Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы 11
1.1. Дентальная имплантация как современный и перспективный метод зубного протезирования 11
1.2. Осложнения дентальной имплантации 11
1.3. Хроническая обструктивная болезнь лёгких - частота распространения, понятие и сущность, этиопатогенетические факторы 13
1.4. Системные проявления ХОБЛ 16
1.4.1. Хроническое системное воспаление и оксидативный стресс 16
1.4.2. Нарушения микроциркуляции 19
1.4.3. Вторичный остеопороз 20
1.5. Проблема остеопороза 21
1.6. Аспекты костного ремоделирования и его оценка в проблеме дентальной имплантологии 24
1.6.1. Ингибиторы и стимуляторы костного ремоделирования 24
1.6.2. Методы диагностики остеопороза 29
1.7. Пути коррекции нарушений костного метаболизма 32
1.7.1. Понятия антиостеопоротической терапии 32
1.7.2. Статус витамин D в профилактике и лечении остеопороза 33
Глава 2. Материал и методы исследования 37
2.1. Материал исследования 37
2.2. Методы исследования 43
2.2.1. Анкетирование пациентов 43
2.2.2. Исследование функции внешнего дыхания 45
2.2.3. Пульсометрия 46
2.2.4. Ультразвуковая денситометрия 48
2.2.5. Рентгеновская абсорбциометрия дистального отдела предплечья 50
2.2.6. Лабораторные методы исследования 51
2.2.7. Медикаментозная терапия 55
2.2.8. Методы клинического стоматологического обследования 58
2.2.9. Лазерная допплеровская флоуметрия (ЛДФ) 60
2.2.10. Оптическая тканевая оксиметрия (ОТО) 64
2.2.11. Рентгенологическое исследование 65
2.2.12. Операция дентальной имплантации 66
2.2.13. Метод резонансно-частотного анализа стабильности имплантатов 67
2.2.14. Методы статистической обработки данных 69
Глава 3. Результаты собственных исследований 70
3.1. Результаты анкетирования пациентов 70
3.2. Результаты пульсометрии 71
3.3. Результаты лабораторных методов исследования 72
3.4. Результаты ультразвуковой денситометрии и рентгеновской абсорбциометрии 78
3.5. Результаты стоматологического обследования 79
3.5.1. Клинические примеры 83
3.6. Результаты резонансно-частотного анализа стабильности имплантатов 94
3.7. Динамика показателей микроциркуляции в слизистой оболочке альвеолярного гребня после операции дентальной имплантации 95
3.7.1. Результаты Вейвлет-анализа ЛДФ-грамм 101
3.8. Динамика показателей оксигенации в слизистой оболочке альвеолярного гребня после имплантации 107
Глава 4. Обсуждение результатов собственных исследований и заключение 113
Выводы 123
Практические рекомендации 125
Список литературы 126
- Хроническая обструктивная болезнь лёгких - частота распространения, понятие и сущность, этиопатогенетические факторы
- Медикаментозная терапия
- Результаты стоматологического обследования
- Динамика показателей оксигенации в слизистой оболочке альвеолярного гребня после имплантации
Хроническая обструктивная болезнь лёгких - частота распространения, понятие и сущность, этиопатогенетические факторы
Хроническая обструктивная болезнь лёгких (ХОБЛ) является одним из наиболее распространённых заболеваний во всём мире. Оценке распространённости ХОБЛ в течение последних десятилетий посвящено большое количество исследований как во многих странах (исследования PLATINO, BOLD), и в России в том числе (Иркутская область, Рязанская область). По данным этих исследований сделан вывод, что ХОБЛ является значительно более серьёзной проблемой, чем это представлялось ранее. Показатель её распространённости лежит в достаточно широких пределах (10-45%) и зависит от используемых критериев и различий популяционных групп в зависимости от региона, возраста, пола, массы тела, статуса курения. Результаты этих исследований дают основания сделать вывод о прогрессировании распространённости ХОБЛ. По данным ВОЗ, в настоящее время ХОБЛ является третьей лидирующей причиной смерти в мире, и глобальная летальность от ХОБЛ не уменьшается [4; 144; 152; 206; 211; 223; 261; 266; 271].
В 2004 году благодаря совместным усилиям экспертов Европейского респираторного общества и Американского торакального общества появилось современное определение ХОБЛ. Согласно рекомендациям [2; 47; 144; 189] под ХОБЛ понимают заболевание, которое можно предотвратить и лечить, характеризующееся персистирующими респираторными симптомами и ограничением воздушного потока, связанное с аномалиями структуры дыхательных путей/альвеол, которые обычно возникают в связи со значительным воздействием токсических частиц и газов атмосферного воздуха, инициируемых курением, выбросами автотранспорта и промышленных предприятий [9; 186; 196; 230; 256]. Хотя ХОБЛ поражает лёгкие, она также приводит к значительным системным эффектам. Ряд патологических состояний, развивающихся на фоне течения ХОБЛ, являются следствием системных проявлениям последней [124]. Среди причин возникновения ХОБЛ различают внутренние и внешние факторы [18; 109; 131; 154; 261; 264]. К внутренним факторам относят генетическую предрасположенность (редко наследуемый дефицит альфа-антитрипсина и гиперреактивность дыхательных путей), к внешним - табачный дым, профессиональную пыль, химикаты, другие ингаляционные поллютанты и повреждающие агенты окружающей среды, в том числе и индустрия наночастиц [27; 143; 168; 170; 183; 188; 189; 197; 254]. Главенствующая роль среди внешних факторов (в 80-90% случаях) принадлежит курению [18; 105; 167].
В сигаретном дыме содержится большое число токсинов, способных провоцировать воспалительный ответ в дыхательных путях. В литературе имеются работы, свидетельствующие, что у курильщиков, ничем не болеющих, воспаление в дыхательных путях по составу клеточных элементов, медиаторов и протеаз практически аналогично тому, что наблюдается при воспалении у больных ХОБЛ, однако оно менее выражено, и по своему характеру является нормальным. Характер воспалительных процессов у курящих больных ХОБЛ отличается как по количественным, так и по качественным показателям и сохраняется даже после прекращения курения. Имеются исследования, свидетельствующие о повышенном содержании биомаркёров системного воспаления у больных ХОБЛ вне зависимости от статуса курения [13]. Согласно данным литературы, полученным в ходе изучения гистологии бронхов [169; 203], у курильщиков, страдающих ХОБЛ, была выявлена более высокая плотность Т-лимфоцитов, нейтрофилов и макрофагов бронхиальной стенки, чем у курильщиков с нормальной лёгочной функцией. При этом анализ биоптатов у настоящих и бывших курильщиков с ХОБЛ не показал различий по концентрации медиаторов воспаления [252; 274].
Таким образом, воспаление в дыхательных путях и лёгочной паренхиме при ХОБЛ представляет собой усиленный хронический воспалительный ответ на внешние негативно действующие ингаляционные поллютанты. Предполагают, что усиление воспалительного ответа дыхательных путей детерминируется генетическими факторами и латентными вирусными инфекциями [189]. Курение табака признано важнейшим и наиболее изученным фактором риска развития ХОБЛ, однако заболевание возникает не у всех пациентов, имеющих длительный стаж курения [102; 241; 245; 272]. Проводимые крупные эпидемиологические исследования установили, что только 15-20% курящих людей имеют подтверждённую ХОБЛ, а распространение ХОБЛ среди некурящих людей составляет 6,6%. В то же время значительную долю больных ХОБЛ, а именно 25-45%, составляют люди, которые никогда не курили [14; 61; 198; 269; 273]. Учитывая, что ХОБЛ возникает не у всех, длительно курящих, ряд авторов считают основополагающим фактором развития заболевания генную предрасположенность организма и ассоциируют ХОБЛ с совокупностью генов, кодирующих -антитрипсин, цитокины, оксидантный стресс, гиперреактивность нейтрофилов и макрофагов [101; 102; 148; 161; 182; 210]. Чучалин А.Г. с соавторами [140] предполагают, что в большинстве случаев происходит суммирование внутренних и внешних факторов, в результате чего формируется болезнь у конкретного индивидума.
Популяция пациентов с ХОБЛ разнородна даже в пределах одной степени тяжести по частоте обострений, скорости прогрессирования заболевания, ответу на терапию. Принято различать фенотипы ХОБЛ, отражающие определенные особенности пациентов, важные с точки зрения диагностики, лечения и прогноза заболевания. Внелёгочные проявления ХОБЛ, способные повлиять на эффективность стоматологического лечения, также определяют необходимость акцентироваться на отдельных фенотипах заболевания. Традиционно различают два классических фенотипа ХОБЛ: больные с эмфиземой, одышкой, без цианоза, со сниженной массой тела - «розовые пыхтельщики» или эмфизематозный тип, и больные с хроническим бронхитом, цианозом и отеками - «синие отёчники» или бронхитический тип [31; 139; 141; 159; 265], однако часто четкого различия между этими основными фенотипами нет. В последнее время в особые фенотипы выделено сочетание ХОБЛ с бронхиальной астмой, с метаболическим синдромом [141]. Описаны случаи сочетания ХОБЛ с синдромом обструктивного апноэ сна (СОАС), который носит название «синдром перекреста». По данным некоторых авторов, СОАС отмечается у 69-75% больных ХОБЛ [118; 222] при прямой корреляции. При этом выявляется высокая частота СОАС у больных ХОБЛ с повышенной массой тела, что, очевидно, является особенностью фенотипа ХОБЛ с ожирением. Отдельно выделяется фенотип ХОБЛ с выраженными системными воспалительными проявлениями или стойкими системными воспалениями [141; 154]. Ряд авторов считают, что гиперреактивность нейтрофилов и макрофагов при ХОБЛ опосредуют особый нейтрофильный фенотип, в основе которого лежат первичные дефициты в системе иммунитета, которые клинически проявляются лишь после воздействия патологических агентов, индуцирующих ХОБЛ [101; 102; 126]. Отдельные авторы выявили фенотипы ХОБЛ с ранней (до 40 лет) и поздней (после 40 лет) манифестацией ХОБЛ, отмечая при этом ассоциацию некоторых полиморфных вариантов генов с возрастом манифестации [61; 270]. Другим потенциальным фенотипом ХОБЛ, на который следует обратить внимание, является ХОБЛ с частыми обострениями [60; 154; 192].
Медикаментозная терапия
В соответствии с Клиническими рекомендациями Российского респираторного общества 2016 года по диагностике и лечению ХОБЛ всем пациентам с диагнозом ХОБЛ в течение всего времени наблюдения проводилась фармакологическая терапия бронхорасширяющими препаратами в целях достижения стойкой ремиссии заболевания и минимизации риска развития обострений. Поскольку в исследовании участвовали пациенты, отнесённые к клиническим группам А и В, соответствующим лёгкой и средней степени тяжести заболевания, использовались два основных класса бронходилататоров: 2-агонисты и антихолинергические препараты.
Антихолинергические препараты являются препаратами первой линии при лечении ХОБЛ, их назначение патогенетически обосновано, так как они, стимулируя мускариновые рецепторы центральных дыхательных путей, ограничивают бронхоконстрикторный эффект парасимпатической стимуляции. Группа антихолинергических препаратов представлена короткодействующим ипратропием бромидом и длительнодействующим тиотропием бромидом. Действие 2-агонистов реализуется путём стимуляции 2-рецепторов, приводящей к расслаблению гладкой мускулатуры преимущественно дистальных бронхов. Эта группа препаратов представлена короткодействующими фенотеролом или сальбутамолом и длительнодействующими формотеролом или сальметеролом.
Таким образом, специфическая (базисная) терапия ХОБЛ состояла из нгаляционных форм короткодействующих и длительнодействующих бронхолитиков:
- КДБА - короткодействующие 2-агонисты (фенотерол или сальбутамол 100-400 мкг 4-6 раз в сутки);
- КДАХ - короткодействующие антихолинергетики (ипратропий 20-80 мкг 4 раза в сутки);
- ДДБА - длительнодействующие 2-агонисты (формотерол или сальметерол 12 мкг 2 раза в сутки, 50 мкг 2 раза в сутки);
ДДАХ - длительнодействующие антихолинергетики (тиотропий 18 мкг 1 раз в сутки).
Больным ХОБЛ клинической группы А назначались: КДБА или КДАХ, либо ДДБА или ДДАХ, либо комбинация КДБА или КДАХ.
Больным ХОБЛ клинической группы В назначались: ДДБА или ДДАХ, либо их комбинация.
Кроме того, всем пациентам с ХОБЛ для снижения риска развития обострения заболевания была рекомендована профилактическая вакцинация поливалентной бактериальной вакциной, применяемой перорально (приём бронхо-вакса в три цикла, каждый из которых состоит из 10-ти дневного приёма 1 капсулы с интервалом между циклами в 20 дней), приём противовирусных средств (осельтамивир 75-150 в сутки) при контакте с больными ОРВИ, отказ от курения.
Все пациенты, страдающие ХОБЛ, в течение 3-х месяцев перед дентальной имплантацией, а также весь период наблюдения после операции дентальной имплантации получали остеотропную терапию - альфакальцидол в суточной дозе 1,0-2,0 мкг 1 раз в сутки (Альфа Д3-Тева). Альфакальцидол химический предшественник активного метаболита витамина D3. Относится к препаратам многопланового действия, связывается со специфическими VDR-рецепторами в органах и тканях-мишенях, преодолевает D-резистентность за счёт увеличения числа рецепторов к витамину D, нормализует процессы костного ремоделирования, понижает костную резорбцию, повышает костеобразование и минеральную плотность костной ткани, стабилизирует уровень кальция в крови, усиливая его всасывание в кишечнике, что не требует дополнительного приёма препаратов кальция. Альфакальцидол применяется при всех видах остеопороза, в том числе в качестве монотерапии. Имеет высокую терапевтическую активность и хорошую переносимость.
Исходные лабораторные данные пациентов свидетельствовали, что средняя по группе величина уровня активного метаболита витамина D в крови была ниже 20 нг/мл, что соответствовало категории - дефицит витамина D. Это позволило предположить, дефицит витамина D и нарушение кальциевого гомеостаза является важнейшим из патологических механизмов развития остеопороза у пациентов с ХОБЛ. Распространение дефицита витамина D среди пациентов с ХОБЛ может быть связано с системным влиянием провоспалительных цитокинов [91].
Таким образом, выбор лекарственного средства альфакальцидол обоснован вторичным характером остеопороза при ХОБЛ, эффективностью и безопасностью препарата. Безопасность применения альфакальцидола особенно важна, учитывая многочисленные литературные данные о развитии остеонекроза на фоне лечения остеопороза ингибиторами остеокластов - бисфосфонатами [151; 50; 40; 54; 227; 246].
Всем пациентам, страдающим ХОБЛ, в течение 3-х месяцев перед дентальной имплантацией, а также весь период наблюдения после операции дентальной имплантации проводилась антиоксидантная терапия - коэнзим Q в суточной дозе 30 мг 1 раз в сутки. Необходимость проведения этой терапии обоснована развитием патогенетического оксидативного стресса у пациентов с ХОБЛ, при котором избыток свободных радикалов при недостаточной антиоксидантной защите оказывают прямое токсическое действие на эндотелий сосудов, способствуя нарушению микроциркуляции. В клеточных мембранах регенерируется собственный эндогенный коэнзим Q, однако при окислительном стрессе его расход значительно возрастает. Применение экзогенного коэнзима Q позволяет улучшить оксигенацию, нормализовать функцию сосудистой стенки, активировать микроциркуляцию. Имеются данные литературы об опыте применения этого препарата при оксидативном стрессе респираторного тракта, то есть при воспалительных заболеваниях лёгких, болезнях курильщика, при ХОБЛ [55; 133]. Препарат применялся в оптимальной терапевтической дозе, необходимой для нормального антиоксидантного статуса.
Все пациенты с ХОБЛ, которым была выполнена дентальная имплантация, находились под диспансерным наблюдением врача-терапевта, продолжали получать базисную терапию ХОБЛ, а также остеотропную и антиоксидантную терапию, согласно индивидуальному плану лечения на фоне динамического контроля биохимических показателей крови.
Результаты стоматологического обследования
Все пациенты основной и контрольной группы предъявляли жалобы на трудности при пережевывании пищи на стороне дефекта зубного ряда, а также на эстетическую недостаточность. Обследование показало, что отсутствие одного зуба отмечено в 63,4% случаев (40 пациентов, из них 31 пациент основной группы, в том числе 24 пациента клинической группы А и 7 пациентов клинической группы В, а также 9 пациентов контрольной группы), отсутствие двух зубов отмечено в 30,2% случаев (19 пациентов, из них 8 пациентов основной группы, в том числе 5 пациентов клинической группы А и 3 пациента клинической группы В, а также 11 пациентов контрольной группы), отсутствие трёх зубов отмечено в 3,2% случаев (2 пациента основной группы - 1 пациент клинической группы А и 1 пациент клинической группы В), наличие комбинированных дефектов (отсутствие одного и двух зубов, двух и трёх зубов) выявлено в 3,2% случаев (2 пациента основной группы - 1 пациент клинической группы А и 1 пациент клинической группы В).
Пациенты группы исследования и контрольной группы предъявляли жалобы на неприятный запах изо рта (20 пациентов группы исследования, из них 13 пациентов клинической группы А и 7 пациентов клинической группы В; 3 пациента группы контроля), кровоточивость десен при чистке зубов (12 пациентов группы исследования, из них 8 пациентов клинической группы А и 4 пациента клинической группы В; 5 пациентов группы контроля), наличие зубных отложений и налета на зубах (12 пациентов группы исследования, из них 9 пациентов клинической группы А и 3 пациента клинической группы В; 5 пациентов группы контроля).
При осмотре полости рта выявили: гиперемию и отечность десневого края и межзубных сосочков в 41,8% случаев у пациентов группы исследования (18 пациентов), из них в 32,2% случаев у пациентов клинической группы А (10 пациентов) и в 66,6% случаев у пациентов клинической группы В (8 пациентов), а также в 5% случаев у пациентов группы контроля (1 пациент); мягкий зубной налет в 39,5% случаев у пациентов группы исследования (17 пациентов), из них в 29% случаев у пациентов клинической группы А (9 пациентов) и в 66,6% у пациентов клинической группы В (8 пациентов), а также в 10% случаев у пациентов группы контроля (2 пациента); наличие твердых наддесневых и поддесневых зубных отложений в 30,2% случаев у пациентов группы исследования (13 пациентов), из них в 25,8% случаев у пациентов клинической группы А (8 пациентов) и в 41,6% случаев у пациентов клинической группы В (5 пациентов), а также в 10% случаев у пациентов группы контроля (2 пациента) (Таблица 15).
При осмотре полости рта патологические изменения слизистой оболочки в области включенных и концевых дефектов зубных рядов нижней челюсти выявлены не были.
Гигиенический индекс Silness-Le имел значение 1,1±0,11 у пациентов группы контроля, 1,9 ± 0,17 - у пациентов клинической группы А, 2,2±0,14 - у пациентов клинической группы В; индекс кровоточивости Muhlemann - SBI составил 0,7 ± 0,3 у пациентов группы контроля, 1,88±0,19 - у пациентов клинической группы А, 2,01±0,09 - у пациентов клинической группы В (Таблица 16).
Анализ состояния тканей пародонта у пациентов с признаками воспалительной реакции позволил установить наличие хронического генерализованного пародонтита легкой степени.
Всем пациентам была проведена комплексная терапия, включающая профессиональную гигиену полости рта, снятие зубных отложений, местную противовоспалительную и антисептическую терапию. Пациентам были даны рекомендации по гигиеническому уходу за полостью рта.
После проведённого лечения у пациентов, как группы исследования, так и контрольной группы, жалобы, обусловленные воспалительным процессом в тканях пародонта, отсутствовали, при осмотре полости рта признаки воспаления тканей пародонта не определялись. Все пациенты были прооперированы. Во всех случаях операция установки дентальных имплантатов проводилась по традиционной, двухэтапной методике (с установкой винтов заглушек).
По данным клинического обследования пациентов с ХОБЛ группы А после проведения первого этапа дентальной имплантации к 3-м суткам после операции в 39% случаев (у 12-и пациентов) отмечалась слабовыраженная отечность мягких тканей в зоне проведенной операции. На 3-и сутки после операции процесс заживления послеоперационной раны сопровождался болевыми ощущениями в 26% случаев (у 8-и пациентов). К 5-м суткам после операции в 19% случаев (у 6-и пациентов) наблюдался слабовыраженный отек мягких тканей в области проведенной операции, при этом болезненность не отмечалась. К 7-м и 14-м суткам у всех пациентов этой группы клинических проявлений отека, боли при пальпации обнаружено не было, что может свидетельствовать о регенерации раны.
После проведения операции дентальной имплантации у пациентов с ХОБЛ клинической группы В к 3-м суткам после операции в 75% случаев (у 9-и пациентов) сохранялся незначительный отек мягких тканей в области проведенной операции, болевые ощущения отмечались в 67% случаев (у 8-и пациентов). Далее, на 5-е сутки после операции в 33% случаев (у 4-х пациентов) наблюдались слабовыраженные отечные явления, при этом в 17% случаев (у 2-х пациентов) отмечались болевые ощущения. На 7-е сутки после операции у 100% случаях у пациентов не отмечалось признаков отека и боли. Далее, на 14-е сутки указанных клинических проявлений также не отмечалось, что свидетельствовало о регенерации операционной раны.
У всех пациентов контрольной группы сразу после проведения операции дентальной имплантации отмечали незначительную отечность слизистой оболочки по переходной складке. На 3-е сутки после операции отечность мягких тканей в области проведенной операции наблюдалось в 15% случаев (у 3-х пациентов), при этом болевые ощущения испытывались пациентами в 20% случаев (4 пациента). К 5-м, 7-м и 14-м суткам у пациентов контрольной группы клинических проявлений в виде отека мягких тканей и боли при пальпации обнаружено не было.
Таким образом, анализ данных клинического обследования показал, что у пациентов группы исследования и контрольной группы заживление операционной раны происходило через 14 дней. Однако у пациентов с ХОБЛ, как клинической группы А, так и клинической группы В, отек мягких тканей и болезненность в области операционной раны отмечалась в большем проценте случаев, чем у пациентов группы контроля.
Динамика показателей оксигенации в слизистой оболочке альвеолярного гребня после имплантации
По данным оксиметрии в слизистой оболочке альвеолярного гребня до операции индекс перфузионной сатурации кислорода (Sm) и индекс удельного потребления кислорода (U) составили 5,25 ± 0,08% и 1,30 ± 0,10%, соответственно, уровень оксигенации составил 97,00 ± 1,20 (Таблица 20, Рисунок 19).
В группе контроля через 3 дня после дентальной имплантации индекс перфузионной сатурации кислорода (Sm) повышался на 90%, а индекс удельного потребления кислорода (U) возрастал на 40%. При этом уровень оксигенации возрастал на 1%.
Полученные данные свидетельствовали о повышении потребления кислорода, вследствие развития гиперемии в ответ на травматическое воздействие.
Через 7 дней индекс перфузионной сатурации кислорода (Sm) и индекс удельного потребления кислорода (U) возрастали на 31% и 44%, соответственно, что свидетельствовало о дальнейшем росте потребления кислорода в тканях вследствие усиления гиперемии в микроциркуляторном русле. Уровень оксигенации возрастал на 1%.
Через 14 дней отмечалось снижение значения индекса перфузионной сатурации кислорода (Sm) на 18% и снижение индекса удельного потребления кислорода (U) на 19%, что характеризовало развитие гипоксии в тканях.
Через 1 месяц после дентальной имплантации индекс перфузионной сатурации кислорода (Sm) и индекс удельного потребления кислорода (U) в слизистой оболочке альвеолярного гребня снижались на 24% и 23%, соответственно, что свидетельствовало о снижении уровня оксигенации и потребления кислорода и усилении гипоксии в тканях.
Через 3 месяца индекс перфузионной сатурации кислорода (Sm) снизился на 35%, индекс удельного потребления кислорода (U) снизился на 20%, и соответствовали исходному уровню.
Индекс оксигенации снизился на 4% до исходных значений, что характеризовало восстановление кислородного метаболизма в слизистой оболочке альвеолярного гребня после имплантации.
Через 4 месяца динамика показателей оксигенации в тканях сохранялась.
В группе А (ХОБЛ) через 3 дня после операции - индекс сатурации кислорода (Sm) увеличивался в 2,1 раза, а удельное потребление кислорода возрастало на 54%, что характеризовало усиление потребления кислорода в тканях вследствие развития гиперемии.
В слизистой оболочке альвеолярного гребня индекс перфузионной сатурации кислорода (Sm) через 7 дней после операции повысился на 7%, удельное потребление кислорода (U) возросло на 40%, уровень оксигенации (SpO2) - повысился на 2%, что характеризовало усиление потребления кислорода вследствие развития гиперемии в микрососудистом русле.
Через 14 дней - индекс перфузионной сатурации кислорода (Sm) и удельного потребления кислорода снизились на 17% и 18%, соответственно, что характеризовало развитие гипоксии в тканях.
Через 1 месяц - тенденция снижения показателей продолжалась: индекс перфузионной сатурации кислорода (Sm) снизился на 33%, индекс удельного потребления кислорода снизился на 22%. Уровень оксигенации снизился на 2%, что характеризовало усиление гипоксии в слизистой оболочке альвеолярного гребня.
Через 3 месяца тенденция снижения показателей сохранялась: индекс перфузионной сатурации кислорода (Sm) снизился на 8%, индекс удельного потребления кислорода (U) снизился на 11%, уровень оксигенации снизился на 10%.
Через 4 месяца показатели восстанавливались до исходных значений, что характеризовало нормализацию кислородного метаболизма.
В группе В (с ХОБЛ) через 3 дня после имплантации индекс перфузионной сатурации кислорода (Sm) повысился в 2 раза, а индекс удельного потребления кислорода (U) - на 50%. Уровень оксигенации повышался на 3%.
Полученные данные свидетельствовали об усилении потребления кислорода, вследствие развития гиперемии в микроциркуляторном русле.
Через 7 дней индекс перфузионной сатурации кислорода (Sm) и индекс удельного потребления кислорода (U) продолжали увеличиваться на 27% и 19%, соответственно, что свидетельствовало о дальнейшем повышении уровня потребления кислорода в тканях и усилении гиперемии.
Через 14 дней отмечалось снижение индекса перфузионной сатурации кислорода (Sm) на 25% и индекса удельного потребления кислорода (U) на 14%, но они оставались выше исходных значений, что снижение кислородного метаболизма на фоне спада гиперемии.
Через 1 месяц после имплантации индекс перфузионной сатурации кислорода (Sm) и индекс удельного потребления кислорода (U) в слизистой оболочке альвеолярного гребня продолжали снижаться на 26,4% и 13% соответственно, что свидетельствовало о снижении уровня оксигенации и потребления кислорода.
Через 3 месяца индекс перфузионной сатурации кислорода (Sm) снизился на 21%, индекс удельного потребления кислорода (U) уменьшился на 14%, что характеризовало тенденцию снижения кислородного обмена в слизистой оболочке альвеолярного гребня.
Через 4 меяца отмечалась нормализация показателей кислородного метаболизма в тканях: индекс перфузионной сатурации кислорода (Sm) и удельного потребления кислорода (U) соответствовали исходным значениям. Уровень оксигенации (SpO2) восстанавливался до исходного уровня.
Таким образом, у пациентов с ХОБЛ в клинических группах А и В уровень кислородного метаболизма в слизистой оболочке альвеолярного гребня восстанавливался через 4 месяца.