Содержание к диссертации
Введение
Глава 1 Аналитический обзор литературы 12
1.1 Распространенность хронического генерализованного пародонтита среди взрослого населения 12
1.2 Современный взгляд на этиологию и патогенез хронического генерализованного пародонтита 13
1.3 Распространнность аутоиммунного тиреоидита и его связь с развитием хронического генерализованного пародонтита 18
1.4 Современные принципы лечения хронического генерализованного пародонтита и особенности лечебно-реабилитационной помощи при наличии сочетанной патологии 25
Глава 2 Материалы и методы исследований 32
2.1 Клиническая характеристика объектов исследования 32
2.2 Характеристика лекарственных средств 35
2.3 Характеристика методов исследования 39
2.4 Ультразвуковая допплеровская диагностика сосудов верхней и нижней челюсти 41
2.5 Материалы и методы лабораторных исследований пациентов 44
2.6 Материалы и методы экспериментальных исследований 46
2.7 Статистические методы исследования 47
Глава 3 Результаты экспериментальных исследований 50
3.1. Морфологические изменения в тканях пародонта у крыс с моделированным тиреодитом Хашимото 50
3.2 Биохимические изменения в костной ткани альвеолярного отростка у крыс с моделированным тиреоидитом Хашимото 62
3.3 Морфологические изменения в тканях пародонта у пациентов с диагнозом тиреоидит Хашимото 66
Глава 4 Результаты клинических исследований 72
4.1. Результаты стоматологического обследования пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом на фоне аутоиммунного тиреоидита Хашимото 72
4.2 Результаты биохимического анализа ротовой жидкости у пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом на фоне аутоиммунного тиреоидита 75
4.3 Результаты эхографического исследования гемодинамики a. alveolaris inferior и a. infraorbitalis у пациентов с интактным пародонтом и хроническим пародонтитом на фоне тиреоидита Хашимото 78
4.4 Клиническая оценка результатов комплексной терапии хронического генерализованного пародонтита у пациентов с аутоиммунным тиреоидитом, включающей средства пробиотического, антиоксидантного, метаболического противовоспалительного действия. 85
4.5 Динамика изменений степени дисбиоза полости рта у пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом на фоне тиреоидита Хашимото после применения различных вариаций лечения 95
4.6 Оценка состояния гемодинамики a. alveolaris inferior и a. infraorbitalis у пациентов с хроническим пародонтитом на фоне тиреоидита Хашимото до и после лечения при различных вариантах терапии 98
Глава 5 Обсуждение результатов исследования 108
Выводы 126
Практические рекомендации 128
Список сокращений и условных обозначений 129
Список литературы 131
Приложение А .148
- Современный взгляд на этиологию и патогенез хронического генерализованного пародонтита
- Морфологические изменения в тканях пародонта у крыс с моделированным тиреодитом Хашимото
- Результаты эхографического исследования гемодинамики a. alveolaris inferior и a. infraorbitalis у пациентов с интактным пародонтом и хроническим пародонтитом на фоне тиреоидита Хашимото
- Оценка состояния гемодинамики a. alveolaris inferior и a. infraorbitalis у пациентов с хроническим пародонтитом на фоне тиреоидита Хашимото до и после лечения при различных вариантах терапии
Современный взгляд на этиологию и патогенез хронического генерализованного пародонтита
Установлено, что ключевая роль в этиологии ХГП принадлежит микроорганизмам, способным активировать сложные биохимические, имуннологические и аутоиммунные реакции в тканях пародонта [5, 26, 41, 75, 124]. Важную роль в патогенезе пародонтита играет взаимодействие различных видов микроорганизмов, независимо от степени их патогенности (в том числе и сапрофитов с патогенными микроорганизмами) [54, 97, 125]. Большое значение в возникновении и развитии заболеваний пародонтита имеют бактерии, обладающие выраженными факторами патогенности: A. Actinomycetem comitans, P. intermedia, T. forsythensis, T. denticola, P. gingivalis и F. nucleatum [124], а также грамположительные бактерии: Peptostreptococcus, Streptococcus, Actinomyces [31,54], которые обладают прямым цитопатогенным действием на ткани ротовой полости за счет генерации биологически активных веществ, в числе которых протеиназы, металлопротеазы, пероксидазы и вазоактивные соединения [18, 78, 129].
В развитии и прогрессировании ХГП большая роль исследователями отводится активации механизмов перекисного окисления липидов (ПОЛ), снижению антиоксидантной защиты организма [37, 48], нарушению иммунологической реактивности с гиперпродукцией воспалительных цитокинов, нарушению интерфероногенеза [68, 103].
Под влиянием продуктов жизнедеятельности патогенных микроорганизмов происходит повреждение зубодесневого соединения, резко возрастает проницаемость эпителия для вышеуказанных патогенных факторов.
Непосредственной реакцией является усиленная миграция в просвет зубодесневой борозды полиморфно-ядерных лейкоцитов и клеток моноцитарно макрофагальной системы [85, 97, 106].
Важным звеном в патогенезе заболеваний пародонта воспалительной природы является нарушение микроциркуляции в сосудах пародонта, в том числе за счет изменений в системе гемостаза и реологических свойств крови, коррелирующих со степенью тяжести пародонтита [32, 59, 70].
Доказано что, ферменты и токсины, выделяемые микроорганизмами, воздействуют на ткани пародонта, угнетая иммунный ответ, что приводит к активной колонизации патогенной микрофлорой [41, 95]. Развивается порочный круг: ослабление иммунной защиты полости рта приводит к развитию патогенной микрофлоры, продукты жизнедеятельности которой усиливают локальный иммунодефицит [3, 23, 133].
Многие авторы обращают внимание на то, что даже при одинаковом количественном и качественном составе микробиомы ротовой полости, ее патогенный эффект определяется тем, насколько сильны механизмы локальной и общей защиты у каждого конкретного человека. Если данные механизмы защиты выше какого-то установленного уровня, то повреждающий эффект микроорганизмов либо вообще не реализуется, либо сводится к минимальному, ограничиваясь, к примеру, поверхностным [31, 96]. Если же уровень защиты ротовой полости и организма в целом оказывается ниже минимальной ступени, то такая защита не способна в необходимой мере нейтрализовать токсический эффект микробиомы, и повреждения могут распространятся на более глубокие структуры пародонта [14, 97, 116]. Этим можно объяснить волнообразное течение заболевания, наличие периодов ремиссии и резкого ухудшения состояния при приблизительно одинаковом уровне гигиены полости рта и состоянии тканей пародонта [7, 56].
Анализ литературных данных свидетельствует, что заболевания внутренних органов и систем сопровождаются изменениями в тканях ротовой полости. [50, 85, 98].
К провоцирующим факторам ХГП относятся: микробный налет, зубной камень, недостаточная гигиена, эндокринный дисбаланс, нарушение питания микротравмы, курение и др. [20, 63]. Безусловно, немаловажная роль принадлежит таким детерминантам риска, как системные инфекционные заболевания: СПИД, вирусный гепатит, герпес, туберкулез, кандидоз, бруцеллез [17, 101]. Среди многочисленных факторов, провоцирующих развитие ХГП авторы также выделяют соматические заболевания: сахарный диабет [89], патологию сердечно-сосудистой системы [19, 47, 85], заболевания желудочно-кишечного тракта [31], щитовидной железы [21, 51, 77, 111, 130], подчеркнута связь развития пародонтита с возрастом пациентов [108], с физиологическими гормональными перестройками в организме [55].
В то же время доказано, что ХГП, являясь очагом инфекции, приводит к сенсибилизации организма, что можно рассматривать как фактор риска развития системной патологии: сердечно-сосудистой, заболеваний дыхательной системы, патологии желудочно-кишечного тракта, а также приводить к неблагоприятному течению беременности у женщин [94]. Воспалительные заболевания пародонта сегодня рассматривают не только как локальное воспаление тканей, окружающих зуб, вызванное микрофлорой зубной бляшки, но и как реакцию организма на бактериальную инфекцию [93].
Отличительной чертой воспалительных заболеваний пародонта является однотипность его структурных реакций в виде неспецифического воспалительно-дегенеративного процесса в ответ на различные изменения в органных системах [80].
Исследователями большое внимание уделяется изучению воздействия профессиональных вредностей, окружающей среды, особенностей реактивности организма, генетической предрасположенности как возможных факторов риска возникновения ХГП [50, 79].
По мнению Л. М. Цепова и соавт. (2014), пародонт можно считать интактным, если количество пародонтопатогенной микрофлоры незначительно и/или у организма высокая резистентность пародонтального комплекса [94].
Организм человека – единая структура, чем и объясняется взаимосвязь стоматологической и общесоматической патологии. Дистрофические и деструктивные процессы в пародонте прогрессируют с возрастом пациента - это установленный факт. Большинство исследователей связывают его с доказано зависимым от возраста, уменьшением минерального насыщения костной ткани, что приводит к возникновению остеопенического синдрома [108]. Однако это не объясняет увеличение распространенности и степени тяжести пародонтита в период пика костной массы, в 25-30 лет [133].
Влияние патологии эндокринной системы на характер поражения пародонта относится к наиболее интенсивно разрабатываемой проблеме [9, 18, 21, 77].
На сегодняшний день активно изучаются особенности течения пародонтита на фоне заболеваний щитовидной железы. На первое место здесь выступает ХГП на фоне гипотиреоза [21, 136], наличие которого наряду с поражением других органов повышает заболеваемость кариесом и ХГП [77].
Гормоны щитовидной железы (ЩЖ) - трийодтиронин (Т3) и тироксин (Т4) -оказывают многофакторное влияние на метаболизм человека, являясь транскрипциоными факторами для клеток организма, выполняя роль репрессоров генов [142].
Современные исследования доказали двойственность эффектов гормонов ЩЖ на костный метаболизм: с одной стороны, Т3 стимулирует остеогенез, воздействуя на остеобласты и хондроциты; с другой стороны - провоцирует резорбцию костной ткани, через механизмы воздействия на остеокласты.
Тиреоидные гормоны стимулируют как остеобластическую, так и остеокластическую активностью [21]. Установлено, что при уменьшении уровня тиреоидных гормонов снижается активность как остеобластов, так и остеокластов, что приводит к замедлению скорости ремоделирующего цикла — костной резорбции и костного формирования [93].
У больных гипотиреозом ГП характеризуется пролонгированным латентным течением, снижением показателей фагоцитарного, клеточного и гуморального звеньев иммунитета, генерализованной рецессией десны и нарушением связывающей способности альбумина белка сыворотки крови [77]. Таким образом, гормональный дисбаланс при патологии ЩЖ является безусловным фактором вторичного остеопороза альвеолярной кости [98].
Feitosa D. S. и соавт (2009) изучили влияние гормонов ЩЖ на качество альвеолярной кости на модели лигатуро-индуцированого экспериментального пародонтита. Установлено, что гипотиреоз увеличивал «потери» костной массы [142].
По результатам исследований установлено, что и повышение содержания гормонов ЩЖ приводит к активации как костной резорбции, так и к деминерализации. Результаты проанализированных работ дают новые ответы на понимание механизмов развития патологии ротовой полости при заболеваниях ЩЖ [111, 136, 141].
Учитывая выше изложенное, на сегодняшний день остаются недостаточно изученными особенности течения генерализованного пародонтита на фоне аутоиммунной патологии щитовидной железы. Являются актуальным поиск и разработка новых, эффективных и современных методов диагностики, профилактики и лечения пациентов с генерализованным пародонтитом на фоне аутоиммунного тиреоидита.
Морфологические изменения в тканях пародонта у крыс с моделированным тиреодитом Хашимото
При гистологическом исследовании ткани щитовидной железы контрольной группы крыс установлено, что щитовидная железа состоит из группы фолликулов, окруженных тонкой прослойкой соединительной ткани с небольшим количеством капилляров и нервных волокон, которые отходят от фиброзной капсулы, покрывающей щитовидную железу. Рыхлая соединительная ткань разделяет железу на дольки (Рисунок 9).
Согласно научным исследованиям, структурной единицей щитовидной железы является фолликул, в котором располагается коллоид, окрашивающийся гематоксилин-эозином в розовый цвет. Фолликулы состоят из специализированных железистых эпителиальных клеток, которые лежат на базальной мембране - тироцитов и паратироцитов. Каждый фолликул окружен густой капиллярной сетью. В просвет капилляра секретируются гормоны ЩЖ -тироксин и трийодтиронин. В соответствии от функционального состояния ЩЖ тироциты могут быть плоскими, цилиндрическими или кубическими [20]. При низкой функциональной активности тироциты, в большинстве случаев, плоские, при высокой - цилиндрические. Также встречаются в нашем исследовании единичные округлые светлые парафолликулярные или С-клетки, отличающиеся от тироцитов отсутствием способности поглощения йода и обеспечивают синтез кальцитонина (гормона, участвующего в обмене кальция). Одновременно с фолликулами в ЩЖ различают интерфолликулярные островки, которые образованны тироцитами А и С, благодаря им происходит физиологическая регенерация фолликулярного эпителия (Рисунок 10).
При гистологическом исследовании ткани щитовидной железы у экспериментальных крыс отмечаются признаки классического аутоиммунного ответа на введение тиреоглобулина. Определяется очаговое замещение ткани щитовидной железы инфильтратом, представленным лимфоцитами, плазматическими клетками с небольшим количеством макрофагов. При этом наблюдается уменьшение количества фолликулов, изменение их формы и размеров. Внутри фолликулярный коллоид интенсивно окрашен, в части фолликулов имеется его резорбция за счет проникших в просвет макрофагов, появляются микропузырьки по границе с фолликулярной эпителиальной выстилкой. Фолликулы построены из высоких кубических и цилиндрических А клеток с увеличенными светлыми ядрами, в отдельных отмечается пролиферация базальных клеток с формированием эпителиальных почек. Определяется пролиферация экстрафолликулярного эпителия, как компенсаторно приспособительная реакция, направленная на регенерацию фолликулярного эпителия (Рисунок 11).
В некоторых случаях фолликулы щитовидной железы большей частью разрушены, местами коллоид расположен в интерстициальной ткани. Определяется выраженная тенденция к формированию лимфоидных фолликулов, где четко визуализируются высокодифференцированные герминогенные (светлые) центры с большим количеством митозов (зона мантии). Маргинальная зона не определяется. Сохранившиеся фолликулы небольшими группами или поодиночке располагаются между инфильтратами. Они имеют неправильную или овальную форму, различную величину, выстилающие их тироциты (А-клетки) низкие, атрофичные (Рисунок 12).
Определяются солидные поля, формирующиеся за счет пролиферации парафолликулярного эпителия щитовидной железы, имеющие более крупные размеры с ярко-эозинофильной гранулярной цитоплазмой и плеоморфными ядрами (В-клеток). Кроме того, наблюдается оксифильное превращение тироцитов с формированием псевдофолликулов, состоящих из В- клеток. Между эпителиальными клетками встречаются единичные гигантские многоядерные клетки гистиоцитарного происхождения (Рисунок 13).
Таким образом, анализ микропрепаратов контрольной и экспериментальной группы животных показывает, что, моделируя аутоиммунный процесс и применяя тиреоглобулин, мы обнаружили выраженные отличия гистологической картины в ткани щитовидной железы с развитием аутоиммунной воспалительной реакции, проявляющиеся формированием лимфоидных фолликулов, уменьшением количества фолликулов и пролиферацией экстрафолликулярного эпителия, что характеризует снижение функциональной активности щитовидной железы.
Следующим этапом исследовательской работы является изучение ткани пародонта у экспериментальных животных, которым моделировали аутоиммунное воспаление щитовидной железы. При анализе гистологических препаратов ткани пародонта обнаружены как дистрофические, так и воспалительные изменения. Подлежащая соединительная ткань отечна с набуханием и разволокнением коллагеновых волокон. Отмечается рассеянная и периваскулярная инфильтрация лимфоцитами, плазмоцитами и макрофагами (Рисунок 14).
В отдельных полях зрения выявлены формирующиеся лимфоидные агрегаты, представленные мономорфными мелкими лимфоцитами, отмечен выраженный гиперкератоз с формированием роговых псевдокист и акантотических выростов (Рисунок 14а).
Учитывая наличие воспалительной реакции в ткани десны, нами проведено иммуногистохимическое исследование с целью определения количественного и качественного состава основных воспалительных клеток, участвующих в иммунном ответе на воздействие тиреоглобулина. Иммуногистохимическая панель включала в себя следующие антитела: CD4+ (Clone 4B12) (Т-хелперы), CD8+ (Clone С8/144В) (цитотоксические Т- лимфоциты), CD68+ (ClonePG-M1) (макрофаги). Анализ ИГХ реакций с моноклональными антителами CD4+ и CD8+ в ткани десны характеризуется резким увеличением клеток лимфоцитарного ряда в воспалительном инфильтрате с достоверным преобладанием цитотоксических CD8+ позитивных Т-лимфоцитов, обнаруживаемых в количестве 32,16±0,7 (в 10,1 раза) по сравнению с контролем – 3,17±0,54 в 5 полях зрения при увеличении микроскопа 200 (Таблица 1, Рисунок 15, 16).
CD4+ Т-лимфоциты-хелперы определяются в подэпителиальной зоне в количестве 21,33±1,3 в экспериментальной группе, (в 3,65 раза превышает значение в контрольной группе) в виде мембранной реакции на лимфоцитах (Таблица 1, Рисунок 17, 18). Данные показатели являются достоверными по отношению к контролю (Р).
При этом индекс соотношения CD4+/CD8+, обозначенный в научной литературе как иммунорегуляторный индекс, достоверно снижается в экспериментальной группе на 33,5% и составляет 0,66±0,18 по сравнению с контрольной группой – 1,97±0,03 (Таблица 1).
Результаты эхографического исследования гемодинамики a. alveolaris inferior и a. infraorbitalis у пациентов с интактным пародонтом и хроническим пародонтитом на фоне тиреоидита Хашимото
Одной из задач диссертационного исследования предполагалось изучение особенностей гемодинамики у пациентов с ХГП на фоне АИТ и в интактном пародонте методом ультразвуковой допплерографии (УЗДГ).
Кровоток в a. alveolaris inferior и a. infraorbitalis регистрировался во всех наблюдениях. Типичный вариант допплеровского спектра частот, полученного с a. alveolaris inferior и a. infraorbitalis представлен на pисунке 29 и 29а.
При качественном анализе допплеровского спектра установлено наличие всех составляющих, характерных для артерий с низким периферическим сопротивлением: систолического, дикротического и катакротического зубцов, а также диастолической фазы (Рисунок 30).
У всех обследуемых выявлены высокие значения скорости кровотока и заостренный характер пиков на a. alveolaris inferior и a. infraorbitalis.
Оценивали капиллярный кровоток «в срезе ткани» (Рисунок 31).
Результаты допплерографических исследований указанных артерий у относительно здоровых лиц (женщин) 28-49 летнего возраста представлены в Таблице 6.
Полученные данные согласуются с данными литературы о параметрах кровотока в сосудах среднего и мелкого диаметра.
Сосуды бассейна артерий как верхней, так и нижней челюсти характеризовались наличием низкой диастолической составляющей, что свидетельствовало о высоком сосудистом сопротивлении. Вместе с тем, проведенное нами УЗДГ исследование в В-режиме с применением цветового картирования и допплерометрии зарегистрировало наиболее информативные показатели уровня притока артериальной крови, а, следовательно, и уровня кровоснабжения нижней челюсти (V-мах см/с, V-міn см/с и Pi) были выше, чем верхней. Согласно данным литературы [44] сокращение гладких мышц прекапиллярных сосудов челюстно-лицевой области является главным механизмом регуляции скорости гемодинамики. Установленные более низкие показатели скорости кровотока верхней челюсти (Таблица 7), мы трактовали, как следствие ее меньшей функциональной активности, по сравнению с нижней, так как установлено, что функциональное состояние органа определяет потребность в кровоснабжении.
При проведении ультразвуковой допплеровской диагностики у пациентов с ХГП на фоне АИТ нами выявлены существенные изменения параметров гемодинамики, свидетельствующие о нарушении кровоснабжения челюстно-лицевой области и пародонта, в частности (Рисунок 32). Результаты допплерографических исследований a. alveolaris inferior и a. infraorbitalis у пациентов с ХГП на фоне АИТ представлены в Таблице 8.
Максимальная систолическая скорость кровотока (V-мах) достоверно снижается на a. Аlveolaris inferior до 6,33±0,42 см/с (Р 0,0001), что на 24,1% ниже чем в группе контроля. Аналогичная тенденция наблюдается на a. infraorbitalis, где уровень V-мах снизился на 27,08% (Р 0,0001).
Величина конечной диастолической скорости кровотока (V-міn) у пациентов с ХГП на фоне АИТ на a. alveolaris inferior уменьшена на 17,2% (Р 0,0007), на a.infraorbitalis – 36,6% (Р 0,015) по сравнению с контролем.
Показатель усредненной по времени максимальной скорости кровотока (ТАМАХ) имеет статистически достоверную устойчивую динамику снижения у лиц с ХГП на фоне АИТ по отношению с аналогичным показателем пациентов группы контроля. На a. alveolaris inferior величина ТАМАХ уменьшается на 38,1% (Р 0,01), на a.i – на 31,3% (Р 0,0004).
Таким образом, в 100% случаев диагностируются функциональные нарушения гемодинамики в основной группе пациентов, которые проявляются в снижении показателей линейной скорости кровотока.
Величина индекса пульсации (PI) - индекса Гослинга, отражающего эластические свойства сосудистой стенки, значительно уменьшается по отношению к контрольной группе: на а. infraorbitalis в основной группе снижен на 19,4% (Р 0,0001), на а. alveolaris inferior – на 12,5% (Р 0,0007), что свидетельствует о снижении эластичности сосудистой стенки.
Современные допплеровские методы исследования позволяют in vivo регистрировать гемодинамику и производить измерение параметров кровотока и состояния сосудистого русла челюстно-лицевой области. Качественные и количественные характеристики допплерографических исследований после анализа являются конкретными диагностическими данными, по которым можно судить о характере гемодинамики нижней и верхней челюстей в норме и патологии.
При исследовании параметров кровотока на a. alveolaris inferior и a. infraorbitalis методом УЗДГ у пациентов с хроническим пародонтитом на фоне АИТ были выявлены достоверно значимые изменения показателей линейной скорости кровотока и индекса Гослинга по сравнению с группой контроля, что свидетельствует о нарушении гемодинамики в тканях пародонта, и является отягощающим фактором течения хронического пародонтита.
Оценка состояния гемодинамики a. alveolaris inferior и a. infraorbitalis у пациентов с хроническим пародонтитом на фоне тиреоидита Хашимото до и после лечения при различных вариантах терапии
Результативность проводимой комплексной терапии в группе А (традиционное лечение) и группе В (предложенный терапевтический комплекс) оценивали по результатам полученных допплерограмм. Динамику изменений показателей гемодинамики методом УЗДГ оценивали до лечения и через 1, 3, 6 месяцев.
При первичном УЗДГ обследовании на a. alveolaris inferior и a. infraorbitalis у пациентов с хроническим пародонтитом на фоне АИТ были выявлены достоверно значимые изменения показателей линейной скорости кровотока и индекса пульсации по сравнению с группой сравнения.
Из данных, представленных в Таблице 13 следует, что в группе А, где для лечения ХГП применялась только традиционная терапия статистически значимых изменений гемодинамики на указанных артериях не наблюдалось (р 0,05). На всем протяжении клинических наблюдений показатели кровотока изменялись незначительно, что говорит о недостаточной эффективности стандартной терапии ХГП у пациентов с ХАИТ на гемодинамическое звено патогенеза ХП у данной группы больных.
Анализ данных таблиц 15, 16 в которых отражается динамика изменений кровотока у пациентов основной группы, где кроме стандартной терапии, комплексное лечение включало аппликации на десну препарата «Мексидол» 5%, демонстрирует положительную динамику лечения при сравнении с начальными показателями и данными группы контроля. Так показатель максимальной скорости кровотока (V-мах) в основной группе через месяц после проведенной терапии на a. alveolaris inferior (Рисунок 43) увеличился на 21,7%, на a. infraorbitalis (Рисунок 44) на 21,6% по сравнению с исходными значениями (P 0,001). Данный показатель практически не меняется на 3-й месяц наблюдений (остается выше первичных значений на 20,4% на a. alveolaris inferior и на 21,4% на a. infraorbitalis), в группе сравнения статистически значимых изменений V-мах не установлено. Далее на 6-й и 12-й месяц наблюдений его значение уменьшается, но не достигает первоначально зарегистрированного уровня (в среднем значении выше на 9,5%).
Аналогичная динамика регистрируется на величине конечной диастолической скорости кровотока (V-міn), которая через месяц терапии в основной группе (группа В) на a. alveolaris inferior (Рисунок 45) увеличилась на 30,2% (2,38±0,30), на a. infraorbitalis (Рисунок 46) - на 17,8% (1,61±0,12) превышает исходное значение (P 0,001), в то время как в группе сравнения данный показатель остается на том же уровне (р 0,05). Положительная динамика значений V-міn в группе В сохраняется на 3-й месяц наблюдений (на a. alveolaris inferior выше на 28,1%, на a. infraorbitalis на 16,2%). При проведении УЗДГ исследования через 6 месяцев прослеживается снижение показателя V-міn, но его величина остается выше первоначальных значений на 25,5% на a. alveolaris inferior и на 12,9% на a. infraorbitalis. К 12-му месяцу тенденция снижения V-міn сохраняется, однако остается значимо (р 0,005) выше исходного уровня (a. alveolaris inferior на 23,8% и 12% на a. infraorbitalis).
Показатель усредненной по времени максимальной скорости кровотока (ТАМАХ) в основной группе имеет статистически достоверную (p 0,001) устойчивую динамику увеличения по отношению с аналогичным показателем до начала лечения на a. alveolaris inferior (Рисунок 47) и a. infraorbitalis (Рисунок 48) -через 1 месяц отмечается рост на 30,1% и на 31,5%, соответственно).
Позитивная динамика сохраняется и в последующих периодах оценки (через 3 месяца средняя величина ТАМАХ на a. alveolaris inferior остается выше исходных значений на 29,8%, через полгода наблюдений на 29,4% и через год наблюдений 28,6%). На a. infraorbitalis среднее значение через 3 месяца остается стабильно высоким (2,98±0,32), через 6 месяцев выше исходного уровня на 29,4%, через 12 месяцев наблюдений на 27,1%. В группе сравнения значимых изменений данного показателя не наблюдается (р 0,05).
Величина индекса пульсации (PI) - индекса Гослинга значимо (p 0,001) увеличиваются на всех трех исследуемых артериях через месяц наблюдений. Так на a. alveolaris inferior (Рисунок 49) его рост составил 15,6%, на a. infraorbitalis (Рисунок 50) – 11,2%.
Во всем периоде наблюдений величина PI в основной группе остается на стабильно высоком уровне по сравнению с величиной данного показателя до проведенного лечения (p 0,001).
Величина индекса резистентности (Ri) и систоло-диастолическое соотношение в обеих группах статистически значимо не изменяется, оставаясь в пределах первоначальных измерений (р 0,05).
На основании полученных данных об изменении состояния гемодинамики на a. alveolaris inferior и a. infraorbitalis у пациентов с хроническим пародонтитом на фоне аутоиммунного тиреоидита Хашимото до и после лечения регистрируются положительные статистически значимые (p 0,001) результаты в основной группе, где на ряду с традиционным лечением в комплексную терапию ХП включен «Мексидол», имеющий антигипоксическое, метаболическое и антиоксидантное действие, в то время как в группе сравнения, где лечение проводилось лишь традиционным способом значимые результаты изменения показателей гемодинамики отсутствуют.