритроцитов () – б, и вазомоторной активности микрососудов (Kv) – в, в тканях пародонта. По мере увеличения степени тяжести воспалительных процессов в тканях пародонта наблюдалось постепенное снижение значений показателей микроциркуляции. Так у пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом легкой степени показатель микроциркуляции (M) был снижен на 20,7% по сравнению с интактным пародонтом и составил 15,3 ± 1,17 перф. ед. Показатели и Kv составляли 2,7 ± 0,13 перф. ед. и 15,4 ± 2,05%, что было ниже значений нормы на 28,9% и 4,5%, соответственно (см. Таблица 2). Данные изменения характеризовали уменьшение активности циркулирующей крови по сосудам микроциркуляторного русла пародонта.
У пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом средней степени наблюдалось уменьшение значения показателя микроциркуляции (M) до 14,1 ± 2,51 перф. ед., что было меньше нормы на 26,9%. Колеблемость потока эритроцитов () равнялась 2,4 ± 0,27 перф. ед. и была снижена на 36,8%, а вазомоторная активность микрососудов (Kv) уменьшалась на 13% при значении 14,1 ± 2,77% (см. Таблица 2).
У пациентов c хроническим генерализованным пародонтитом тяжелой степени наблюдалось дальнейшее снижение значения показателей микроциркуляции. Значения показателей M, и Kv имели минимальные значения и составляли 11,2 ± 2,03 перф. ед., 1,7 ± 0,12 перф. ед., 10,5 ± 1,59%, соответственно, что было ниже значений нормы на 41,9%, 55,3% и 35,2% (см. Таблица 2).
Анализ амплитудно-частотного спектра при интактном пародонте позволил выявить ритмическую структуру флаксмоций и разложить ЛДФ-грамму на гармонические составляющие колебаний эндотелиального, нейрогенного, миогенного, дыхательного и сердечного спектров. Так, значения максимальной амплитуды эндотелиального спектра (Аэ) составило 9,5 ± 0,17; нейрогенного спектра (Ан) – 9,1 ± 0,17; миогенного спектра (Ам) – 8,8 ± 1,28; дыхательного спектра (Ад) - 0,7 ± 0,12; сердечного спектра (Ас) – 1,4 ± 0,25. Данные амплитудно-частотного анализа со значениями максимальной амплитуды (А) и нормированных амплитуд (А/М, А/3) представлены в Таблице 3.
Динамика показателей микроциркуляции в тканях пародонта по данным лазерной допплеровской флоуметрии
Диагностическая ценность метода лазерной допплеровской флоуметрии (ЛДФ) заключается в оценке роли каждого компонента регуляции микроциркуляции с помощью вейвлет-анализа амплитудно-частотного спектра ЛДФ-грамм, который позволяет определить механизмы активной и пассивной регуляции тканевого кровотока [66, 93]. При хроническом катаральном гингивите анализ амплитудно-частотного спектра показал снижение значений амплитуд эндотелиального и миогенного спектров на 27,3% и 49,1%, соответственно, по сравнению с интактным пародонтом, что объясняется уменьшением роли активной модуляции кровотока путем регулирования диаметра сосудистой стенки микроциркуляторного русла. При этом компенсаторный механизм регуляции тканевого кровотока в пародонте осуществлялся через увеличение значений нейрогенного и дыхательного спектров на 19,4% и 27,7%, соответственно, что, в свою очередь, увеличивало объема циркулирующей крови в венозном русле пародонта. При хроническом генерализованном пародонтите легкой степени доля регуляции микроциркуляции через пассивную модуляцию снижалась и значения амплитуд дыхательного и сердечного спектров уменьшались на 27,2% и 36,9%, соответственно, что затрудняло отток крови по венулярному звену микроциркуляторного русла пародонта. Также наблюдалось снижение значения амплитуды миогенного спектра на 49,7% по сравнению с интактным пародонтом.
При хроническом генерализованном пародонтите средней степени происходила частичная компенсация механизмов регуляции кровотока в микроциркуляторном русле пародонта за счет роста амплитуды пассивной модуляции и снижения амплитуды активной модуляции, что отражалось в снижении значений амплитуды нейрогенного и миогенного спектров на 47,7% и 64,6%, соответственно, и незначительном росте амплитуды в сердечном спектре на 10,7% по сравнению с нормой.
При хроническом генерализованном пародонтите тяжелой степени происходило снижение значений нейрогенного и миогенного спектров в 2,5 и 3,5 раза, соответственно, что указывало на значительное уменьшение роли активной регуляции микроциркуляции в пародонте. Также значение амплитуды дыхательного и сердечного спектров были снижены на 36,4% и 32,9%, соответственно. Частичная компенсация микрососудистого тонуса осуществлялась за счет эндотелиального компонента, чье значение амплитуды отличалось от интактного пародонта более чем в 2 раза.
В значительной мере компенсаторный механизм регуляции микроциркуляции в пародонте отражается при изучении вейвлет-анализа ЛДФ-грамм. Так, при хроническом катаральном гингивите наблюдалось уменьшение активной и увеличении пассивной модуляции тканевого кровотока в тканях пародонта, что подтверждалось снижением нейрогенного тонуса (НТ) на 40,5% и увеличением миогенного тонуса (МТ) на 11,6% по сравнению с интактным пародонтом. Увеличение количества циркулирующей крови по шунтирующим сосудам (артериоловенулярным анастомозам) и снижение интенсивности кровотока по сосудам капиллярного русла отражалось в увеличение показателя шунтирования (ПШ) на 83,5% по сравнению с нормой. При хроническом генерализованном пародонтите легкой степени в большей степени изменялся миогенный тонус, его значение было выше нормы на 92,7%. Показатель шунтирования имел самые высокие значения, и увеличивался на 93,2%. По мере усиления воспаления в пародонте при хроническом генерализованном пародонтите легкой степени значение нейрогенного тонуса (НТ) увеличилось на 57,1% по сравнению с интактным пародонтом, что позволило судить о снижении миогенной активности сосудистой стенки артериол в микроциркуляторном русле пародонта и характеризовало вазоконстрикцию. При хроническом генерализованном пародонтите тяжелой степени значение миогенного тонуса (МТ) изменялось в большей степени, а именно увеличилось в 1,5 раза по сравнению со значениями нормы. За счет тенденции к увеличению значений НТ и МТ с усилением тяжести воспалительных явлений в пародонте, показатель шунтирования (ПШ) был выше нормы на 42,7%.
Таким образом, по мере усиления степени тяжести воспаления в пародонте уровень шунтирующего кровотока возрастал.
Актуальным методом исследования является ультразвуковая допплерография, позволяющая определить гемодинамические характеристики во всех звеньях микроциркуляторного русла пародонта. По данным отечественных и зарубежных исследователей при хроническом катаральном гингивите наблюдается увеличение линейной и объемной скоростей, что связано с компенсаторным механизмом регуляции тканевого кровотока в месте воспаления [10, 118]. По мере прогрессирования воспалительного процесса все показатели скорости тканевого кровотока снижались, причем разброс опубликованных данных варьировался [92, 157].
В ходе исследования при хроническом катаральном гингивите показатель максимальной систолической скорости кровотока (Vas) был ниже значения нормы на 13,5%. Средняя линейная скорость кровотока (Vam) повышалась на 56,5%. Систолическая объемная скорость кровотока (Qas) снижалась на 41%. Средняя объемная скорость кровотока (Qam) была ниже значения нормы на 73,9%, что характеризовало снижение уровня гемодинамики в тканях пародонта.
При хроническом генерализованном пародонтите легкой степени значения средних линейных скоростей (Vam, Vas) были выше на 56,5%. Показатели объемных скоростей (Qas, Qam) были выше значений клинически интактного пародонта на 40% и 47,8%, соответственно, что характеризовало усиление гемодинамики. Индекс Пурсело (RI) был выше на 37,5%, что свидетельствовало о повышении периферического сопротивления кровотоку и затруднении венозного оттока в тканях пародонта.
У пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом средней степени наблюдалось снижение показателей линейных скоростей кровотока (Vam, Vas) составляло 35,7% и 50%, соответственно.
Показатели объемной скорости Qam и Qas были ниже нормы на 87% и 30,7%, соответственно. Расчетный индекс PI был выше значения нормы на 35,7%, что характеризовало повышение тонуса артериол. Индекс Пурсело (RI) был ниже значений нормы и ХГП легкой степени на 23,5%, что характеризовало усиление венозного застоя в системе микроциркуляции.
У пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом тяжелой степени микрогемодинамические характеристики имели минимальные значения среди исследуемых групп и снижались в 1,2-2,5 раза. Столь значительные изменения в гемодинамики тканевого кровотока, отражающиеся как на линейной, так и на объемной скоростях, связаны со стазом в сосудах микроциркуляторного русла пародонта. Снижение периферического сопротивления кровотоку в сосудах микроциркуляторного русла и уменьшение упруго-эластических свойств сосудистой стенки микрососудов в тканях пародонта отражались в снижении значений индексов PI и RI.