Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы 14
1.1 Особенности развития атрофии альвеолярного гребня челюстей при различных дефектах зубного ряда 14
1.2 Морфофункциональные аспекты строения и особенности регенеративных процессов костной ткани челюстей 16
1.3 Концепция направленной тканевой регенерации 20
1.4 Методы получения и свойства материалов для направленной костной регенерации 22
1.4.1 Свойства и особенности применения мембран для направленной костной регенерации в хирургической стоматологии 22
1.4.2 Характеристики остеопластических материалов для восстановления альвеолярного гребня 29
1.5 Восстановление ткани альвеолярного отростка челюсти. Методы увеличения объема и оптимизации параметров костной ткани челюстей 33
Глава 2 Объекты и методы исследования 37
2.1 Объекты, материалы и методы экспериментального исследования 37
2.1.1 Характеристики объектов исследования 37
2.1.2 Метод проведения ортотопической имплантации коллагеновых мембран в эксперименте 38
2.1.3 Метод морфологического изучения результатов ортотопической имплантации коллагеновых мембран в эксперименте 42
2.2 Объекты, материалы и методы клинического исследования 43
2.2.1 Общая характеристика пациентов с различными видами атрофии челюстей 43
2.2.2 Основные принципы и методы обследования пациентов с различными видами атрофии челюстей 46
2.2.2.1 Оценка качества жизни у обследуемых пациентов .47
2.2.2.2 Методы рентгенологического исследования 50
2.2.2.3 Характеристики исследуемых имплантатов и материалов для направленной костной регенерации 54
2.2.3 Метод восстановления костной ткани альвеолярного гребня, основанный на применение коллагеновой мембраны «bioPlate Barier». 57
2.2.3.1 Принципы проведения операции установки имплантатов в условиях атрофии альвеолярноо гребня I-IV степени 57
2.2.3.2 Протокол проведения дентальной имплантации с одномоментной направленной костной регенерацией в условиях атрофии альвеолярного гребня II степени 58
2.2.3.3 Протокол проведения дентальной имплантации с одномоментной направленной костной регенерацией в условиях атрофии альвеолярного гребня III степени 61
2.2.3.4 Протокол проведения направленной костной регенерацией с отсроченной установкой имплантатов в условиях атрофии альвеолярного гребня IV степени 65
2.2.4 Методы статистической обработки данных, полученных в ходе исследования. 70
Глава 3. Результаты экспериментальных исследований 71
3.1 Оценка результатов морфологического изучения остеогенного потенциала резорбируемых коллагеновых мембран в эксперименте 71
3.1.1 Гистологическая характеристика процессов заживления костного дефекта в контрольной группе без использования коллагеновых мембран (кровяной сгусток, 1 месяц) 71
3.1.2 Гистологическая характеристика репарации кости в зоне дефекта нижней челюсти. Примененнные материалы: коллагеновая мембрана «Bio-Gide» с остеопластическим материалом «Bio-Oss» (I опытная группа, 1 месяц) 73
3.1.3 Гистологическая характеристика процессов заживления костного дефекта нижней челюсти при использовании коллагеновой мембраны с деминерализированным костнозамещающим материалом «Кардиоплант» (II экспериментальная группа, 1 месяц) .76
3.1.4 Гистологическая характеристика процессов заживления костного дефекта нижней челюсти лабораторных животных при использовании внеклеточного коллагенового матрикса с деминерализованным костнозамещающим материалом «Кардиоплант» (III экспериментальная группа, 1 месяц) 78
3.1.5 Гистологическая характеристика процесса заживления костного дефекта нижней челюсти в контрольной группе без использования коллагеновых мембран (кровяной сгусток, 3 месяца) 80
3.1.6 Гистологическая характеристика процессов заживления костного дефекта нижней челюсти с использованием коллагеновой мембраны «Bio-Gide» с остеопластическим материалом «Bio-Oss» (I опытная группа, 3 месяца) .82
3.1.7 Гистологическая характеристика процессов заживления костного дефекта нижней челюсти с использованием коллагеновой мембраны с деминерализованным костнозамещающим материалом «Кардиоплант» (II опытная группа, 3 месяца) 83
3.1.8 Гистологическая характеристика процессов заживления костного дефекта нижней челюсти с использованием внеклеточного коллагенового матрикса с деминерализованным костнозамещающим материалом «Кардиоплант» (III экспериментальная группа, 3 месяца) 84
3.1.9 Гистологическая характеристика процессов костного дефекта нижней челюсти в контрольной группе без использования мембран .85
3.1.10 Гистологическая характеристика процессов заживления костного дефекта нижней челюсти при использовании коллагеновой мембраны «Bio-Gide» с остеопластическим материалом «Bio-Oss» (I опытная группа, 6 месяцев) 86
3.1.11 Гистологическая характеристика процессов заживления костного дефекта нижней челюсти с использованием коллагеновой мембраны с деминерализованным костнозамещающим материалом «К ардиоплант» (II экспериментальная группа, 6 месяцев) .87
3.1.12 Гистологическая характеристика процессов заживления костного дефекта нижней челюсти при использовании внеклеточного коллагенового матрикса с деминерализованным костнозамещающим материалом «Кардиоплант» (III экспериментальная группа, 6 месяцев) 88
Глава 4. Результаты клинических исследований 90
4.1 Клинический анализ состояния челюстных костей при планировании и проведении дентальной имплантации с направленной костной регенерацией. 90
4.1.1 Анализ состояния зоны челюстных костей до операции по данным рентгенологических методов исследования .91
4.2 Результаты применения методик направленной костной регенерации с использованием коллагеновой мембраны «bioPlate Barier». Анализ субъективной оценки состояния пациента в раннем послеоперационном периоде 97
4.2.1 Метод клинической оценки состояния пациента и зоны вмешательства в раннем послеоперационном периоде .97
4.2.2 Анализ рентгенологической оценки состояния зоны аугментации 99
4.2.3 Проведение дентальной имплантации в условиях атрофии альвеолярного гребня I степени 103
4.2.4 Проведение дентальной имплантации с одномоментной направленной костной регенерацией в условиях атрофии альвеолярного гребня II степени 111
4.2.5 Проведение дентальной имплантации с одномоментной направленной костной регенерацией при атрофии альвеолярного гребня нижней челюсти III степени 115
4.2.6 Проведение направленной костной регенерации с отсроченной установкой имплантатов в условиях атрофии альвеолярного гребня верхней челюсти IV степени .121
4.2.7 Анализ рентгенологической оценки остеоинтеграции в области имплантации 126
Глава 5. Обсуждение результатов исследования и заключение 128
5.1. Экспериментальный раздел исследования 131
5.2. Клинический раздел исследования .134
Выводы 139
Практические рекомендации 140
Список литературы 142
Приложение А .162
Приложение Б .163
- Морфофункциональные аспекты строения и особенности регенеративных процессов костной ткани челюстей
- Гистологическая характеристика репарации кости в зоне дефекта нижней челюсти. Примененнные материалы: коллагеновая мембрана «Bio-Gide» с остеопластическим материалом «Bio-Oss» (I опытная группа, 1 месяц)
- Анализ состояния зоны челюстных костей до операции по данным рентгенологических методов исследования
- Клинический раздел исследования
Морфофункциональные аспекты строения и особенности регенеративных процессов костной ткани челюстей
С биоинженерной точки зрения костная ткань представляет собой сложносоставную структуру с иерархической организацией, а с биологической точки зрения – соединительную ткань, специализированную для работы с нагрузкой [161]. На эмбриональном этапе развития формирование кости происходит двумя путями: интрамембранозным (перепончатый остеогенез) и эндохондральным (хрящевой остеогенез). Интрамембранозная оссификация происходит путем прямого окостенения в областях, высоко насыщенных клетками, на организованном матриксе, фиброзной ткани и т. п. Типичная картина интрамембранозной оссификации наблюдается в таких плоских костях, как кости свода черепа, ключицы и нижнечелюстная кость. Эндохондральное окостенение характеризуется кальцификацией промежуточного хряща с его ремоделированием и формирование костных структур. Интересно, что восстановление переломов включает как эндохондральное окостенение в центральной части, так и интрамембранозное в более периферических участках, прилежащих к кортикальному слою и надкостнице. Молекулярные пути заживления костной ткани в некотором роде повторяют эмбриональное развитие скелета [20, 69, 78, 82].
Морфофункциональная организация костной ткани главным образом предназначена для работы с нагрузкой и формируется двумя компонентами: внутренним пористым компонентом, или губчатым веществом, и наружным плотным слоем, или кортикальным веществом. Компактное костное вещество составляет около 80% массы скелета, однако оставшиеся 20% массы губчатого вещества составляют около 60% объема скелета за счет своей пористости. И хотя соотношение поверхности к объему для губчатого вещества примерно в восемь раз больше, чем для кортикального, процесс ремоделирования в них идентичен по своей сути [8, 9, 79].
Рост кости ограничивается аппозиционным характером, поэтому вся активность происходит на костных поверхностях, включая внешнюю, обращенную к надкостнице, и внутреннюю, эндостальную поверхность, обращенную к костному мозгу [12, 103]. Рост костей, или моделирование, происходит как в течении периода роста организма, так и у взрослых, в ответ на механическую нагрузку (механическая адаптация). Костная ткань постоянно обновляется путем ремоделирования для достижения и поддержания биомеханических и метаболических свойств, сохранения прочности кости путем замены изношенных элементов новыми [77]. Перепончатая ретикулофиброзная незрелая костная ткань, также, как и изношенная зрелая костная ткань, заменяется новой зрелой ламеллярной. Толщина кортикального слоя с возрастом уменьшается, что сопровождается истончением трабекулярных пластинок [12].
С точки зрения регенеративной медицины, для полноценного восстановления тканей челюстно-лицевой области необходимо применять методики, восстанавливающие не только объем альвеолярного гребня, но и ткани пародонтального комплекса [29, 38, 58, 86]. Для понимания процессов, происходящих при заживлении и регенерации костной ткани, необходимо рассмотреть процесс заживления ран в организме в целом. Данный процесс включает в себя четыре перекрывающиеся взаимозависимые фазы: гемостаз, воспаление, пролиферацию и ремоделирование ткани [50, 132]. Общие принципы заживления были изучены на примере моделей кожных ран и оказались применимы также к хирургическим ранам и к процессам заживления в области костной ткани и периодонта [73].
Травмирующее воздействие повреждает кровеносные сосуды и вызывает геморрагию с образованием кровяного сгустка. Процесс коагуляции крови и активации связанных сигнальных путей приводит к образованию множества полипептидных медиаторов, а сгусток крови служит в качестве начального матрикса для миграции воспалительных клеток. Нейтрофилы и моноциты очищают раневую область от бактерий, инородных частиц и мертвой ткани, макрофаги и тромбоциты секретируют полипептидные медиаторы, направляющие и регулирующие активность различных клеток, принимающих участие в заживлении. Реэпителизация начинается в течение нескольких часов после повреждения, включая хирургическое, когда эпителиальные клетки вблизи краев раны начинают мигрировать в область повреждения. Число эпителиальных клеток увеличивается вследствии миграции и пролиферации, что приводит к восстановлению непрерывного слоя эпителия. В течении этого времени активируется ангиогенез и синтез коллагенов и других компонентов внеклеточного матрикса, кровяной сгусток замещается грануляционной тканью.
Раневая область заполняется фибробластами, размеры раны начинают уменьшаться за счет сближения краев [166]. В течении последующей фазы ремоделирования ткани, матрикс грануляционной ткани замещается соединительной тканью, новообразованные сосуды разрушаются путем деградации и апоптоза. Если процесс регенерации невозможен, рана замещается фиброзным рубцом. В последующие недели и месяцы ремоделирование продолжается и происходит восстановление начальной структуры здоровой ткани [31, 166].
Заживление раны включает в себя миграцию, адгезию, пролиферацию и дифференцировку нескольких типов клеток. Данные формы активности стимулируются и регулируются полипептидными медиаторами, присоединяющимися к рецепторам на поверхностях клеток, а также путем связывания интегринов с молекулами внеклеточного матрикса. Хотя степень повреждения и количество потерянной ткани, которое может быть замещено, являются важными детерминантами заживления раны, однако заживление через регенерацию или образование фиброзного рубца определяется двумя основными факторами: доступностью необходимых типов клеток и присутствием или отсутствием сигналов, необходимых для привлечения и стимуляции данных клеток. Соответствующие сигналы обеспечиваются диффундирующими молекулами, такими как факторы роста и цитокины, а внеклеточный матрикс может определять то, как именно клетки отреагируют на соответствующие сигналы [50].
В связи с тем, что скорость роста соединительной ткани выше, чем мезенхимальной, заживление раны в области альвеолярного отростка без стимуляции регенерации костной ткани приводит к формированию избытка эпителиальной и соединительной ткани. Формирование новой полноценной ткани пародонта и кости возможно только при ограничении роста эпителиальной и соединительной ткани. Дифференцировка клеток-предшественников в клетки костной ткани и пародонта из кровяного сгустка в зоне дефекта возможна только при наличии барьера, предотваращающего преждевременное врастание эпителиальной ткани [7, 156]. Данный физиологический механизм восстановления тканей лег в основу напраленной тканевой регенерации.
Гистологическая характеристика репарации кости в зоне дефекта нижней челюсти. Примененнные материалы: коллагеновая мембрана «Bio-Gide» с остеопластическим материалом «Bio-Oss» (I опытная группа, 1 месяц)
Через 1 месяц в I экспериментальной группе костный дефект нижней челюсти был заполнен фиброретикулярной тканью, в которой определялись отложения остеоида с формированием мелких малообызвествленных остеоидных балок (Рисунок 56).
Малообызвествленные остеоидные балки в фиброретикулярной ткани (коллагеновая мембрана «Bio-Gide» с остеопластическим материалом «Bio-Oss», 1 месяц). Окраска: гематоксилином и эозином х 200 По сравнению с контрольной группой, количество остеоидных балок значительно больше, и они располагаются диффузно по всей поверхности дефекта, т.е. на периферии и в центральной части (Рисунок 57).
Диффузное расположение малообызвествленных остеоидных балок (коллагеновая мембрана «Bio-Gide» с остеопластическим материалом «Bio-Oss», 1 месяц). Окраска: гематоксилином и эозином х 200
Остеоидные балки разной величины и формы, они формируют многочисленные трабекулы, которые анастомозируют между собой.
В отличии от контрольной группы поверхность балок покрыта сплошным слоем остеобластов (Рисунок 58).
В толще малообызвествленных костных балок определяется небольшое количество лакун с остеоцитами. В фиброретикулярной ткани наблюдается множество новообразованных сосудов, дифференцированных в капилляры, артериолы, артерии, венулы и вены.
В фиброретикулярной ткани клеточных элементах мало, коллагеновые волокна более дифференцированы, чем в контрольной группе.
При окраске по Маллори четко выявляются коллгеновые волокна разной толщины, волнообразно извитые (Рисунок 59). Рисунок 58 - Сплошной слой остеобластов на поверхности балок (коллагеновая мембрана «Bio-Gide» с остеопластическим материалом «Bi0-Oss», 1 месяц).
Окраска: гематоксилином и эозином х 200
Коллагеновые волокна фиброретикулярной ткани в полости костного дефекта (коллагеновая мембрана «Bio-Gide» с остеопластическим материалом «Bio-Oss», 1 месяц). Окраска: по Маллори х 200
Таким образом, при использовании коллагеновой мембраны «Bio-Gide» с остеопластическим материалом «Bio-Oss», через 1 месяц выявлено образование в полости костного дефекта фиброретикулярной ткани с отложениями остеоида и образованием малообызвествленных остеоидных балок. По сравнению с контрольным материалом, количество остеоидных балок значительно больше, они располагаются диффузно по всей поверхности дефекта.
Поверхность костных балок покрыта остебластами сплошным слоем.
Описанные гистологические изменения свидетельствуют о большей интенсивности процессов костеобразования. Кроме того, выявлено более интенсивная дифференцировка коллагеновых волокон и сосудов, чем в контроле.
Анализ состояния зоны челюстных костей до операции по данным рентгенологических методов исследования
На этапе обследования всем пациентам проводилась компьютерная томография. По данным КЛКТ или МСКТ определялись линейные параметры альвеолярного отростка (ширина, высота, длина). С помощью программы компьютарного томографа определялась плотность кортикального и губчатого отдела челюстной кости по шкале Хаунсфилда.
В контрольной группе (49 пациентов) объем челюстной кости позволял устанавливать имплантаты по протоколам, рекомендуемым компаниями-производителями. Оптическая высота альвеолярной части нижней челюсти составляла от 8,0 до 17,0 мм при ширине от 6,0 до 10,0 мм. Оптическая плотность костной ткани по шкале Хаунсфилда была в пределах от 800 до 900 единиц. Данная плотность эквивалентна клиническому типу кости D2. При исследовании верхней челюсти выявлено, что оптическая высота альвеолярного отростка составила от 8,0 до 17,0 мм, ширина от 6,0 до 12,0 мм. Оптическая плотность костной ткани по шкале Хаунсфилда соответствовала 550-800 единиц. Данная плотность соотвествует клиническому типу кости D3.
В первую исследуемую группу вошли 53 пациента у которых была выявлена атрофия альвеолярного гребня II степени. Высота альвеолярного отростка у этой группе пациенто была от 7,0 до 16,0 мм, при ширине от 4,0 до 6,0 мм на обех челюстях. В данной группе пациентов установка имплантатов проводилась с восстановлением альволярного отростка по методу, описанному Buser.
У пациентов 2 исследуемой группы (69 человек) клинически была выявлена атрофия альвеолярного гребня III степени. При данной степени атрофии установка дентальных имплантатов требовала проведение полноценной направленной костной регенерации.
По данным компьютерной томографии высота альвеолярного альвеолярного гребня обеих челюстей была в диапазоне от 8,0 до 12,0 мм, при ширине от 3,0 до 4,0 мм. Оптическая плотность костной ткани на нижней челюсти определялась от 900 до 1200 единиц, на верхней челюсти 300-600 единиц по шкале Хаунсфилда. Эти показатели соответствовали типам кости D1 и D3. У этих пациентов увеличение объема костной ткани альвеолярного гребня проводили по методу, описанному нами.
У пациентов 3 исследуемой группы (45 человек) форма альвеолярного гребня соответствовала IV степени атрофии. При исследовании альвеолярного отростка обеих челюстей высота альвеолярной части колебалась от 7,0 до 12,0 мм, ширина от 1,0 до 3,0 мм. Оптическая плотность костной ткани по шкале Хаунсфилда в области нижней челюсти соответствовала от 1000 до 1300 единиц, что соответствовало клиническому типу кости D1. Плотность костной ткани в области верхней челюсти по шкале Хаунсфилда оперделялась в промежутке 200 400 единиц, что соответствовало клиническому типу кости D4 (Таблица 7). У данных пациентов лечение проводилось в два этапа, сами имплантаты ставились на втором этапе, спустя 4-5 месяцев после проведения направленной костной регенерации по нашему методу. Проверка гипотезы о соответствии опытных данных каждого из признаков (высота, ширина, плотность) нормальному закону распределения выявила, что ни один из признаков не согласуется с нормальным законом распределения, т. к. наблюдаемые значение статистики 2 существенно превосходят критические, а p-уровень на несколько порядков меньше общепринятого уровня значимости 0,05 (Таблица 8).
Так как ни один из рассматриваемых признаков не согласуется с нормальным законом распределения, то для установления статистической значимости различий между группами по каждому из признаков использовался критерий Краскела-Уоллиса. По двум из трех признаков (высота, ширина) исследуемые группы имеют статистически значимые различия, т. к. значение критерия Краскела-Уоллиса для этих признаков превышает критическое (Таблица 9). Относительно плотности статистически значимых различий между группами нет.
По результатам клинического и рентгенологического исследований надо отметить, что лишь 23% пациентов, обратившихся за имплантологической помощью, не нуждались в направленной костной регенерации. А порядка 21% пациентов обращались с выраженной степенью атрофии, что потребовало проведение таких этапов, как костная пластика и установка имплантатов в 2 этапа.
По признаку атрофии альвеолярного гребня все пациенты были разбиты на 4 группы. Первая группа, где имплантаты ставились по протоколам компаний-производителей, послужила контрольной. В этой группе не проводилось увеличение объема альвеолярного гребня. Пациенты 2, 3 и 4 группы были разбиты на 2 подгруппы каждая, где проводилась направленная костная регенерация с применнением коллагеновой мембраны «bioPlate Barier» производства ООО «Кардиоплант», г. Пенза (в 55 случаях) и коллагеновой мембраны «Bio-Gide» («Geistlich-Pharma») Швейцария (в 37 случаях). В качестве наполнителя для восстановления костных дефектов использовался, как и в эксперименте, остеопластический деминерализованный материал «Xenograft Collagen» производства ООО «Кардиоплант», г. Пенза.
Пациентам, согласно операционного протокола, устанавливали имплантаты и проводили направленную костную регенерацию в соответствии со степенью атрофии альвеолярного гребня.
На основании клинических и инструментальных методов обследования пациентов оперделяли показания и противопоказания к лечению. Перед операцией всех пациентов обучали индивидуальной гигиене полости рта и проводили профессиональную гигиену. В послеоперационном периоде пациентам рекомендовали щадящую диету и тщательную гигиену полости рта. При расширенных объемах вмешательства назначилисб антибиотики per os. В качестве средств, снижающих болевые ощущения, назначали нестероидные противовоспалительные препараты по схемам.
В раннем послеоперационном периоде пациентов наблюдали в течении 10 дней до снятия швов с периодичностью через 2-3 дня. В этом периоде обращали внимание на жалобы пациентов и на клиническю картину.
Клинический раздел исследования
Целью клинической части исследования явилось изучение эффективности коллагеной мембраны bioPlate Barier для восстановления альвеолярного гребня при его атрофии и описанного нами метода восстановления альвеолярного гребня.
В клиническую часть исследования было включено 216 пациентов – 119 женщин и 97 мужчин с диагнозом «частичная потеря зубов», обратившихся с целью восстановления зубных рядов в стоматологическую клинику «Садко» города Пятигорска. Дизайн исследования: открытое рандомизированное.
Для определения степени атрофии челюстных костей мы применили классификацию Cawood J. I. & Howell R. A., предложенную в 1988 году. В соответствии с этой классификацией к I группе атрофии относят состояние физиологической атрофии, наблюдающееся спустя 2 - 3 месяца после операции удаления зуба, при ширине альвеолярного гребня 6 мм и более. Ко II группе атрофии относят состояние альвеолярного гребня шириной от 4 до 6 мм. К III группе атрофии относят ширину альвеолярного гребня от 3 до 4 мм, к IV группе – ширина альвеолярного гребня менее 3 мм, V степень атрофии – отсутствие альвеолярного гребня, VI степень – атрофия базального отдела челюсти.
В зависимости от имеющейся патологии, все пациенты были разделены на 4 группы. Критериями рандомизации являлись: пациенты с дефектами зубных рядов различной протяженности без дефицита тканей альвеолярного гребня, пациенты с дефектами зубных рядов с сопутствующей атрофией альвеолярного гребня II степени, пациенты с дефектами зубных рядов с сопутствующей атрофией альвеолярного гребня III степени, пациенты с дефектами зубных рядов с сопутствующей атрофией альвеолярного гребня IV степени.
Пациентам всех групп был проведен клинический и рентгенологический анализ состояния челюстных костей перед операцией по направленной костной регенерации. Мы не определили разницы в степени атрофии челюстных костей по гендерному типу. Всем пациентам после успешной интеграции имплантатов проводилось протезирование.
Для планирования лечения по принципу «от конечного результата» проводилось снятие оттисков и изготовление диагностических моделей, фиксация диагностических моделей в окклюдатор или артикулятор в положении центрального соотношения челюстей, исследование межальвеолярного расстояния, вида прикуса.
Рентгенологическое исследование (конусно-лучевая компьютерная томография) проводилось у всех 216 пациентов до лечения, в динамике и после лечения.
Всем пациентам проводилась конусно-лучевая компьютерная томография, во время которой определялись такие рентгенологические показатели, как высота альвеолярного гребня, ширина альвеолярного гребня, оптическая плотность костной ткани по Хаунсфилду. При анализе частоты той или иной степени атрофии при включенных и концевых дефектов зубных рядов установлено, что лишь 23% пациентов, обратившихся за имплантологической помощью не нуждаются в направленной костной регенерации. А порядка 21% пациентов обращаются с выраженной степенью атрофии, что требует проведение такого дополнительного этапа, как костная пластика.
В сложных анатомических условиях для точного расчета количества имплантатов и мест их установки изготавливались диагностические шаблоны с использованием программ по планированию имплантологического лечения.
Всего в рамках исследования было установлено 278 двухэтапных винтовых имплантатов. Из них: производства «Лико М» (Россия) 87 имплантатов, «Dentium» (Республика Корея) 115, «Astra Tech» (Швеция) 76 имплантатов.
Винтовые двухэтапные имплантаты разделили соответсвенно четырем клиническим группам. Пациенты первой группы – 49 больных, составили контрольную группу исследования. Пациенты второй - 53 больных, третьей группы – 69 больных и четвертой группы - 45 больных, составили первую, вторую и третью опытные группы. Первая группа, где имплантаты устанавливались в соответствии с протоколами компаний-производителей, послужила контрольной. Во второй, третьей и четвертой группах имплантаты устанавливались в условиях атрофии альвеолярного отростка. Во второй группе, где атрофия альвеолярного гребня соответствовала II степени, имплантация сопровождалась восстановлением отростка методом направленной костной регенерации, но без декортикации и без расщепления слизистонадкостничного лоскута. В третьей группе, где атрофия альвеолярного гребня соответствовала III степени, имплантация сопровождалась восстановлением отростка методом направленной костной регенерации с декортикацией вестибулярной поверхности альвеолярного гребня. В четвертой группе, в условиях атрофии альвеолярного гребня IV степени, имплантаты устанавливались спустя 4 - 5 месяцев после операции по пластике альвеолярного гребня.
В клинической части исследования во всех случаях, где была показана костная аугментация, в качестве барьерной мембраны применяли коллагеновую мембрану «bioPlate Barier» (производство ООО «Кардиоплант») - ее применили в 102 случаях, и коллагеновую мембрану «Bio-Gide» («Geistlich-Pharma») Швейцария – в 65 случаях. В качестве наполнителя для восстановления костных дефектов использовался остеопластический деминерализованный материал «Xenograft Collagen» (производство ООО «Кардиоплант», г. Пенза).
Пациентам согласно операционного протокола устанавливали имплантаты и проводили направленную костную регенерацию в соответствии со степенью атрофии альвеолярного гребня.
В послеоперационном периоде выполняли тщательную щадящую гигиену полости рта; антисептические ротовые ванночки; по показаниям – антибактериальную терапию.
Осмотр пациентов проводили на следующие сутки после вмешательства, на третьи сутки, через 7 и 10 дней. Швы пациентам снимали на 10-14 сутки.
По данным опроса больных в раннем послеоперационном периоде у пациентов I группы болевой синдром практически отсутствовал, в большинстве случаев пациенты анальгетики не принимали, как правило, боль прекращалась на третьи сутки после операции. У пациентов II группы болевой синдром был слабовыраженным, примерно в половине случаев пациенты анальгетики принимали в первые три дня после операции, болевой синдром прекращался к четвертым-пятым суткам после операции. У пациентов III группы чаще наблюдалась умеренно выраженная боль, у 4 пациентов наблюдался выраженный болевой синдром, у двух – крайне выраженный. У пациентов IV группы, как и в III чаще наблюдалась умеренно выраженная боль, у 8 пациентов наблюдался выраженный болевой синдром, у двух – крайне выраженный. При сравнении субъективных жалоб в группах пациентов с применением мембраны bioPlate Membrane и Bio Gide выявлено следующее: нарушения чувствительности кожи нижней части лица пациенты не отмечали. По данным опроса больных в раннем послеоперационном периоде у пациентов I группы болевой синдром практически отсутствовал, в большинстве случаев пациенты анальгетики не принимали, как правило, боль прекращалась на третьи сутки после операции.
У пациентов II группы болевой синдром был слабовыраженным, примерно в половине случаев пациенты анальгетики принимали в первые три дня после операции, болевой синдром прекращался к четвертым-пятым суткам после операции. У пациентов III группы чаще наблюдалась умеренно выраженная боль, у 4 пациентов наблюдался выраженный болевой синдром, у двух – крайне выраженный. У пациентов IV группы, как и в III чаще наблюдалась умеренно выраженная боль, у 8 пациентов наблюдался выраженный болевой синдром, у двух – крайне выраженный.
Сравнение клинических признаков в послеоперационном периоде показало, что отек был незначительным в I контрольной и II группах. Среднее значение показателя клинического ответа на вмешательство в этих группах составило 0,5 ± 0,6 и 0,7 ± 0,6 балла соответственно. Чаще более выраженные проявления отека встречались в III, там, где установка имплантатов сопровождалась направленной костной регенерацией в условиях атрофии альвеолярного гребня III степени. Среднее значение показателя в этой группе пациентов достигло 1,6 ± 0,8 балла. В четвертой группе пациентов, там, где на первом этапе проводилась только направленная костная регенерация, ответ на вмешательство со стороны тканей полости рта был более выраженным по сравнению с остальными группами, среднее значение показателя составило 1,9 ± 0,7 балла.
В целом, анализ результатов клинической оценки свидетельствует, что предложенный нами метод направленной костной регенерации сопоставим по ответу на операционную травму с методом направленной костной регенерации по D. Buser, хотя и проводится в условиях более выраженной атрофии альвеолярного гребня. При сравнении тканевого ответа на мембраны bioPlate (Россия) и bioGide (Швейцария) разница практически не определяется, хотя показатель тканевого ответа на мембрану российского производства несколько ниже.