Содержание к диссертации
Введение
Глава I. Современные данные о влиянии фтора на зубы и минеральную плотность костной ткани 10
1.1. Общая характеристика токсического действия фтора на организм, зубы и костную систему 10
1.2. Диагностика, лечение и профилактика флюороза зубов у детей 23
ГЛАВА II. Объём и методы исследований 33
2.1. Контингент обследуемых 33
2.2. Методы исследования 33
ГЛАВА III. Клинические проявления поражений зубов и тканей полости рта в очаге флюороза 44
3.1. Клиническая характеристика и обоснование групп наблюдения 44
3.2. Распространенность флюороза и кариеса зубов и интенсивность кариеса у детей, проживающих в эндемическом очаге флюороза 49
3.3. Состояние тканей пародонта у детей, потребляющих питьевую воду с повышенной концентрацией фтора 54
3.4. Челюстно-лицевые аномалии при флюорозе зубов 55
ГЛАВА IV. Состояние кальций-фосфорного обмена и минеральной плотности костной ткани при флюорозе 62
4.1. Состояние кальций - фосфорного обмена у детей, проживающих в очаге флюороза 62
4.2. Минеральная плотность костной ткани в зависимости от тяжести флюороза 80
4.3. Минеральная плотность костной ткани у больных с флюорозом и кариесом 84
ГЛАВА V. Кальций и витамин Д в профилактике и лечении флюороза ... 96
Заключение 102
Выводы 113
Практические рекомендации 115
Список литературы 116
Приложение 134
- Общая характеристика токсического действия фтора на организм, зубы и костную систему
- Контингент обследуемых
- Клиническая характеристика и обоснование групп наблюдения
- Состояние кальций - фосфорного обмена у детей, проживающих в очаге флюороза
Введение к работе
Актуальность исследования. В отечественной и зарубежной литературе достаточно публикаций об этиологии, клинике, патогенезе и лечении флюороза зубов (Овруцкий Г.Д., 1962, Окунев ВИ., 1987, Гнатюк П.Я., 1989,Васюкова ОМ, 1997, Николишин А.К. 1997, Fejerskov 1990, Banting D.W.,1991), однако, мало работ отражающих взаимосвязь дентального и костного флюороза. Если диагноз флюороз зубов можно поставить после визуального стоматологического осмотра, то наиболее доступным методом по выявлению костной патологии, до недавнего времени, была стандартная рентгенография, позволявшая диагностировать нарушения в костной ткани лишь при выраженных изменениях минерального вещества кости (более 30-40%) (Гюнтер Т., 1995, Деквейкер Я., 1995).
Следует отметить, что все имеющие в литературе исследования, посвященные диагностике костной патологии развивающейся при избыточном поступлении в организм фтора (Гамиянц С.А., 1991, Разумов ВВ., 1991, Жовтяк ЕМ., 2000), были получены при обследовании лиц страдающих профессиональным флюорозом. Работы по изучению состояния костной ткани у детей и подростков с флюорозом зубов единичны (Жуматов У.Ж., 1996)
Новым подходом к обоснованию выбора диагностики нарушений костного скелета при флюорозе является использование высокоточных рентгеноабсорбционных компьютерных технологий позволяющих обследовать пациентов в кратчайшие сроки и с минимальной (на уровне естественного радиационного фона) лучевой нагрузкой.
Нам не удалось найти работ посвященных изучению минеральной плотности и минерального содержания костной ткани у детей проживающих в очаге эндемического флюороза.
Не изучено состояние минерализации скелета в зависимости от тяжести клинических проявлений дентального флюороза.
Не оценивалась возможность комплексного использования биохимических показателей (кальция, фосфора, щелочной и кислой фосфатаз) в
6 слюне, сыворотке крови и периферической рентгеновской денситометрии при флюорозе, в решении практических задач по профилактике и лечению данной патологии.
Цель и задачи исследования. Целью исследования являлось изучение различных клинико-лабораторных аспектов поражения зубов и костной ткани у детей школьного возраста при флюорозе, выявление их взаимосвязи и разработка на основе полученных данных практических рекомендаций по профилактике и лечению данной патологии.
Для достижения поставленной цели были определены следующие задачи:
Изучить заболеваемость и степень тяжести поражения зубов флюорозом, распространённость и интенсивность кариозного поражения, состояние тканей пародонта и челюстно-лицевые аномалии у детей школьного возраста проживающих в очаге эндемического флюороза.
Исследовать минеральную плотность костной ткани у детей с флюорозом в зависимости от тяжести клинических проявлений данного заболевания.
Изучить минеральную плотность костной системы у детей с флюорозом в зависимости от наличия при этом кариозного процесса.
Исследовать содержание кальция, фосфора, щелочной и кислой фосфатаз слюны, биохимических маркёров костного обмена (содержание общего кальция, неорганического фосфора, щелочной и кислой фосфатаз в сыворотке крови) у детей с дентальным флюорозом в зависимости от степени тяжести заболевания и от степени минерализации костной ткац&.
Изучить влияние «Кальций ДЗ» на степень минерализации костей скелета при флюорозе.
6. С учётом полученных результатов проведенного исследования
разработать рекомендации по диагностике и профилактике костной патологии у
детей, проживающих в местности с повышенным содержанием фтора в
питьевой воде.
Научная новизна исследования. Впервые изучены минеральное содержание и минеральная плотность кости у детей 10-16 летнего возраста с флюорозом зубов, выявлены особенности этих показателей в зависимости от тяжести течения заболевания и от наличия при этом кариеса.
Выявлена зависимость остеометрических показателей костного флюороза от особенностей питания (дефицита в рационе кальция и витамина Д).
Исследовано содержание в слюне кальция, фосфора, щелочной и кислой фосфатаз, биохимических показателей костного метаболизма в сыворотке крови (общий кальций, неорганический фосфор, активность щелочной и кислой фосфатаз) в зависимости от степени минерализации костной ткани у детей с флюорозом.
Практическая значимость исследования. В результате проведенного исследования изучены минеральное содержание и минеральная плотность кости с использованием компьютерной периферической рентгеновской абсорбционной остеометрии на денситометре ДТХ-100, что позволяет проводить раннюю диагностику костной патологии у детей с флюорозом и её своевременное лечение.
Установлено, что при сочетании флюороза с кариесом наблюдается снижение минеральной плотности и минерального содержания костной ткани. В связи с чем выявленная остеопения является показанием для обследования таких детей у стоматолога на предмет выявления, лечения, и профилактики кариеса.
Выявлена взаимосвязь костной патологии при флюорозе от характера питания. Диета, обогащенная кальцием и витамином Д в физиологических дозах (1000-1500 ME), препятствует костным нарушениям.
Внедрение результатов исследования. Диагностика, проводимая с использованием периферической рентгеновской денситометрии на остеометре DTX-100 и лечение костной патологии при флюорозе, внедрены в областной детской больнице им. Н.Ф. Филатова. Результаты исследования внедрены в
8 учебный процесс кафедры терапевтической стоматологии и кафедры педиатрии Пензенского государственного института усовершенствования врачей. Основные положения, выносимые на защиту:
1. Флюороз является системным заболеванием, при котором отмечается
не только поражение зубов, но и нарушение минеральной плотности костной
ткани.
Минеральная плотность костной ткани у больных с дентальным флюорозом коррелирует со степенью тяжести клинических проявлений данного заболевания и интенсивностью кариеса.
Содержание кальция, неорганического фосфора и фосфатаз слюны и сыворотки крови зависит от клинических проявлений флюороза.
Диета, обогащенная молочными продуктами (творог, сыр), особенно в сочетании с препаратами кальция и витамином Д, способствует ускоренной нормализации минеральной плотности костной ткани при флюорозе, сопряженном с остеопеническим синдромом.
5. Денситометрическое обследование является приоритетным в
диагностике костной патологии у детей с флюорозом. Динамический
остеоденситометрический контроль необходим в системе безопасной терапии
данного заболевания.
Апробация результатов диссертации. Основные положения диссертации доложены на областной научно-практической конференции стоматологов (1997), областной научно-практической конференции «Диагностика и лечение остеопороза» в г. Пензе (1998), симпозиуме «Остеопороз и остеопатии» в г. Пензе (1999). Материалы диссертации доложены и обсуждены на заседании кафедры стоматологии (2001), внедрены в учебный процесс кафедры. Работа выполнена на кафедре терапевтической стоматологии ПИУВ МЗ РФ (зав. кафедрой - к.м.н., Л. Д. Романовская), кафедре педиатрии (зав. кафедрой -д.м.н., профессор В. И. Струков) на базе Областной детской больницы имени Н.Ф Филатова г. Пензы (главный врач -Заслуженный врач РФ Г. Л. Ерошин).
Объем и структура диссертации: диссертация изложена на 135 страницах машинописного текста, и проиллюстрирована 22 таблицами и 17 рисунками. Состоит из введения, обзора литературных источников, клинической характеристики пациентов, методов исследования, пяти глав собственных наблюдений, заключения, выводов, практических рекомендаций, приложения. Библиографический указатель содержит 178 источников литературы, из которых 106 отечественных и 72 зарубежных авторов.
Общая характеристика токсического действия фтора на организм, зубы и костную систему
Флюороз - это системное заболевание человека или животных, которое возникает при избыточном поступлении в организм фтора (более 0,1-0,15 мг/кг массы тела в сутки) (Габович Р. Д., Минх А. А, 1979), обусловленное региональными геохимическими особенностями внешней среды, клиническим индикатором которого является поражение зубов (17, 22,171).
Различают эндемический и производственный флюороз (32).
Развитие эндемического флюороза обусловлено повышенным содержанием фторидов в почве. Безопасное содержание водорастворимого фтора в почве по фитоаккумулятивному показателю вредности находится на уровне 50 мг/кг, по водно-миграционному - 10 мг/кг, по общесанитарному показателю вредности в пределах 25 мг/кг (103).
Фтор не мигрирует в воздух, оказывает выраженное фитотоксическое действие при концентрациях выше 50 мг/кг. Влияет на почвенный биоценоз и его активность при концентрации более 25 мг/кг. Фтор легко мигрирует в грунтовые воды, и этот показатель вредности можно считать лимитирующим. Ориентировочная предельно допустимая концентрация (ПДК) фтора в почве должна находиться на уровне 10 мг/кг (103).
Значительное содержание фтора в почвах приводит к накоплению его подвижных форм в продуктах питания растительного происхождения и к обогащению этим биогенным элементом подземных и поверхностных вод, что способствует возникновению эндемических очагов флюороза (Циприян ВИ и соавт, 1994).
Рекомендованная ВОЗ и допустимая по ГОСТу максимальная концентрация фтора в питьевой воде для умеренного климата составляет 1,5 мг/л(105, НО).
Оптимальной считается концентрация фтора в питьевой воде 1 мг/л. Это та концентрация, которая способствует профилактике кариеса и не создает угрозы флюороза (144).
Производственный флюороз имеет обычно более тяжелые проявления, чем эндемический и развивается у рабочих криолитовых и алюминиевых заводов (74). Тяжесть течения его зависит от индивидуальной восприимчивости к вредному действию фтора и от профессионального стажа (13). Фтористая интоксикация выражается в заболеваниях органов дыхания, зрения, гастродуоденальной и сердечно-сосудистой систем, в нарушении работы опорно-двигательного аппарата: остеоалгии костей голеней и предплечий, артралгии локтевых, плечевых, коленных и голеностопных суставов, сопровождающиеся ограничением подвижности вплоть до контрактур и проявляющихся рентгенологически в виде остеопороза (26, 30, 36, 38, 49, 58, 90).
При фтористой интоксикации наблюдается поражение печени, изменения почек, нервной системы, поражение эндокринной системы (169). В токсических дозах фторид натрия обладает мутагенной активностью (65). По данным Овруцкого Г.Д. и соавт. (1984), у лиц эндемического очага флюороза нарушается неспецифическая резистентность организма (63).
При профессиональном флюорозе нарушаются все виды обмена. Так, например, нарушение углеводного обмена проявляется в изменении активности ряда сывороточных ферментов, в частности, фруктозо-фосфатальдолазы и аспартатаминотрансферразы (51).
При поступлении в организм токсических доз фтора угнетается синтез белка, ДНК (1, 65, 128), изменяется активность ферментов (75) в тканях и биологических жидкостях, в особенности обеспечивающих окислительно-восстановительные процессы клетки за счёт гликолиза (ЛДГ, пируваткиназы, фосфоглицеромутазы, энолазы) и цикла трикарболовых кислот (сукцинатдегидрогеназы, а-кетоглутаратдегидрогеназы). Выявлена тенденция к снижению активности НАД Ф зависимых дегидрогеназ и цитохромоксидазы под влиянием фторида натрия (81). Поступающий в организм фтор в дозах превышающих предельно допустимую концентрацию способствует усилению свободнорадикального окисления в крови и ослаблению физиологической антиоксидантной системы организма (92), приводит к экологической дезадаптации (15,82,95,104).
В последнее время остро встала проблема ятрогенного флюороза, обусловленного широким применением фтора в стоматологии с целью профилактики кариеса (46, 47). В результате этого в ряде стран Северной Америки, в частности в США, и Европы выросла распространённость лёгких форм флюороза (154,165) в среднем на 6-9% (112). Это говорит о том, что общее потребление фтора больше, чем это необходимо для профилактики кариеса (155). Фтор в воде (8), фтористые добавки в пищевых продуктах (50, 62, 97, 114, 115, 142, 146, 176), зубные пасты, гели, таблетки (18, 55), содержащие фториды (25, 56, 60, 62,127,137, 138, 145, 172) и комбинации этих факторов могут явиться развитием слабой и умеренной форм флюороза зубов (128, 155).
Контингент обследуемых
Исследование проводилось с 19% по 2002г. Параллельно осматривались дети двух школ, одна из которых находится в посёлке Монтажный - школа №45, где содержание фтора в питьевой воде 4,5 - 4,6 мг/л, другая школа №74 в г. Пенза, в районе с видимо благополучной экологической обстановкой, где содержание фтора в воде составляет 0,7 - 1 мг/л. Всего нами было осмотрено 217 детей, проживающих в очаге эндемического флюороза (школа № 45) - и 252 ребенка, составивших контрольную группу из школы №74 в возрасте 10-16 лет. (Таблица №1) При обследовании обращали внимание на место рождения и проживания ребёнка, перенесённые и сопутствующие заболевания, характер вскармливания детей и употребление питьевой воды, гигиенические навыки и другие сведения. Часть данных были заимствованы из индивидуальных амбулаторных карт развития ребенка. 2.2. Методы исследования. Все полученные нами данные заносились в карты эпидемиологического обследования, разработанные экспертами ВОЗ (см. Приложение) (88), с предварительным обучением на курсах по проведению эпидемиологического стоматологического обследования населения России в Московском медицинском стоматологическом институте с 22.09. по 27.09.97 г. под руководством доктора мед. наук Э.М. Кузьминой. Для заполнения всех разделов карты использовались стандартные коды (цифровые и буквенные). Каждая клетка имеет свой идентификационный номер. Двузначные цифры над и под некоторыми клетками обозначают определённые зубы по системе, рекомендуемой Международной Федерацией стоматологов (FDJ). При этом первая цифра обозначает квадрант ротовой полости, а вторая - непосредственно сам зуб. Первый раздел карты посвящен идентификации и общей информации. Он включает в себя: дату осмотра, присвоение каждому обследуемому идентификационного номера, код исследователя, первичный (повторный) осмотр, воспроизводимость, фамилию, дату рождения, возраст, пол, принадлежность к этнической группе, географическое положение, тип местности, противопоказания к обследованию. Клетка 29 использовалась нами для записи информации о местности, где проходило обследование, а именно содержание фторида в питьевой воде. Клиническое обследование проводилось в следующей последовательности: Внеротовое обследование: а) общий вид кожных покровов (голова, шея, руки) б) околоротовая область (нос, щеки, подбородок) в) лимфатические узлы (голова, шея) г) кожные участки верхней и нижней губ д) красная кайма губ и носогубные складки е) область височнонижнечелюстного сустава (ВНЧС) и околоушной железы Внутриротовое обследование: а) слизистая оболочка полости рта б) твердые ткани зубов (пятнистость эмали, гипоплазия, флюороз, кариес) в) CPJ (во избежание ошибок, связанных с диагностикой пародонтальных карманов при прорезывании зубов, при осмотре детей до и включая 14 лет измерения глубины карманов не проводили, а регистрировали только кровоточивость и камень) г) ортопедический статус и потребность в лечении определяли лишь у неко торых детей в виду раннего удаления шестых зубов. д) челюстно-лицевые аномалии. Оценку височнонижнечелюстного сустава проводили по наличию или отсутствию следующих симптомов: щёлканье в одном или обоих суставах (оценивали по слышимому звуку или при пальпации суставов); болезненность при пальпации передней височной и/или жевательной мышц на одной или с обеих сторон. Оценка проводилась при односторонней пальпации двумя пальцами путём нажатия дважды на наиболее выступающую часть мышцы; ограничение подвижности челюсти до менее, чем 30 мм. Эта величина между верхушками центральных резцов нижней и верхней челюсти. В следующих клетках (43-52) регистрировали пятнистость эмали (гипоплазию). Почти все нарушения эмали зубов человека в виде пятен могут быть отнесены к одному из трех типов, основанных на их макроскопических проявлениях.
Клиническая характеристика и обоснование групп наблюдения
Исходя из поставленных задач все осмотренные 469 детей были выделены в контрольную и терапевтическую группы. В контрольную группу (КГ) вошли 252 условно здоровых школьника, проживающих в городе Пензе (школа №74), в районе с видимо благополучной экологической обстановкой, употребляющих питьевую воду с содержанием в ней фтора в количестве 0,7-1 мг/л. Возраст осмотренных колебался в диапазоне 10-16 лет. В терапевтическую группу (ТГ) были включены 217 детей того же возраста, постоянно проживающих в очаге эндемического флюороза (Пензенская область, посёлок Монтажный, школа №45), где содержание фтора в водоисточнике значительно превышает предельно допустимую концентрацию и составляет 4,5 -4,6 мг/л. В зависимости от тяжести клинических проявлений флюороза зубов (используя классификацию Dean Н.Т., 1942), данная группа подразделялась на подгруппы: А, Б, В, Г, Д и Е. Подгруппа А состояла из школьников с сомнительной формой флюороза, при которой имеется незначительное лёгкое нарушение полупрозрачности нормальной эмали, варьирующее от нескольких точечных до случайных белых пятен. (Рис. 2) В подгруппу Б входили школьники с очень слабой формой флюороза. На эмали детей этой подгруппы имелись маленькие непрозрачные жемчужно-белые пятна, тусклые на фоне плотной эмали, постепенно переходящие в неизменённую эмаль. Хаотично разбросанные на поверхности зуба, но занимающие при этом менее 25 процентов вестибулярной поверхности. (Рис. 3) В подгруппу Д вошли дети имеющие тяжелую форму флюороза. У обследуемых этой подгруппы змаль имела меловидный, ярко-белый цвет, с часто встречающимися коричневыми пятнами. Поражены все эмалевые поверхности. При осмотре таких зубов создавалось впечатление каких-то наслоений на поверхности эмали, которые в отдельных местах «секвестрируются», «отторгаются». Самым главным диагностическим признаком данной формы являются отдельные или сливающиеся ямки. Через некоторое время после прорезывания зуба дефекты эмали иногда увеличиваются в размерах, могут появляться новые участки деструкции, а при очень тяжёлых поражениях появляются обширные дефекты эмали вплоть до того, что может измениться даже общая форма зуба. Глядя на такие дефекты, казалось, что зуб был подвержен коррозии. (Рис. 6) В более позднем возрастном периоде клинические проявления флюороза отличались относительной стабильностью, однако, можно предположить, что состояние зубов с возрастем ухудшалась вследствие воздействия ряда неблагоприятных экзогенных факторов: недостаточная гигиена полости рта, наличие мягкого зубного налета и кровоточивости десен, возможное повышение содержания фтора в ротовой жидкости, частое употребление в пищу продуктов, богатых органическими красителями (варенье из ягод черноплодной рябины, смородины, вишни, черники, крепко заваренный чай, черный кофе), вредные привычки (курение), все это приводило к появлению интенсивного окрашивания и прогрессированию деструкции. В подгруппу Е были включены школьники, проживающие в данной местности, но не имеющие флюороза зубов. Из-за отсутствия различий в клинических проявлениях дентального флюороза у мальчиков и девочек, деление по половому признаку не проводилось. По результатам остеометрического исследования, проводимого в дальнейшем, все дети были выделены в три группы: I, II, III. В группу I вошли дети с нормальными показателями минеральной плотности костной ткани, в группу II - с остеопениями, в группу III - с увеличенными показателями минеральной плотности костной ткани. При изучении роли кальция и витамина Д в профилактике и лечении флюороза все обследуемые делились на 3 группы: 1 группа - дети, систематически получавшие кальций и витамин Д, 2 группа - нерегулярно получавшие кальций и витамин Д, 3 группа - не получавшие кальций и витамин Д. 3.2. Распространенность флюороза и кариеса зубов и интенсивность кариеса у детей, проживающих в эндемическом очаге флюороза. Среди 252 школьников КГ флюороза зубов выявлено не было. Поражение зубов кариесом отмечалось в 211 случаях, интактные зубы зарегистрированы у 41 подростка. Распространенность кариеса зафиксирована на отметке 83,7%, с индексом КПУ 3,01. При изучении клинических проявлений флюороза в ТГ было выявлено, что самая лёгкая сомнительная форма флюороза (подгруппа А) была зарегистрирована у 18 детей, что составило 9%. У 2 детей этой группы на фоне флюороза определялись и кариозные поражения (11,1%) с индексом КПУ равным 0,6. Очень слабая форма флюороза зубов (подгруппа Б) была выявлена у 40 школьников, что составляет 20%. У 20 из них флюороз был ассоциирован с кариесом. Распространенность кариеса составила 50%, при его интенсивности в 1,4.
Состояние кальций - фосфорного обмена у детей, проживающих в очаге флюороза
В задачи нашего исследования входило определение кальций - фосфорных компонентов слюны у детей эндемического очага флюороза в зависимости от степени тяжести заболевания. Результаты исследования представлены в таблицах №8 и таблице №9. Из таблицы №8 видно, что при сравнении контрольной и терапевтической групп имеется тенденция к снижению изученных показателей у детей с флюорозом. Достоверное отличие обнаружено по кальцию (2,21 ±0,02 ммоль/л в КГ против 1,36±0,04 ммоль/л в ТГ, р 0,05) и фосфору (6,4±0,14 ммоль/ л в КГ против 5,41 ±0,07 ммоль/л в ТГ, р 0,001). Активность щелочной фосфатази хотя и была несколько выше в КГ, но эта разница была недостоверна (2,3±0,03 ED в КГ против 2,2±0,05 ED в ТГ, р 0,05). Достоверного отличия в активности кислой фосфатазы также не выявлено (0,90±0,01 ED в КГ против 0,87±0,03 ED в ТГ, р 0,05).
Из таблицы №9 видно, что прослеживается тенденция по снижению содержания кальция по мере нарастания тяжести флюороза. Максимальное значение зарегистрировано при очень слабой, слабой 1,65±0,17 ммоль/л, минимальное при тяжелой форме 0,79±0,03 ммоль/л. При умеренной форме данный показатель составил 1,31 ±0,03 ммоль/л. При сравнении этих показателей были получены достоверные различия (р, 0,05; р2 0,05; р3 0,01) Содержание кальция в слюне при всех формах флюороза было достоверно ниже, чем в КГ (Р 0,05).
Определение содержания неорганического фосфора в слюне также показало снижение его значений при нарастании тяжести флюороза. При очень слабой, слабой формах флюороза данный показатель составил 6,2±0,02 ммоль/л, при умеренной 5,03±0,03 ммоль/л, при тяжелой 4,62±0,05 ммоль/л. Разница, полученная при сравнении данных показателей между собой, была достоверной (р, 0,05; р2 0,05; рэ 0,01). При сравнении контрольной группы с очень слабой, слабой формами флюороза достоверного отличия не выявлено, тогда как при сравнении КГ с умеренной и тяжелой формами полученное различие было достоверно (р 0,05; р 0,01).
Изучение активности щелочной фосфатази показало статистически достоверное увеличение данного показателя у детей с очень слабой, слабой формами флюороза (2,6±0,U ED ) по сравнению с тяжелой формой (1,37±0,14 ED, р3 0,01). Статистически достоверно было отличие активности щелочной фосфатазы при сравнении слабых ь умеренной (2,2±0,05 ED, р, 0,05), а также умеренной и тяжелой форм форм флюороза (р2 0,01).Сравнение данного показателя при различных формах флюороза с контролем, выявило его достоверное снижение при тяжелом течении флюороза (р 0,01). При очень слабой, слабой и умеренной формах данный показатель не имел достоверного отличия.
Изучение активности кислой фосфатазы выявило колебание ее значений приблизительно в одном диапазоне (0,80-0,91 ED, р 0,05). Также не было обнаружено достоверного отличия ее концентрации при сравнении различных форм флюороза с КГ.
Показатели кальций - фосфорного обмена слюны у детей с флюорозом, в сравнении с детьми у которых флюороз был ассоциирован с кариесом, представлены в таблице №10. Из которой видно, что содержание общего кальция у детей с флюорозом составило 1,52±0,04 ммоль/л, в то время как при сочетании флюороза с кариесом данный показатель был достоверно ниже (0,89±0,04 ммоль/ л, р 0,05). Содержание неорганического фосфора при флюорозе было 5,68±0,02 ммоль/л, а при флюорозе ассоциированным с кариесом 4.56±0,04 ммоль/л. Эта разница была также достоверной (р 0,05). Данное обстоятельство объясняется тем, что избыточное поступление фтора в организм ведет к нарушению химических свойств слюны, нарушая ее реологические свойства и способствуя тем самым развитию кариозного процесса.
Изучение активности щелочной и кислой фосфатаз достоверного отличия не выявило.
Следующей задачей нашего исследования являлось изучение биохимических маркеров костного метаболизма у детей с дентальным флюорозом в зависимости от степени тяжести заболевания. Результаты исследования приведены в таблицах №11 и таблице №12 Из данных таблицы №11 видно, что при сравнении показателей КГ и ТГ нами отмечена тенденция к снижению и статистически достоверное отличие по общему кальцию сыворотки крови (2,36±0,07 ммолъ/ в КГ против 2,03±0,01 ммоль/л в ТГ, р 0,05), по содержанию неорганического фосфора (1,21 ±0,02 ммоль/л в КГ против 0,9±0,03 ммоль/л в ТГ, р 0,05) Активность общей щелочной фосфатазы, значения которой в ТГ в два раза превышают аналогичные показатели в группе контроля, отражала резорбцию костной ткани среди детей ТГ, особенно выраженную при тяжелой форме флюороза, (2,1 ±0,04 ED в КГ против 4,18±0,38 ED в ТГ, р 0,001). Различие в активности общей кислой фосфатазы не было достоверным (0,63±0,03 ED в КГ против 0,66±0,05 ED в ТГ, р 0,05).
Из приведенных данных таблицы №12 видно, что прослеживается тенденция по снижению содержания общего кальция сыворотки крови по мере нарастания тяжести флюороза. При очень слабой,слабой формах его значение составило 2,23±0,01 ммоль/л, при умеренной 1,93±0,01 ммоль/л, при тяжелой 1,91 ±0,03 ммоль/л. При сравнении этих показателей между собой было получено статистически достоверное отличие (р, 0,05; р2 0,05; р3 0,05). Содержание общего кальция сыворотки крови при очень слабой,слабой формах флюороза в сравнении с контролем не было достоверным, а различие, полученное при сопоставлении умеренной формы с КГ и тяжелой формы с КГ было статистически значимо (р 0,05).