Введение к работе
АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ. Наличие в легких сложно организованной и иногофункцкональной сурфактантной системы требует глубокого понимания механизмов регуляции ое деятельности (В.А.Березовский, В.Ю.Горчаков, 1982; В.И.Крючкова, Ї983).
Имеющиеся в литературе сведения о нервной регуляции сурфак-таитиой метены легких (ССЛ) получены в эксперименте после воздействия на симпатические ганглии, блуждающие нервы, рецепторний аппарат изолированных перфузируемых легких (В.И.Крючкова, 1974} Е.Г.Кузыхина с соавт.,1977; Д.М.Михайлов, 1986; Б.И.Слука, 1987, 1988; Л.К.Романова, 1988; Abdellati* , Hollingaworth .,- 1980; йг««я, Londmore , І98І;?івЬзг et al , 1985; Berry et al* 1986 и др.), нейроэндокрннные структуры гипоталамуса (В.И.Крючкова, 1963; В.И.Крючкова, В.И.Данилов, 1986), а также при исследовании центрогенного отека легких (А.А.Ахметов, 1974; Park .Sutnick , 1973; Jayachandran , 1977). Целенаправленного изучения роли центральных нервных структур в регуляции ССЛ ранее не проводилось. '.
В клинике внутренних болезней патогенез многих легочных заболеваний и ослоянений связывает с нарушениями свойств легочного сурфактанта, в неврологической и нейрохирургической клинике, кроме того, с заболеваниями и травмами головного мозга (С.Г.* Алатырцева, Н.В.Пуховская, 1973; К.Б.Каппаеов, 1975; Е.Н.Нестеров, 1983; Н.И.Пуэырева, 1987; В.В.Ерохин, 1987; Hoff ot al , 1978; Terreace et al ,1981; Hanrood , Bicharda , 1985; Каир , Droaer , 1985). В связи с этим исследование роли центральных нервных структур в регуляции ССЛ представляется важный для изучения патогенеза некоторых' легочных заболеваний и осложнений.
Наиболее частым и грозным осложнением заболеваний и трави і:озга является нарушение водного баланса легких с развитием ле-? гочного отека и гибелью больных (В.А.Козырев, 1970; В.Д.Тополян-ский, 1982; Л.З.Тель, 1983; Л.З.Тель, С.П.Лысенков, 1989; Terrenes et al» 1981). Экспериментальным путем в гипоталамусе и продолговатом мозге были! обнаружены эдемогенные структуры, строго локализованное воздействие на которые приводило н развита» выраженного отека легких, однако состояние сурфактанта при этих воздействиях не изучалось (Л.З.Тель, 1983; Л.З.Тель, С.П.Лысенков, 1989; Seager , Wood , 1962; Seager , 1967; Park , Sutnick ,1975) В то же время, несмотря на общепринятое мнение о том, что сур-фактант легких играет важное значение в поддержании п.дродинами-
четкого равновесия в легочной ткани (А.А.Биркун с соавт.,1961; К.А.Серебровская с соавт. ,1984; Bgan, 1983; Nieaan , Bredenberg, 1985), вопрос о роли дефицита сурфактанта в патогенезе нейрогенного отека нельзя решить однозначно. Возможно, нейрогеиная инактивация сурфактантной выстилки альвеол индуцирует отек легких или возникающий отек повреждает альвеолярный сурфактант. Поэтому представляется весьма актуальным исследовать состояние сурфактанта после воздействия на эдемогенные зоны мозга, что позволило бы одновременно изучить центральную нервную регуляцию сурфактантного комплекса и роль легочного сурфактанта в реализации нейрогенных нарушений водного баланса легких.
ЦЕПЬ РАБОТЫ. Изучить состояние сурфактантной системы легких при воздействии на нервные структуры, регулирующие водный баланс легочной ткани.
ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ. Исследовать поверхностную активность альвеолярного и внутриклеточного сурфактанта: I) при воздействии на структуры переднего гипоталамуса, продолговатого мозга и на блуждающие нервы, 2) при изменении водного баланса легких нейро-генного характера, 3) при нейрогенных нарушениях дыхания и легочного кровообращения, а также решить задачи методического характера- определить у здоровых крыс оптимальные концентрации адсорбционных слоев сурфактанта и хронобиологические изменения его поверхностно-активных свойств.
НАУЧНАЯ НОВИЗНА. Впервые в гипоталамусе и продолговатом мозге локализованы зоны, воздействие на которые закономерно сопровождается снижением поверхностной активности альвеолярного сурфактанта. Установлено, что ответная реакция ССЛ при воздєйстрии на центральные отделы нервной системы наступает во много раз быстрее, чем после ваготомии. Обнаружена раздельная регуляция сурфактантной системы и водного баланса легких. Доказано отсутствие причинной взаимосвязи между нейрогенными изменениями альвеолярного сурфактанта к развитием отека легких.
ТВОРЕТИЧБСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ обусловлена получением новых данных О нервной регуляции ССЛ и о сопряженности ее" с регуляцией одного баланса легочной ткани, а также накоплением сведений о роля нарушении сурфактанта в зтиологии легочного отека, нейрогенных нарушений дыхания и легочной гемодинамики.
ПРАКТИЧЕСКАЯ ЦЕННОСТЬ. В связи с применением в клинике ней-ротропных и наркотических препаратов, расширением нейрохирурги- .-ческих стереотаксических операций на мозге, частым возникновением легочной патологии и отека легких после травм и заболеваний мозга данное исследование приобретает важное практическое значение, поскольку его результаты позволяют разработать эффективные меры профилактики легочных осложнений и своевременного их лечения в ранние сроки.
В настоящее время результаты работы внедрены и используются на ряде кафедр Целиноградского и Карагандинского медицинских институтов.
ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ. Регуляция сурфак-т&нтной системы легких осуществляется центральными нервными структурами, расположенными в преоптической зоне гипоталамуса и каудальном отделе продолговатого мозга, с участием блуждающих нервов. После воздействия на центральные мозговые структуры срочные изменения возникают только в сурфактантном комплексе альвеол, тогда как после в&готомии первично меняются свойства внутриклеточного сурфактанта. Нарушения свойств сурфактанта, ритма дыхания, легочной гемодинамики и отек легких возникают по собственным нейрогенным механизмам и этиологически не связаны .
АПРОБАЦИЯ РАБОТУ. Результаты работы доложены на XIX, XX и XXI научно-практических конференциях Целиноградского медицинского института (1987,1986,1989), заседании Целиноградского отделения ВФО им. И.П.Павлова (1986), 1-м Республиканском съезде физиологов Казахстана (Алма-Ата, 1988), ІУ Всесоюзном съезде патофизиологов (Кишинев, 1989), ІУ Всесоюзном съезде анестезиологов и реаниматологов (Одесса, 1989), объединенном заседании Целиноградских отделений ВФО им. И.П.Павлова и Всесоюзного общества анатомов, гистологов и эмбриологов, Проблемных комиссий "Экстремальные и терминальные состояния" и "Морфология органов и тканей (Целиноград,1989).
По теме диссертации опубликовано 10 научных работ.
ОЕЪЬМ РАБОТУ. Диссертация изложена на 114 страницах основного малинописного текста, состоит из введения, 5 глав, заключения и выводов. Текст иллюстрирован 43 таблица*^, 13 рисунками, графиками, диаграммами, фотографиями и микрофотографиями. Список литературы содержит 84 отечественных и 63 иностранных источника.