Содержание к диссертации
Введение
Глава I Аналитический обзор 14
1.1. Распространенность, этиология и основные патогенетические звенья желчнокаменной болезни 14
1.2. Патогенез формирования постхолецистэктомического синдрома. Характер течения постхолецистэктомических расстройств 20
1.3. Основные принципы и методы патогенетической терапии постхолецистэктомического синдрома 27
Глава II Материал и методика работы 40
2.1. Методы исследований (I серия исследований) 41
2.2. Влияние однократного воздействия магнитного поля на функциональное состояние организма пациентов с постхолецистэктомическим синдромом (I серия исследований) 46
2.3. Методы лечения (II серия исследований) 49
2.4. Критерии оценки эффективности лечения 50
2.5. Статистическая обработка материала. 51
Глава III Клинико-функциональное состояние пациентов с постхолецистэктомическим синдромом. Данные лабораторных и функциональных исследований в исходном состоянии 52
Глава IV Непосредственные результаты восстановительного лечения на курорте пациентов с постхолецистэктомическим синдромом 67
Глава V Отдаленные результаты восстановительного лечения на курорте пациентов с постхолецистэктомическим синдромом 76
Обсуждение результатов исследования 82
Выводы 100
Практические рекомендации 103
Список литературы 104
- Патогенез формирования постхолецистэктомического синдрома. Характер течения постхолецистэктомических расстройств
- Клинико-функциональное состояние пациентов с постхолецистэктомическим синдромом. Данные лабораторных и функциональных исследований в исходном состоянии
- Непосредственные результаты восстановительного лечения на курорте пациентов с постхолецистэктомическим синдромом
- Отдаленные результаты восстановительного лечения на курорте пациентов с постхолецистэктомическим синдромом
Патогенез формирования постхолецистэктомического синдрома. Характер течения постхолецистэктомических расстройств
Ни у кого не вызывает сомнение, что стандартом лечения желчнокаменной болезни является холецистэктомия [138, 158, 183]. Однако, несмотря на значительный прогресс в технике проведения операций на желчном пузыре, эффективность оперативных методов лечения ЖКБ ограничивается развивающимися в новых анатомо-физиологических условиях многочисленными патологическими нарушениями в системе пищеварения и не гарантирует удовлетворительного качества жизни пациентов [11, 45, 56, 254].
Одним из распространенных расстройств после холецистэктомии является постхолецистэктомический синдром, актуальность профилактики развития которого очень высока [45, 66, 93, 136, 157, 158]. Постхолецистэктомический синдром (ПХЭС) включен в Международную классификацию болезней 10-го пересмотра (шифр К.91.5), однако точное понимание сути этого синдрома остается дискутабельным [134]. На V съезде Научного общества гастроэнтерологов России (2005г.) было утверждено определение постхолецистэктомического синдрома: клинический симптомокомплекс функциональных и /или органических изменений, развившихся после холецистэктомии или усугубленных операцией или развившихся самостоятельно в результате технических погрешностей ее выполнения [70]. В дальнейшем предложено рассматривать ПХЭС с учетом всего комплекса патологических состояний, ассоциированных с длительно протекающей билиарной патологией [240].
К постхолецистэктомическому синдрому относятся патологические состояния, обусловленные потерей желчного пузыря и выполняемых им функций (секреторная, концентрационная, гормональная, резервуарная, сократительная). Наблюдается отсутствие поступления желчи в 12-перстную кишку во время еды, в то время как возникает бесконтрольное поступление желчи в просвет кишки в межпищеварительном периоде [130]. В первом случае выявляется билиарная и панкреатическая недостаточность, нарушение кишечного пищеварения, дуоденостаз, хологенная диарея и синдром избыточного бактериального роста в кишечнике, а второе обусловливает патологические рефлюксы: дуоденогастральный, дуоденогастро эзофагеальный, дуоденобилиарный, и дуоденопанкреатический [3, 71, 79, 82, 105]. После проведенной холецистэктомии остается нарушенным химический состав желчи, что является причиной образования микролитов, холедохолитиаза, возникают изменения структуры и функций печени (стеатогепатит, холестатический гепатит) [126, 232]. В отдаленном постхолецистэктомическом периоде распространенность таких заболеваний как гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ), функциональная диспепсия, хронический панкреатит, хронические невирусные гепатиты и патология кишечника, оказывается более высокой, чем в аналогичной группе пациентов до холецистэктомии и в целом в популяции [44, 45, 125, 148, 203, 208, 247, 252].
Известно, что при ПХЭС большое значение придают дисфункциональным расстройствам билиарного тракта [9, 74, 100, 105, 108, 135, 223], а в терапевтической практике чаще всего термином ПХЭС обозначают дисфункцию сфинктера Одди (ДСО), нарушение деятельности которого является причиной формирования клинической симптоматики [13, 38, 134, 139] .
Согласно Римскому консенсусу III (2006) под дисфункцией сфинктера Одди понимают нарушение его сократительной функции, препятствующее нормальному оттоку желчи и панкреатического секрета в двенадцатиперстную кишку при отсутствии органического препятствия [150, 210, 232]. Считается, что ДСО следует отнести не к четко определенным заболеваниям, а к состояниям с вариабельным взаимоотношением «дисфункция - симптом» [117].
Сфинктер Одди (СО) окружает конечные участки общего желчного и панкреатического протоков и общий канал в месте их прохождения через стенку двенадцатиперстной кишки. Он состоит из сфинктера общего желчного протока, сфинктера главного панкреатического протока и сфинктера большого дуоденального сосочка (БДС) – Вестфаля, который препятствует дуоденобилиарному и дуоденопанкреатическому рефлюксу [3, 45, 79].
Гладкомышечные волокна сфинктера располагаются как продольно, так и циркулярно и регулируют давление в протоковой системе. Иннервация сфинктера Одди осуществляется блуждающим нервом, волокнами чревного сплетения, верхнего брыжеечного узла, задними корешками спинномозговых нервов VII-XII грудных сегментов. Сфинктер Одди выполняет 3 основные функции: регулирует ток желчи и панкреатического сока в двенадцатиперстную кишку; предотвращает рефлюкс содержимого двенадцатиперстной кишки в общий желчный и панкреатический протоки; обеспечивает накопление в желчном пузыре печеночной желчи. Эти функции связаны со способностью сфинктера регулировать градиент давления между системой протоков и двенадцатиперстной кишкой.
Под дисфункцией сфинктера Одди понимаются первичные или вторичные нарушения его моторики, приводящие к последующим изменениям в билиарном тракте и поджелудочной железе. Частота первичных дисфункций СО остается неизвестной. Вторичные дисфункции сфинктера Одди после холецистэктомии развиваются у 20-40% пациентов [139, 158]. В некоторых работах утверждается, что частота дисфункции СО достигает 60-90%, чаще всего у пациентов с идиопатическим рецидивирующим панкреатитом [45, 189, 195, 199, 204]. Дисфункция сфинктера Одди после холецистэктомии протекает в двух вариантах – в виде гипертонуса и недостаточности сфинктера Одди. Причиной дисфункции СО у пациентов являются или структурные нарушения, которые наиболее часто проявляются стенозом СО, или мышечная дискинезия СО – при гипертонусе. Считается, что гипертонус сфинктера преобладает в первые шесть месяцев после операции и особенно выражен в первый месяц после холецистэктомии (более чем у 80% пациентов), что связано с выключением регулирующей роли сфинктера Люткенса [45, 75, 104, 119]. Это происходит в связи с тем, что желчный пузырь и сфинктер Одди в функциональном отношении являются одной структурой и, как считает О.Н. Минушкин [119], при «выпадении» одного из них функциональная система обрекается на «дефектное» функционирование. Наиболее выражено повышение тонуса сфинктера Одди при функционирующем до операции желчном пузыре и возникновение болевого синдрома в большинстве случаев обусловлено именно спазмом сфинктера Одди [22, 38, 68, 134, 139]. Недостаточность сфинктера Одди встречается у 3-11% оперированных пациентов [75]. Она может сопутствовать ЖКБ, при дуоденостазе, воспалительных процессах, травматизации сфинктера мигрирующими конкрементами. Определены диагностические критерии дисфункции сфинктера Одди [53, 134, 139, 188, 209, 210, 251]:
– эпизоды выраженной боли, локализованной в эпигастрии или правом подреберье, в сочетании со всеми следующими признаками;
– продолжительность 30 минут и более;
– частота развития симптомов: 1 раз и более за последние 12 месяцев;
– интенсивность боли значительная: нарушает ежедневную активность и требует обращения за медицинской помощью;
– отсутствуют структурные изменения, которые объясняли боль.
При наличии дисфункции сфинктера Одди выделяют 4 типа расстройств, в основе которых лежат боли «билиарного типа» в сочетании с набором лабораторно-инструментальных признаков. Билиарные боли при гиперкинетических расстройствах характеризуются коликообразным характером различной интенсивности без иррадиации или с иррадиацией в правую, иногда в левую половину живота (при вовлечении протоковой системы поджелудочной железы), в спину. При гипокинезии тупые боли возникают в правом подреберье, появляется чувство давления, распирания, которое усиливается при изменении положения тела, увеличивающего внутрибрюшное давление. Для разных форм дисфункции общими симптомами являются горечь во рту, вздутие живота, неустойчивый стул.
1-ый тип билиарной дисфункции сфинктера Одди. Приступ болей «билиарного» типа в сочетании с тремя следующими признаками:
– подъем аспартатаминотрансферазы ( АлТ) и /или щелочной фосфатазы (ЩФ) в два и более раз при 2-х кратном исследовании;
– замедленное выведение контрастного вещества при эндоскопической ретроградной панкреатохолангиографии (более 45 минут); – расширение общего желчного протока более 12 мм.
Причиной дисфункции сфинктера Одди этой группы чаще всего является стеноз сфинктера. Манометрическое доказательство ДСО обнаруживается у 65-95% пациентов и подтверждает предположение о структурных изменениях сфинктера (стеноз) .
2-ой тип билиарной дисфункции сфинктера Одди. Приступ болей «билиарного» типа в сочетании с одним или двумя перечисленными выше признаками. У пациентов 2-го билиарного типа нарушения могут быть как структурными, так и функциональными. Манометрическое доказательство – наличие ДСО у 50-63 % пациентов [104].
3-ий тип билиарной дисфункции сфинктера Одди. Наблюдается только приступ болей «билиарного» типа. В данном случае ДСО обычно носит функциональный характер.
Клинико-функциональное состояние пациентов с постхолецистэктомическим синдромом. Данные лабораторных и функциональных исследований в исходном состоянии
Были проведены наблюдения 120 пациентов с постхолецистэктомическим синдромом, получивших курсовое лечение в терапевтическом отделении медицинской части ФГКУ «Санаторий «Ессентуки» ФСБ России». Пациенты прибывали с установленным диагнозом «постхолецистэктомический синдром» (ПХЭС). За основу ПХЭС взято определение, утвержденное V съездом научного общества гастроэнтерологов России 2005 г. Наблюдаемые мужчины – это военнослужащие ФСБ, количество их составило – 77 (64,2%) человек, женщины – 43 (35,8%) пациентов. Возраст: от 30 до 40 лет – 5,8%, от 40 до 50 лет – 55,8%, от 50 до 60 лет – 38,4%. Давность заболевания ЖКБ с 5 до 10 лет и более наблюдалась у 75% пациентов. Сроки после перенесенной операции от 1 до 5 лет отмечены у 39,2% пациентов, от 5 до 10 лет – у 60,8%. Сопутствующие заболевания: хронический билиарный панкреатит – у 61 (50,8%) пациента и хронический гастродуоденит – у 54 (45%). Клиническая характеристика пациентов с ПХЭС представлена в рисунках 2, 3, 4 и таблице 7.
При анализе клинической симптоматики у пациентов выделены следующие варианты течения ПХЭС:
– Болевой вариант (у 70%) – с болевым синдромом различной степени выраженности. Боли спастического характера локализовались чаще в правом подреберье, реже – в эпигастральной области. Выраженность интенсивности болевого синдрома по визуальной аналоговой шкале в I контрольной группе составила 6,8±0,12 балла, во II группе сравнения – 6,4±0,10 балла, в III основной – 6,7±0,13 балла.
– Диспепсический вариант (у 85 %) проявлялся тошнотой, горечью во рту, с невыраженным болевым синдромом «правого подреберья», вздутием кишечника (метеоризм). Выраженность диспепсии по ВАШ в I контрольной группе составила 7,9±0,12 балла, во II группе сравнения – 7,6±0,05 балла, в III основной группе – 7,8±0,02 балла. Изменения характера стула (у 65,8%) выражались в увеличении частоты дефекаций (3-4 раза в день), нарушении консистенции кала в виде комковатого, либо неоформленной кашицеобразной формы, диареи, запоров или смешанного типа.
– Клинически асимптомный вариант (у 15%) – с отсутствием жалоб, характерных для заболеваний желчевыводящих путей, с наличием изменений в биохимических показателях крови. Клинические проявления у пациентов с ПХЭС представлены в рисунке 5 и таблице 8.
При сравнении выраженности болевого и диспепсического синдромов и длительности сроков после операции холецистэктомии выявлена прямая корреляционная зависимость – чем более длителен послеоперационный период, тем значительней интенсивность абдоминальной боли и диспепсии (r=0,69; р 0,001). При объективном обследовании определялась обложенность языка беловатым налетом у 70% пациентов, болезненность при пальпации живота в области правого подреберья – у 49,2%, в левом подреберье – у 57,5%, в области эпигастрия – у 40,8%, по ходу петель кишечника – у 22,5%. В общей сложности болезненность при пальпации живота наблюдалась в 59,2% случаев.
Незначительное увеличение печени на 1,5-2см выявлено у 23,3% пациентов, положительный симптом Ортнера – у 21,7% (таблица 9).
Органам пищеварительной системы принадлежит ведущая роль в организме в поддержании энергогомеостаза при адаптации к постоянно меняющимся условиям внутренней и внешней среды. Пищеварительная система выполняет в организме функции межсистемной кооперации и наряду со специфическими функциями может осуществлять и стандартные программы энергетической адаптации. Это относится, прежде всего, к билиарно-печеночной системе и готовности ее к участию в пищеварении. В то же время, довольно трудно представить себе дисфункциональные расстройства билиарного тракта без изменения функциональной активности гепатоцита и печени в целом. О функциональном состоянии печени мы судили по показателям билирубина и его фракций, тимоловой пробы, липидного обмена, активности ряда ферментов крови. Пигментная функция печени была нарушена у 31,7% пациентов за счет повышения общего билирубина, средний уровень которого равнялся 21,8±0,14 мкмоль/л. Повышение прямого билирубина наблюдалось у незначительного числа лиц (9,2%) и средний уровень показателя был в пределах нормы (2,2±0,08 мкмоль/л). Определялось повышение активности гамма-глутамилтранспептидазы у 48,3% (уровень 34,2±0,68Е/л) и щелочной фосфатазы – у 60% (128,2±2,34 Е/л) пациентов. В связи с наличием лабораторных маркеров холестатического синдрома (повышение уровня ЩФ, ГГТП, общего билирубина) можно объяснить наличие у части пациентов субиктеричности склер (29,2%) и кожного зуда (24,2%). Активность трансаминазы АлТ была повышенной у 29,2% с уровнем 35,5±0,19 ммоль/л, АсТ – у 27,5% пациентов до уровня 33,5±0,21 ммоль/л. Повышение тимоловой пробы было незначительным (у 19,2%), средний уровень показателя равнялся 3,6±0,12ед.
При ультразвуковом исследовании выявлены диффузные изменения паренхимы печени по типу жировой дистрофии (60,8%), увеличение размеров ее долей, чаще правой (23,3%). Таким образом, у пациентов с ПХЭС нарушение функционального состояния печени по общей оценке наблюдалось в 36% случаев.
Изменения липидного обмена характеризовались повышением в крови общего холестерина у 69,2% (уровень 6,5±0,18 ммоль/л), триглицеридов – у 68,3% (уровень 2,43±0,07 ммоль/л), ЛПНП – у 65,8% (уровень 5,20±0,17 ммоль/л), высоким коэффициентом атерогенности – у 62,5% (уровень 4,14±0,12) при сниженных значениях холестерина липопротеидов высокой плотности – у 58,3% пациентов с уровнем 0,68±0,05 ммоль/л (таблица10). В общей сложности липидный спектр крови у пациентов был изменен в 64,8% случаев.
Функциональное состояние поджелудочной железы оценивалось по уровню липазы в крови, амилазы в крови и моче, глюкозы крови и результатам ультразвукового исследования. Повышение липолитической активности в сыворотке крови наблюдалось у 39,2% до уровня 64,2±2,15 Е/л, амилазы крови у – 40% пациентов с уровнем 111,2±1,87Е/л. Известно, что такое «уклонение» ферментов поджелудочной железы в крови приводит к затруднению оттока панкреатического секрета в кишечник. В моче уровень амилазы не отличался от такового у здоровых лиц и лишь у 25% наблюдалось повышение активности амилазы в моче. Нарушение функционального состояния поджелудочной железы отмечено у 54,2% пациентов (таблице 11).
При ультразвуковом исследовании признаки панкреатита обнаружены у 75% пациентов, изменения локализовались чаще в головке поджелудочной железы, реже – в теле. Среди симптомов поражения органа следует отметить неровность и нечеткость переднего контура, расширение панкреатического протока более 2 мм, утолщение стенок протока, укрупнение «зернистости» акустической структуры железы.
Изменение характера стула наблюдалось у 65,8% пациентов и выражалось в нарушении консистенции кала в виде комковатого (по Бристольской шкале – тип 2), либо неоформленной кашицеобразной формы (тип 6). Запоры беспокоили 35% пациентов, диарея – 21,7%, чередование запоров и поносов – 10,8%.
Из-за нарушения процессов желчеотделения у пациентов определялись некоторые копрологические синдромы. Креаторея в виде измененных мышечных волокон – у 21,7%, стеаторея (нейтральный жир) – у 18,3%, амилорея (в виде внеклеточного крахмала) – у 20,8%, непереваренная растительная клетчатка – у 17,5%. Элементы воспаления (эритроциты, лейкоциты, эпителий) в копрограмме отсутствовали (рисунок 6).
Формирование болезней, тяжесть проявлений клинической симптоматики и характер течения патологических процессов во многом определяются стрессоустойчивостью и зависят от уровня адаптационных возможностей организма и его неспецифического иммунитета [2, 12, 179]. Известно, что сложные метаболические, нейроэндокринные и другие нарушения, которые характеризуют адаптационные реакции, оказывают определенное воздействие на морфологический состав белой крови. Тип реакции показателей неспецифической резистентности (ПНР) определяли по процентному содержанию лимфоцитов, сегментоядерных нейтрофилов и их соотношению в лейкоцитарной формуле. При анализе ПНР при поступлении показатели менее 0,31 наблюдались у 59 (49,2%) пациентов, то есть они находились в состоянии хронического стресса, реакция тренировки отмечена у 12 (10%), зона спокойной активации – у 23 (19,2%), зона повышенной активации – у 26 (21,7%) пациентов.
Одним из основных патогенетических факторов развития билиарно-печеночной дисфункции после холецистэктомии является интенсификация свободнорадикальных процессов в организме [28, 29, 186, 190, 239]. Известно, что малоновый диальдегид (МДА) является показателем обменных процессов и состояния адаптации. У пациентов с ПХЭС выявлена высокая концентрация МДА до 4,9±0,03 мкмоль/л у 67,5% при сниженной активности каталазы у 59,2% до 0,26±0,04 мКат/л в плазме крови, что свидетельствовало об уменьшении компенсаторных функций организма. При этом установлено, что чем выше были показатели малонового диальдегида, тем ниже – уровень каталазы (r=-0,71; р 0,001). В то же время выявлена прямая корреляционная связь между интенсификацией ПОЛ и дислипидемией (r=0,59; р 0,001). Таким образом, показатели реакции хронического стресса, повышенной активации и концентрации ПОЛ определили снижение адаптационных возможностей организма у 69% пациентов с ПХЭС.
Непосредственные результаты восстановительного лечения на курорте пациентов с постхолецистэктомическим синдромом
При выборе принципов и методов лечения пациентов с постхолецистэктомическим синдромом учитывались выраженные изменения функционального состояния печени, поджелудочной железы и кишечника, нарушения липидного обмена и психоэмоционального статуса, снижение адаптационно-компенсаторных возможностей организма, ассоциированных с нарастанием тревожно-депрессивных расстройств и с ухудшением показателей качества жизни пациентов, в связи с чем, применение бальнеологических процедур в традиционных режимах может не обеспечить достаточный эффект терапии.
Лечение пациентов с ПХЭС проводилось в 3-х группах, по 40 человек в каждой. В I контрольной группе назначалось диетическое питание по диете №5, внутренний прием минеральной воды Ессентуки-Новая, пенно-солодковые ванны. Во II группе сравнения дополнительно применялась общесистемная магнитотерапия от установки «УМТИ-3Ф» «КОЛИБРИ-ЭКСПЕРТ» (10 процедур). В III основной группе назначалось лечение, аналогичное II группы, и внутренний прием медикамента дюспаталин по 200 мг 2 раза в день в течение 14 дней.
Проведенный сравнительный анализ результатов лечения показал, что частота благоприятных сдвигов клинических и параклинических показателей в значительной степени зависит от применяемого лечебного комплекса. В III основной группе к концу курса курортного лечения в сравнении с исходными данными существенно уменьшилась выраженность болевого на 86,7% (p 0,05), диспепсического – на 82,4% (p 0,05), астено-невротического – на 81,3% (p 0,05), во II группе сравнения эти показатели снизились – на 78,6% (p 0,05), 77,1% (p 0,05) и 82,4% (p 0,05), в I контрольной – на 61,5% (p 0,05), 69,7% (p 0,05) и 69,7% (p 0,05), соответственно.
Динамика регресса основных клинических синдромов у пациентов подтверждалась и данными показателей ВАШ, причем, уменьшение интенсивности боли и диспепсии в баллах наблюдалось в группе сравнения в 2,8 раза и в III основной – в 2,9 раза чаще, чем в контрольной (таблица 14).
Согласно общепринятому стандарту [43] снижение уровня интенсивности показателей синдромов на 1,5-2,0 балла считается минимальным, на 3,0 – умеренным, на 5,0 и более баллов – существенным. У пациентов во II группе сравнения интенсивность абдоминальной боли по ВАШ достоверно снизилась на 4,6 балла, диспепсии на 6,0 баллов, в III основной группе – на 5,1 и 6,1 баллов, в контроле – на 1,9 и 3,0 баллов, соответственно. Такое существенное уменьшение интенсивности этих синдромов во II и III группах объясняется проявлением выраженного анальгезирующего и спазмолитического эффекта при назначением магнитотерапии и дюспаталина. В контрольной группе облегчение симптомов оказалось минимальным.
Уменьшение астено-невротического синдрома во всех группах было примерно одинаковым, что обусловлено применением в лечебных комплексах пенно-солодковых ванн, обладающих выраженным седативным эффектом. Исчезновение болезненности живота при пальпации во II и III группах в 1,5 раза превышало таковое в группе контроля. Значительно уменьшилась частота выявления гепатомегалии во II и III группах у 79%, в I контрольной группе – у половины количества пациентов
Функциональное состояние печени по показателям билирубина, трансаминаз, ГГТП, ЩФ и тимоловой пробы улучшилось у 78,5% во II группе с магнитотерапией и у 81% в III группе с дюспаталином по сравнению с 61,7% в группе контроля (p1-2,3 0,05). Снижение активности ферментов поджелудочной железы (липаза, амилаза) во II и III группах наблюдалось в 76,5% и в 80% случаев, соответственно, против 61% в I контрольной группе (p1-2,3 0,05).
Регресс липидного метаболизма отмечен у 56,2% пациентов контрольной группы, во II группе сравнения и III основной – в 70% и 72,5% случаев, соответственно (p1-2,3 0,05) и характеризовался достоверным снижением уровней общего холестерина, ЛПНП, триглицеридов, коэффициента атерогенности и повышением уровня ЛПВП (p1-2,3 0,05). Динамика биохимических показателей крови у пациентов после лечения представлена в таблице 15.
При ультразвуковом исследовании наблюдалось уменьшение диффузных изменений паренхимы печени у 79,2% пациентов II группы и у 80% в III против 58,3% в группе контроля (p1-2,3 0,05), в паренхиме поджелудочной железы – у 75% и 75,8% во II и III группе против 60% в I контрольной. Дилатация панкреатического протока в конце лечения сохранялась лишь в I контрольной группе у 20% пациентов.
Стабилизация характера и консистенции стула в группе сравнения и в основной наблюдалась в 1,4 -1,6 раза чаще, чем в контроле. Также во II и III группах отмечалась нормализация состава копрограммы, в то время как в I контрольной группе после лечения сохранялось наличие стеатореии в 20%, креатореи и крахмала – в 10% случаев.
Выраженность тревожности по шкалам Тейлора и Спилбергера-Ханина в I контрольной группе снизилась в 1,5 раза, уровень депрессивной симптоматики по шкале Цунга – в 2 раза (p 0,05), во II группе с магнитотерапией – в 2,6 и 3 раза, соответственно (p 0,05), в III группе с дюспаталином – в 3 и 4 раза, соответственно (p 0,05). Легкая степень депрессии во всех группах снизилась с 53,8±1,6 до 18,6±1,3 балла (p 0,05), уровень субдепрессии – с 65,4±1,8 до 22,4±1,4 балла (p 0,05).
После проведенного лечения у пациентов с ПХЭС отмечена позитивная динамика процессов адаптации организма по показателям неспецифической резистентности (ПНР) и уровня МДА в крови. Наблюдалось значительное уменьшение числа лиц с реакцией хронического стресса во II группе сравнения в 3,5 раза, в III основной – в 4,5 раза и в группе контроля – в 2,2 раза. Проведенный корреляционный анализ показал четкую прямую взаимосвязь между снижением стрессового хронического состояния и уменьшением болевого абдоминального синдрома (r=+0,71; p 0,001). Отмечено снижение активности перекисного окисления липидов по уровню МДА в плазме: в I контрольной группе в 2,3 раза (с улучшением на 55,6%), во II – в 3,7 раза (на 73,1%) и в III группе – в 4 раза (на 75%). Уровень МДА во II группе сравнения уменьшился с 4,9±0,04 до 3,5±0,06 мкмоль/л (p 0,05), в III основной группе – с 5,1±0,02 до 3,0±0,06 мкмоль/л (p 0,05), в группе контроля – с 4,7±0,03 до 3,9±0,08 мкмоль/л (p 0,05). Активность каталазы повысилась во II группе с 0,27±0,04 до 0,34±0,07 мКат/л (p 0,05), в III группе – с 0,25±0,03 до 0,35±0,06 мКат/л (p 0,05), в контрольной группе – с 0,26±0,05 до 0,33±0,09 мКат/л (p 0,05).
В результате проведенного санаторно-курортного лечения наблюдалось улучшение показателей качества жизни у 77% пациентов, причем, в I контрольной группе – у 65,5%, во II группе с магнитотерапией – у 78,1% и в III основной группе – у 87,5% (таблица 17).
Отмечено, что приоритетными были шкалы эмоционального функционирования, физической боли и ролевого физического функционирования, показатели которых на фоне лечения с магнитотерапией и в сочетании с дюспаталином были достоверно значимы (p 0,05). В III группе показатель суммарного измерения физического здоровья улучшился на 21,3 балла (p 0,05), психологического здоровья – на 19 баллов (p 0,05).
Отдаленные результаты восстановительного лечения на курорте пациентов с постхолецистэктомическим синдромом
Как известно, основным критерием результативности курортного лечения является стойкость достигнутого терапевтического эффекта в отдаленном периоде наблюдения [76, 78, 88, 111, 146]. Изучение отдаленных результатов санаторно-курортного лечения проводится курортологами в течение многих лет, эти результаты довольно высоки и подтверждают эффективность курортного лечения, как с медицинской, так и социальной точек зрения [31, 216, 237, 242].
Отдаленные результаты восстановительного лечения при постхолецистэктомическом синдроме изучены у 40 пациентов, поступивших в санаторий «Ессентуки» повторно и у 22 человек – анкетным методом. Результаты анализировались через 10-12 месяцев после курса курортного лечения. Наблюдались 3 группы пациентов. В I группе (контрольная) в процессе курортной терапии назначалась питьевая минеральная вода Ессунтуки-Новая и пенно-солодковые ванны. Во II группе сравнения – бальнеопитьевое лечение и общесистемная магнитотерапия от аппарата «УМТИ-3Ф» – «КОЛИБРИ-ЭКСПЕРТ» на верхнюю половину туловища. В III основной группе – бальнеофизиолечение и дополнительно фармакопрепарат дюспаталин по 200 мг 2 раза в день в течение 14 дней. Оценивалось общее самочувствие пациентов в течение года, в том числе выраженность болевого, диспепсического и астено-невротического синдромов по ВАШ, длительность ремиссии, частота обострений с временной нетрудоспособностью по больничным листам, показатели функционального состояния печени, поджелудочной железы, липидного обмена, перекисного гомеостаза и оценка качества жизни пациентов.
Длительность ремиссии в отдаленном периоде была различной в наблюдаемых группах в зависимости от применяемого лечебного комплекса. Хороший терапевтический эффект после курортного лечения (ремиссия от 6 до 12 месяцев) сохранялся во II группе сравнения (с магнитотерапией) у 76,2%, что в 2,2 раза превышал таковой в I контрольной группе (35,3%), в III основной группе (магнитотерапия+дюспаталин) – терапевтический эффект равнялся 83,3%, который превышал таковой в I группе контроля в 2,4 раза (таблица 19).
Отмечалось значительное уменьшение клинических проявлений у пациентов c постхолецистэктомическим синдромом в отдаленном периоде наблюдения по данным ВАШ (таблица 20).
По данным таблицы 20, регресс болевого и диспепсического синдромов во II и III группах наблюдался – в 2,5-2,9 раза чаще, чем в I группе контроля. Уменьшение выраженности проявлений астено-невротического синдрома было примерно одинаковым во всех группах пациентов. Гепатомегалия в I контрольной группе уменьшилась у половины наблюдаемых пациентов, в то время как во II и III группах данные показатели нормализовались в большинстве случаев (от 78% до 83%). Во II и III группах наблюдалась стабилизация характера стула по частоте дефекаций и консистенции кала, а также отсутствие стеатореи, креатореи и крахмала в отличие от I контрольной группы, где нарушения состава копрограммы сохранялось у 35,3% пациентов.
Анализ биохимических показателей крови в отдаленные сроки свидетельствовал, что имело место четкая тенденция к улучшению функционального состояния печени и поджелудочной железы, особенно во II группе (с магнитотерапией) и в III (магнитотерапия + дюспаталин) группе пациентов с постхолецистэктомическим синдромом (таблица 21). Так, отклонения умеренной гипербилирубинемии уменьшились у 66,7% во II группе сравнения и у 75% пациентов в III основной группе, снижение активности трансаминаз – у 83,3% и 85,7% в группах, соответственно. Частота нормализации общего билирубина крови в I контрольной группе отмечена у 40% пациентов, трансаминаз – у 58%, то есть сохранялись признаки холестатического синдрома по наличию лабораторных маркеров. В I группе контроля на фоне применения минеральной воды и пенно-солодковых ванн наблюдалось снижение уровня общего холестерина у 44,4%, триглицеридов – у 33,3% пациентов, во II группе сравнения – в 54,6% и 66,7% случаев, соответственно. Применение III лечебного комплекса позволило снизить уровень общего холестерина и триглицеридов, соответственно, у 61,5% и 72,7% пациентов.
Отмечено благоприятное влияние курортного лечения на функциональное состояние поджелудочной железы. Снижение активности амилазы и липазы крови в I группе контроля наблюдалось у 66,7% и 40%, соответственно, во II группе – у 71,4% и 83,3% пациентов (p 0,05), в III группе – у 80% и 85,7%, соответственно (p 0,05).
В результате проведенного курортного лечения в отдаленном периоде наблюдений отмечено улучшение показателей качества жизни у 66,7% пациентов, получавших комплексную бальнео- физио- и медикаментозную терапию (III основная группа): повышение физического компонента с 48,7±3,6 до 68,5±3,7 балла (p 0,05) и психологического – с 47,8±3,4 до 65,3±3,7 балла (p 0,05). Во II группе сравнения (с магнитотерапией) улучшение качества жизни отмечено у 62% пациентов: физического компонента – с 49,4±3,4 до 63,2±3,5 балла и психологического – с 48,1±3,3 до 60,9±3,8 балла (p 0,05). В I группе контроля показатели качества жизни приблизились к данным до лечения: физического компонента – с 49,9±3,7 до 54,1±3,4 балла и психологического – с 48,6±3,5 до 53,2±3,5 балла (p 0,05).
Благоприятная динамика клинических и параклинических данных в отдаленные сроки положительно сказалась и на трудоспособности пациентов с постхолецистэктомическим синдромом (рисунок 7).
Число лиц с обострением заболевания при амбулаторном лечении с больничным листом уменьшилось с 27 человек (43,5%) в первый год лечения до 13 (21%) в отдаленном периоде наблюдения, то есть в 2 раза. В I контрольной группе трудопотери по поводу амбулаторного лечения с больничным листом уменьшились в 1,4 раза – с 41,2% до 29,4%, во II группе (с магнитотерапией) – в 2,3 раза – с 43% до 19% и в III основной группе (магнитотерапия+дюспаталин) в 2,7 раза – с 45,8% до 16,7%.
Таким образом, материалы, полученные при исследовании в отдаленные сроки курортного лечения пациентов с постхолецистэктомическим синдромом, свидетельствуют о том, что использование природных лечебных факторов в сочетании с магнитотерапией (II ЛК) и фармакопрепаратом дюспаталин (III ЛК) является более эффективным по сравнению с бальнеопитьевым лечением и оказывают саногенетическое влияние на основные звенья патогенеза постхолецистэктомического синдрома. Это находит отражение в ослаблении клинических проявлений заболевания, улучшении функционального состояния органов пищеварения, увеличении длительности ремиссии, трудоспособности пациентов и повышении качества жизни в отдаленном периоде наблюдений.