Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы 12
1.1. Современные взгляды на проблему постэкстракционной атрофии альвеолярного отростка 12
1.2 Остеопластические материалы в хирургической стоматологии 14
1.3 Перспективы применения обогащенной тромбоцитами плазмы крови как остеопластического материала 19
1.4 Области применения обогащенной тромбоцитами плазмы крови 25
Глава 2. Материал и методы исследования 29
2.1. Экспериментально-морфологическое исследование 29
2.1.1 Гистологический метод исследования экспериментального материала 34
2.2 Клинический фрагмент исследования 36
2.3 Методы обследования пациентов 42
2.3.1 Критерии оценки клинических симптомов 42
2.3.2 Антропометрический метод 43
2.3.3 Рентгенологические методы 43
2.4 Статистический метод 44
Глава 3. Экспериментально-морфологическая оценка эффективности метода локальной аугментации альвеолярного отростка инъекционным поднадкостничным введением остеопластических материалов 45
3.1 Результаты макроскопического контроля за состоянием тканей пародонта в зоне инъекционного введения остеопластических материалов 45
3.2 Морфологическая характеристика структурных изменений пародонта в условиях эксперимента 47
Глава 4. Результаты собственных клинических наблюдений 61
4.1 Данные клинических наблюдений в раннем постинъекционном периоде 61
Глава 5. Результаты дополнительных методов исследования 85
5.1 Данные антропометрического контроля 85
5.2 Результаты рентгенологического исследования 87
Глава 6. Обсуждение результатов исследования 96
Выводы 106
Практические рекомендации 108
Список сокращений и условных обозначений 110
Список литературы 111
- Перспективы применения обогащенной тромбоцитами плазмы крови как остеопластического материала
- Морфологическая характеристика структурных изменений пародонта в условиях эксперимента
- Данные клинических наблюдений в раннем постинъекционном периоде
- Результаты рентгенологического исследования
Перспективы применения обогащенной тромбоцитами плазмы крови как остеопластического материала
К многообещающим средствам достижения высокого уровня профилактики атрофии и устранения деформаций альвеолярной кости относят материалы, содержащие факторы роста, непосредственно вводимые в ткани, в том числе и в ходе выполнения хирургического вмешательства. К таким биологическим медиаторам, играющим ведущую роль в стимуляции и регуляции процессов заживления ран (в том числе костных) относят обогащенную тромбоцитами плазму аутокрови (platelet rich plasma - PRP) в организме. Это относительно новая биотехнология, которая сегодня выделена в одно из направлений тканевой инженерии и клеточной терапии и в настоящее время привлекает все больше внимание практикующих врачей-стоматологов. Применение обогащнной тромбоцитами плазмы крови, как стимулятора регенерации, стало настоящим прорывом в хирургии и, в частности, в работе стоматологов-хирургов и челюстно-лицевых хирургов. Установлено, что тромбоциты содержат белки, сходные по воздействию на ткани с гормонами, но действующие локально. Эти белки и называют факторами роста. Известно, что тромбоциты содержат как специфичные для остеогенеза, так и неспецифичные факторы роста, инициирующие процесс регенерации любой соединительной ткани. Кроме того, тромбоциты содержат некоторые белки, принимающие активное участие в остеокондукции. Таким образом, тромбоцитарная масса или обогащенная тромбоцитами плазма крови способна инициировать как репаративную регенерацию кости, так и окружающих ее тканей [3, 81, 177, 187].
В последнее время феномен остеоиндукции получил новое развитие в виде разработки современных высокоэффективных технологий использования стимуляторов роста кости. Наличие большого арсенала факторов роста в обогащенной тромбоцитами плазме крови обусловлено высокой концентрацией тромбоцитов (порядка 1 млн/мкл). В ходе их разрушения в окружающие ткани в значительных количествах выходят более двадцати факторов роста: трансформирующий фактор роста B (TGFB), трансформирующий фактор роста В2 (TGFB2), инсулиноподобный фактор роста IGF, факторы роста сосудов, эпителия и др. Установлено, что PRP способствует развитию мезенхимальных клеток, усилению их хемотаксиса и трансформации в остеоформирующие клетки. В кости под влиянием PRP активируется рост капилляров, восстанавливается микроциркуляция, индуцируется остеогенез, формируется костная матрица и далее происходит ремоделирование кости [79, 81].
Установлено, что темпы роста костной ткани зависят от индивидуальных особенностей конкретного организма и, главным образом, от состояния костных структур в травмированном участке, так как остеорепарация является генетически детерминированным процессом. Тем не менее, как подтверждают достижения науки и клинической практики, стимуляция остеогенеза факторами, содержащимися в PRP, возможна и, более того, реальным представляется не только усиление и ускорение роста кости (по данным некоторых источников – в сотни раз), но и улучшение ее качества через образование плотной трабекулярной кости. Кроме выраженных остеоиндуктивных свойств, PRP обладает и значительными качествами остеокондуктора, за счет имеющегося в ее составе фибрина, являющегося оптимальным матриксом для фиксации и формирования остеообразующих элементов. PRP, получаемая из собственной крови пациента, считается безопасной с точки зрения переноса возбудителей инфекционных болезней, в том числе - ВИЧ, гепатит и прочие [127, 132].
Концентрация тромбоцитов в крови человека колеблется в пределах 200– 400109. Согласно Marx R., концентрация тромбоцитов в PRP составляет порядка 1 млн/кл в 1 мл [15]. Установлено, что факторы роста, содержащиеся в тромбоцитах контролируют течение следующих восстановительных реакций:
1. IGF (инсулиноподобный фактор роста) – стимулирует дифференцирование стволовых клеток, усиливает метаболизм костной ткани и синтез коллагена.
2. DPGF (тромбоцитарный фактор роста) – содержит сигнальные пептиды. Продуцируется тромбоцитами и макрофагами. Трансформирует клетки, имеющие соответствующие рецепторы. Активирует пролиферацию и миграцию мезенхимальных (остеогенных) клеток. Стимулирует ангиогенез.
3. EGF (эпидермальный фактор роста) – стимулирует пролиферацию фибро- и остеобластов, а также синтез фибронектина.
4. FGF (фибробластный фактор роста) – продуцируется эндотелиальными клетками, макрофагами, остеобластами и тромбоцитами. Вызывает экспрессию в костной ткани ангиогенеза и оссификации. Индуцирует продукцию TGF в остеобластах.
5. TGF- («семейство» трансформирующего фактора роста) продуцируется тромбоцитами и остеобластами. В большом количестве представлен в тромбоцитах. Содержит сигнальный пептид и 16 доменов, обладающих кальцийсвязывающими сайтами. Многофункциональные факторы не только индуцируют дифференцирование мезенхимальных клеток, но и вызывают множество клеточных и межклеточных ответов, включая продукцию других факторов роста.
К трансформирующим факторам роста относят костные морфогенетические белки, часть которых (КМБ-2, остеогенин или КМБ-3, КМБ-4) являются выраженными остеоиндукторами.
6. PDEGF (тромбоцитарный фактор роста эндотелиальных клеток) – фермент, поддерживающий целостность кровеносных сосудов. Оказывает стимулирующее действие на эндотелиальные клетки и обладает ангиогенным эффектом. Имеет ген на 22 хромосоме.
7. VEGF или PDAF (ростовый фактор эндотелия сосудов). Имеются 4 вида этого фактора: VEGF-A,-В,-С и –D. Они участвуют в ангиогенезе, индуцируют пролиферацию эндотелиальных клеток сосудов. Являются гепарин – вызывающими белками.
8. PLGF-1/-2 (плацентарные ростовые факторы) – потенцируют действие.
9. Тромбоспондин – имеет 3 гена на 1, 6 и 15 хромосомах. Содержится в тромбоцитах, базальной мембране кровеносных сосудов. Синтезируется остеобластами и находится в остеоиде. Опосредует адгезию костных клеток.
10. Остеонектин («культуральный шоковый протеин») – составляет 15% органического компонента костного матрикса. Ген локализуется на 5–й хромосоме. Содержится в остеобластах, одонтобластах, хондроцитах и тромбоцитах. Регулирует пролиферацию и взаимодействие клеток с матриксом. Биохимически связывается с -цепью тромбоцитарного фактора роста [45].
Наиболее хорошо изученным представителем группы белковых факторов роста является PDGF. Человеческий PDGF, выделенный из тромбоцитов, представляет собой гетеродимер [53]. Сами тромбоциты не синтезируют белок. Синтез и процессинг PDGF осуществляется в мегакариоцитах – клетках костного мозга, предшественниках тромбоцитов – и запасается он в альфа-гранулах кровяных пластинок. Пока факторы роста находятся в гранулах тромбоцитов, они являются недоступными для других клеток, однако при активации кровяных пластинок прокостная регенерация начинается с высвобождения PDGF и TGF-b во время дегрануляции тромбоцитов. PDGF стимулирует митоз стволовых клеток и остеобластов в первую очередь, находящихся в участке травмированной костной ткани, увеличивая их число на несколько порядков. Он также активирует ангиогенез (прорастание сосудов в формирующемся регенерате) за счет стимуляции митоза эндотелия сосудов. TGF-b активирует фибробласты, запускает митоз и дифференцировку предшественников остеобластов. Продолжающаяся секреция TGF-b стимулирует синтез костной матрицы остеобластами и коллагеновой матрицы фибробластами, благодаря чему создается опора для прорастающих сосудов. Такие сосуды можно обнаружить в участке костной аугментации уже на 3-е сутки, а полная васкуляризация происходит на 14 - 17 сутки [49].
Нарастание клеточной активности в начале фазы пролиферации является результатом действия многих факторов роста, но главными среди них считают PDGF и TGF-b. Энергетически это более выгодная схема регенерации, поскольку экономятся ресурсы, затрачиваемые на содержание большого количества недифференцированных (стволовых) клеток, основной функцией которых является замена утраченных клеток. В ходе эволюции у млекопитающих исчезла необходимость содержать их в больших количествах (1100 тыс. у подростков, 1250 тыс. у 35-летних, 1400 тыс. у 50-летних, 11120 тыс. у пациентов в возрасте 80 лет). Вместо этого появилась способность увеличивать их число при повреждениях тканей за короткий промежуток времени. Установлено, что длительность периода непосредственного влияния факторов роста, синтезированных тромбоцитами, на процесс регенерации составляет 5 суток. Этот факт может явиться основанием для многоразового использования PRPв участке обширного повреждения или сформировавшегося дефекта кости [86].
Помимо факторов роста тромбоциты содержат следующие биоактивные вещества (Таблица 1.1).
Морфологическая характеристика структурных изменений пародонта в условиях эксперимента
Гистологическое исследование тканей пародонта, проведенное у экспериментальных животных в обеих группах сравнения на 7-е сутки наблюдений позволило выявить стереотипность морфологических изменений, с умеренно выраженными дистрофическими и воспалительными реакциями, выявляющимися в участке инъекции (остеопластических материалов), которые цитологически представлены мелкими клетками (тромбоцитами) (Рисунок 3.1).
В месте инъекции остеопластов определяется участок истонченного многослойного плоского эпителия (МПЭ), представленный 2–3 слоями эпителиальных клеток, покрытый фибрином с лейкоцитами. Эпителиоциты имеют слабовыраженные признаки гидропической дистрофии, проявляющиеся внутриклеточным отеком. Межклеточные соединения также отечные, между ними наблюдаются межэпителиальные нейтрофилы. Наибольшее количество этих клеток располагается между МПЭ, и зоной введения остеопластического материала, а именно, – в эпителиальных сосочках и нижних отделах шиповатого и базального слоев.
При микроскопическом исследовании обращают на себя внимание изменения со стороны глубоких слоев слизистой оболочки десны, представленной рыхлой соединительной тканью, состоящей из волокнистых структур, основного межклеточного вещества и клеточных элементов.
Следует отметить, что в состав межклеточного вещества входят белки и полисахариды, образующие комплексы (протеогликаны, гликопротеины), что обеспечивает трофическую функцию (транспорт воды, солей, аминокислот, липидов и др.), придает соответствующие механические свойства (упругость, прочность), обеспечивает их эффективное участие в репаративных процессах. Среди волокнистых структур преобладают коллагеновые волокна, состоящие из коллагена I типа. Из клеточных элементов основную часть составляют фибробласты, в меньшей степени – фиброциты, гистиоциты, плазматические, тучные клетки (лаброциты), а также лимфоциты, моноциты и нейтрофилы. Основная функция фибробластов — образование коллагена, мукопротеидов, содержащих гиалуроновую кислоту и хондроитин-сульфат. Тучные клетки в процессе дегрануляции выделяют гистамин, гепарин, производные арахидоновой кислоты – простагландины, которые имеют большое значение в регуляции функционирования соединительной ткани в норме и при патологии. Гистиоциты (макрофаги), единичные плазматические клетки и лимфоциты – это своего рода «дежурные клетки», которые предназначены для своевременного уничтожения чужеродных или патогенных веществ, проникающих в ткань десны.
В нашем исследовании в собственной пластинке слизистой оболочки десны мы наблюдаем умеренный отек межклеточного вещества и его гомогенизацию, мукоидное и фибриноидное набухание коллагеновых волокон и очаговую фрагментацию волокнистых структур. Обращает внимание более выраженная лейкоцитарная и лимфогистиоцитарная инфильтрация, чем в нормальной ткани десны. Усиление воспалительной реакции расценено нами как реактивный ответ на введение остеопластичеких материалов и представленный экссудативным серозно-гнойным воспалением, отграничивающим здоровую ткань пародонта от инородного вещества.
В тканях десны хорошо выражена сеть микроциркуляторного русла: артериолы, капилляры, венулы, артериоловенозные анастомозы. Капиллярам принадлежит ведущая роль в поддержании нормального обмена в десне. На фоне формирования клинической и морфологической картины пролиферативного воспаления обнаруживается мозаичность сосудистых изменений, что проявляется в виде наличия как интактных капилляров, так и измененных с утолщенным эндотелием, за счет мукоидного и фибриноидного набухания, что сопровождается гемодинамическими расстройствами, как в очаге воспаления, так и в окружающих их глубже лежащих тканях. Так, помимо интра- и экстрацеллюлярного отека различной степени выраженности, в зависимости от удаленности от очага травматического действия, отмечается присутствие очаговой геморрагической инфильтрации, полнокровие и стаз эритроцитов в некоторых сосудах микроциркулярного русла. Вокруг части гиперемированных сосудов, преимущественно мелкого калибра, отмечается периваскулярный отек (Рисунок 3.2).
Аналогичные изменения наблюдаются и в тканях периодонта, представленных в основном пучками коллагеновых волокон, состоящих из коллагена I типа, располагающихся в периодонтальной щели, а также основными клеточными элементами – цементобластами и остеобластами, обеспечивающими построение цемента и костной ткани.
Костная ткань альвеолярного отростка состоит из компактного вещества (с системой остеонов и костных пластинок), располагающегося с оральной и вестибулярной поверхностей корней зубов. Между слоями компактного вещества находится губчатое вещество, состоящее из костных трабекул. Костномозговые полости заполнены красным костным мозгом. Есть там также кровеносные и лимфатические сосуды, нервные волокна. Компактное вещество костной ткани альвеолы на всм протяжении корня зуба пронизано системой прободных канальцев, через которые в периодонт проникают кровеносные сосуды и нервы.
При гистологическом исследовании костной ткани альвеолярного отростка у экспериментальных животных определяется утолщенная надкостница, с очаговыми участками ее отслоения. Определяется полнокровие сосудов костного мозга с очагами преимущественно перивазальной лейкоцитарной инфильтрации.
Важным межгрупповым отличием в эти сроки исследования явилось преобладание в воспалительном инфильтрате во 2-й экспериментальной группе эозинофилов и тучных клеток, что является по нашему мнению результатом адекватной компенсаторно-приспособительной реакции организма на введение инородного вещества, в частности, остеопластического материала, содержащего кремний (Рисунок 3.3).
На фоне дистрофических явлений в костной ткани появляются фокальные участки с гладкой и лакунарной резорбцией компактной костной ткани. В большей части препаратов альвеолярной кости обнаруживается частичное разрушение прободающих волокон цемента и умеренная деминерализация с набуханием коллагеновых волокон, что указывает на возникновение начальных проявлений резорбции (Рисунок 3.4).
Данные клинических наблюдений в раннем постинъекционном периоде
Ближайшие результаты местной остеопластической инъекционной терапии постэкстракционного атрофического процесса в тканях альвеолярного отростка, проведенной у 68 больных, находившихся под нашим наблюдением, оценивали по истечении 1, 7 и 30 суток после процедуры.
У представителей обеих групп сравнения проводили мониторинг динамики развития и угасания местных воспалительных реакций и процессов формирования постинъекционного регенерата. При осмотре больных внимание уделялось наличию и выраженности основных воспалительных явлений, развивающихся в мягких тканях в проекции участка локализации остеопластических материалов (гиперемия, отек, болевые ощущения). На следующий день после инъекционной процедуры пациенты в группах сравнения указывали на наличие незначительной болезненности мягких тканей в участке инъекционной травмы. Самопроизвольная боль сохранялась в течение первых суток и была обусловлена, на наш взгляд, травматичностью инъекционной пластины. обусловленной отслаиванием надкостницы в ходе инструментального туннелирования и гидросенарации тканей.
Симптом гиперемии слизистой оболочки зарегистрирован также у всех 100% представителей групп сравнения в виде ограниченного участка покраснения поверхностных тканей, локализирующегося в пределах зоны инъекционной травмы.
Локальный постинъекционный отк наблюдали также у всех больных в группах сравнения. При этом, выраженность симптома варьировала. Частота выявления незначительного отека в этот срок наблюдений в контроле составила 83,33%, в основной группе – 76, 32 % (р 0,05). Соответственно, умеренный отек, выходящий за пределы участка инъекционной травмы, в цифровом отображении составил 16, 67% и 23, 68 % соответственно (при р 0,05 ) (Таблица 4.1).
Дальнейшие сроки наблюдений позволили выявить существенные межгрупповые различия, что привело нас к необходимости рассматривать динамику происходящих изменений отдельно по каждому из клинических признаков (гиперемия, отек и болевой компонент).
Симптом гиперемии слизистой оболочки в зоне инъекционного введения и размещения остеопластических препаратов мы использовали как один из наиболее типичных объективных показателей, демонстрирующих особенности течения раннего постинъекционного периода. Являясь патогномоничным признаком наличия и активности воспалительного процесса в мягких тканях, гиперемия позволяет косвенно судить о степени травматичности проведенной процедуры и выраженности местных реакций на вводимые остеопластические материалы [9]. Выраженность признака мы не анализировали, так как нами не было зарегистрировано случаев распространения гиперемии за пределы зоны инъекционного введения препаратов.
Результаты анализа полученных данных свидетельствуют о вариабельности этого симптома в группах наблюдений. Так, в контрольной группе (традиционный метод) ограниченная гиперемия кожи через 2 суток после инъекционной пластики была зафиксирована у 46, 67 % пациентов (Таблица 4.1). В основной группе присутствие симптома было выявлено у 76, 32 % больных. Таким образом, уже на вторые сутки наблюдений межгрупповые различия (в сравнении с контролем) составили 29,65 % (при р 0, 05).
Данные, представленные в таблице 4.1, свидетельствуют о быстром угасании гиперемии. При этом наиболее выражено это происходит в 1-й контрольной группе, где на 3-и сутки наблюдений симптом был зарегистрирован лишь в 13,33% случаев, а на 5-е сутки – уже не выявлялся. В сравнении в основной группе, на 3-и сутки постинъекционного периода гиперемия слизистой оболочки имела место у 55, 27% пациентов (при р 0,05) и на 5-е сутки – у 21,05% (р 0,05). Необходимо отметить, что в основной группе полученные цифровые значения достоверно отличались от показателей в контроле (при р 0,05) со 2-х по 5-е сутки. О существенных межгрупповых различиях свидетельствуют и данные М. ср. (Таблица 4.1).
Таким образом, сопоставленная оценка сведений, полученных в группах сравнения дает основание прийти к заключению, что у представителей основной группы показатель локальной гиперемии слизистой оболочки в зоне инъекционной остеопластики по частоте встречаемости был более значим, чем в контроле.
Распространнность постинъекционного отека мягких тканей в зоне размещения остеопластических материалов также относится к числу основных патогномоничных симптомов, позволяющих объективно оценить выраженность местных воспалительных реакций на перенесенную травму. При этом темпы стихания симптома и полного его угасания в динамике наблюдений дают возможность судить о сроках обратного развития местного воспалительного процесса и, опосредованно, об эффективности используемой методики лечения. Или, наоборот, в случаях длительного сохранения или прогрессивного нарастания зоны отека, можно с определенной долей вероятности прогнозировать выраженность местных продуктивных (регенеративных) реакций на примененные остеопластические препараты [8].
По результатам осмотров, проведенных через сутки после инъекционного введения препаратов, локальный отек имел место у всех представителей групп сравнения. Необходимо отметить, что случае развития выраженного отека, распространяющегося за границы зоны размещения остеопластов в тканях, мы не наблюдали. Причем, более ярким симптом был у пациентов после контурной пластики с применением Коллапана. Вероятно, это было связанно с особенностями методики его введения (в виде взвеси), для чего порошок препарата смешивали с изотоническим раствором натрия хлорида. Это визуально вызвало картину избытка материала (в связи с объемной гиперкоррекцией), что имело временный характер и самостоятельно коррегировалось в течении 3–5 суток (Таблица 4.2).
В целом, через двое суток после инъекции местный отек сохранился в контрольной группе – у 76,67% пациентов, в 1-й основной группе – у всех 100% больных (при р 0,05). Несмотря на существенные цифровые колебания, достоверные межгрупповые различия регистрировались и в последующие сроки наблюдений. При этом, темпы стихания отека, как следует из данных представленных в таблице 4.2, были более выраженными у представителей контрольной группы. Межгрупповые различия средний значений анализируемого показателя сохраняли достоверность вплоть до 7-х суток.
Необходимо также отметить, что полное угасание симптома отмечено у всех пациентов в контрольной группе уже на 7-е сутки, в то время как в основной группе у 3 представителей постинъекционный отек сохранялся на 14-е сутки наблюдений включительно. Достоверные межгрупповые различия выявлены нами также и по показателю М. ср. (Таблица 4.2).
Таким образом, оценка частоты встречаемости и длительности угасания постинъекционного отека свидетельствует о меньшей выраженности симптома (в средних значениях показателя) и более быстром его стихании при PRP-монотерапии (контрольная группа), проведение которой сопровождается меньшей травмой (в связи с высокой текучестью препарата и отсутствием необходимости в дополнительном туннелировании тканей и в объемной гиперкоррекции).
Следующим клиническим показателем, позволяющим оценить характер течения посттравматических, в том числе постинъекционных воспалительных и восстановительных реакций является наличие болевого компонента. Сразу же необходимо отметить, что в раннем постинъекционном периоде на фоне применения остеопластических материалов (в первые 5 суток, когда воспалительные реакции наиболее выражены), мы не выявляли случае, когда пациентки предъявляли жалобы на интенсивные самопроизвольные боли в зоне инъекционной травмы. На наш взгляд это обусловлено минимальным объемом повреждения (процедура имеет щадящий характер и не рассчитана на развитие выраженных негативных реакций, ведущих к физическим и моральным страданиям). В этой связи мы регистрировали лишь присутствие симптома «самопроизвольная боль» без его градации по степени интенсивности (Таблица 4.3).
Результаты рентгенологического исследования
Панорамная рентгенография проводилась пациентам в обеих группах сравнения непосредственно перед остеопластикой, через 1, 3 и 6 месяцев ее завершения. Для анализа рентгенограмм применялась методика оценки минеральной плотности костной ткани [6], позволяющая при помощи специального программного обеспечения (Bone Analyzer) определять е оптическую плотность в конкретном участке рентгеновского снимка. Дополнительно проводился визуальный анализ таких параметров, как нечеткость и неровность контуров в очаге остеопластики, наличие зон остеопороза и остеосклероза.
В ходе анализа полученных данных нами было определено, что оптическая плотность нормальной, здоровой кости, не пораженной паталогическим процессом, составляла в среднем 47 % ± 2,71 %. Динамика изменения оптической плотности костной ткани альвеолярных отростков в участках выполненных инъекционных вмешательств наглядно отображена в таблице 5.2.
Исследование, проведнное в динамике показало, что при местном использовании комбинации остеопластов (на основе аутоплазмы и Коллапана), уже к концу первого месяца в проекции отсутствующего зуба формировался участок вновь образованной костной ткани имеющей крупно петлистое строение и неоднородную контрастность, а к концу 6-го месяца костный регенерат, сформировавшийся после инъекционной остеопластики, полностью замещался равномерно минерализованной костной тканью, имеющей характерное мелко петлистое строение (Рисунок 5.1 и 5.2).
В проекции постэкстракционного дефекта 21 зуба определяется наличие оптически плотной зрелой кости, с участками остеосклероза по периферии.
Близкие по характеру результаты, но менее выраженные, были зафиксированы в контрольной группе, где пациентам инъекционную остеопластику выполняли с помощью PRP. Здесь к концу третьего месяца рентгенологически определялась бесструктурная мало контрастная тень в проекции зоны остеопластики, иногда с наличием незначительных признаков остеогенеза (Рисунок 5.5); признаки формирования регенерата с крупно петлистой структурой выявлены только к концу 6-го месяца наблюдений (Рисунок 5.6).
Оценка показателей, характеризующих оптическую плотность структур позволила установить, что наиболее минерализированная кость рентгенологически определялась в отрезки времени 3 и 6 месяцев наблюдений. При этом в основной группе к концу третьего месяца средняя оптическая плотность кости в области удаленного зуба составила 54 ± 1,12% (р 0,05), что является вариантом нормы (в сравнении с участками здоровой кости).
Следует отметить, что результаты, полученные в основной группе, превышали показатели нормы, что обусловлено, на наш взгляд, сочетанным влиянием остеоиндуктивных свойств обогащенной тромбоцитами плазмы и остеокондуктивных – Коллапана.
Наблюдения в контрольной группе показали более низкие результаты (41±1,38%), достоверно отличающиеся от исходных значений (при р1 0,05), однако, существенно ниже нормы (р 0,05) (Таблица 5.1).
Через 6 месяцев после инъекционной остеопластики значимых изменений в показателях оптической плотности костной ткани мы не выявили. В основной группе уровень минерализации исследуемых структур составил 52 ± 1,05%, что было достоверно выше данных, полученных в контроле (40 ± 1,21%, при р 0,05).
В целом отмечена тенденция к снижению среднего цифрового значения показателей (в сравнении с 3 месячным сроком наблюдений), что следует считать характерной реакцией, обусловленной хроническим течением атрофического процесса в функционально невостребованных участках альвеолярного отростка (к моменту измерений у этих больных постоянное зубное протезирование завершено не было). Анализ данных конусно-лучевой КТ показал, что увеличение высоты и ширины альвеолярного гребня к 6-му месяцу наблюдений было выражено в меньшей степени в контрольной группе (+0,3 ± 0,09 по высоте и 1,1 ± 0,10 мм по ширине) (Рисунок 5.3, 5.4).
Более выраженные результаты выявлены в основной группе (Рисунок 5.5), где антропометрические параметры альвеолярного отростка претерпели значимые изменения. В частности, уровни прироста кости здесь составили 0,60 ± 1,11 мм – по высоте (при р 0,05) и +2,2 ± 0,13 – по ширине (при р 0,05).
В целом, рентгенологическая оценка состояния костной ткани в разные сроки наблюдений позволила прийти к заключению, что применение обогащенной тромбоцитами аутоплазмы в качестве инъекционного остеопластического материала инициирует процессы регенерации и частичного восстановления утраченной (вследствие атрофии) костной ткани альвеолярного отростка. Однако, эти процессы протекают менее активно и выражено, чем при сочетанном использовании остеопластических материалов, обладающих индуктивным и кондуктивным эффектом местного воздействия на костную ткань, что мы наблюдали у пациентов в основной группе.
Таким образом, полученные нами данные с применением антропометрических и рентгенологических методов исследования позволили достоверно установить, что инъекционное поднадкостничное введение остеопластических материалов активирует местные восстановительные реакции, что способствует формированию костного регенерата, ограниченного по своим параметрам зоной расположения и воздействия используемых препаратов и их способностью вызывать и оптимизировать местные продуктивные реакции. Монотерапевтическое воздействие и применением PRP (в контрольной группе больных) вело к развитию мало выраженного или умеренного остеопластического процесса с замедленным формированием костного регенерата, имеющего при этом более низкий уровень минерализации. К тому же, для достижения поставленной цели (устранение дефекта альвеолярного отростка) требовалось выполнение большего количества инъекций остеопластического материала (в среднем 2,3 против 1,4 в основной группе). Сочетанное применение препаратов, обладающих остеоиндуктивным и кондуктивным действием продемонстрировало более выраженный местный лечебный эффект, характеризующийся в более быстром развитии процесса неоостеогенеза и его завершении в 3-х месячный срок с формированием зрелого мелко ячеистого хорошо минерализованного объмного (в сравнении с контролем) костного регенерата. Необходимо также отметить, что местные продуктивные реакции развивались и завершались (по данным антропометрии) в течение первых трех месяцев после инъекционной терапии. В последующие сроки наблюдений образованный костный регенерат проходил этапы структурных преобразований и минерализации (по данным рентгенологического исследования).