Содержание к диссертации
Введение
Глава 1 Обзор литературы 17
1.1 Современные представления об этиологии и патогенезе детского церебрального паралича 17
1.2 Факторы, влияющие на метаболизм костной ткани и факторы риска его нарушения при детском церебральном параличе 21
1.3 Основные подходы к лечению детского церебрального паралича 27
Глава 2 Материалы, методы исследования и лечения детей, больных детским церебральным параличом 33
2.1 Материалы исследования детей, больных детским церебральным параличом 33
2.2 Методы исследования детей, больных детским церебральным параличом 35
2.2.1 Методы исследования ортопедо-неврологического статуса у детей, больных детским церебральным параличом 35
2.2.2 Методы исследования физического развития у детей, больных детским церебральным параличом 36
2.2.3 Методы исследования структурно-функционального состояния костной ткани у детей, больных детским церебральным параличом 37
2.2.4 Методы исследования минерального обмена у детей, больных детским церебральным параличом 39
2.2.5 Методы исследования кальций-регулирующих гормонов у детей, больных детским церебральным параличом 40
2.2.6 Методы исследования маркеров костного метаболизма у детей, больных детским церебральным параличом 40
2.2.7 Электромиографический метод исследования биоэлектрической активности мышц у детей, больных детским церебральным параличом 41
2.2.8 Статистическая обработка результатов 42
2.3 Методы лечения детей, больных детским церебральным параличом 43
2.4 Клиническая характеристика обследованных детей, больных детским церебральным параличом 46
Глава 3 Характеристика структурно-функционального состояния костной ткани у детей, больных детским церебральным параличом 53
3.1 Характеристика физического развития детей, больных детским церебральным параличом 53
3.2 Характеристика структурно-функционального состояния костной ткани у детей, больных детским церебральным параличом 65
3.3 Характеристика биоэлектрической активности мышц голеней у детей, больных детским церебральным параличом 78
Глава 4 Оценка состояния минерального обмена, кальций-регулирующих гормонов и маркеров костного метаболизма у детей с детским церебральным параличом 86
4.1 Характеристика минерального обмена у детей, больных детским церебральным параличом 86
4.1.1 Оценка состояния фосфорно-кальциевого гомеостаза у детей с детским церебральным параличом в зависимости от состояния костной ткани 96
4.2 Исследование уровней кальций регулирующих гормонов, гормона роста у больных детским церебральным параличом 101
4.3 Исследование уровней маркеров костного метаболизма у детей, больных детским церебральным параличом 106
Глава 5 Динамика показателей состояния костной ткани, минерального обмена и костного метаболизма у детей с детским церебральным параличом в процессе санаторно-курортного лечения и оценка отдаленных результатов реабилитации 112
5.1 Динамика структурно-функционального состояния костной ткани у детей с детским церебральным параличом под влиянием санаторно-курортного лечения 112
5.2 Динамика биоэлектрической активности мышц у больных детским церебральным параличом под влиянием санаторно-курортного лечения 116
5.3 Динамика показателей минерального обмена у больных детским церебральным параличом в процессе санаторно-курортного лечения 120
5.4 Динамика показателей кальций – регулирующих гормонов у больных детским церебральным параличом в процессе санаторно-курортного лечения 125
5.5 Динамика показателей маркеров костного ремоделирования у больных детским церебральным параличом в процессе санаторно-курортного лечения 129
5.6 Оценка отдаленных результатов санаторно-курортного лечения у больных детским церебральным параличом 133
Заключение 147
Выводы 176
Рекомендации 179
Список сокращений и условных обозначений 181
Список литературы 184
- Современные представления об этиологии и патогенезе детского церебрального паралича
- Характеристика физического развития детей, больных детским церебральным параличом
- Оценка состояния фосфорно-кальциевого гомеостаза у детей с детским церебральным параличом в зависимости от состояния костной ткани
- Оценка отдаленных результатов санаторно-курортного лечения у больных детским церебральным параличом
Современные представления об этиологии и патогенезе детского церебрального паралича
Под термином "детский церебральный паралич" обьединена группа психоречевых и моторных синдромов, которые возникают вследствие повреждения головного мозга во внутриутробном, интранатальном и раннем постнатальном периодах (определение ВОЗ). Заболевание сохраняется в течение всей жизни, и характеризуется не прогрессирующим течением, однако выраженность его проявлений может меняться со временем. Моторные нарушения при детском церебральном параличе наиболее часто сочетаются с эпилепсией, нарушениями слуха и зрения ( 70%), когнитивными (до 80%), психическими (до 40%), речевыми (до 17–84%) и интеллектуальными (до 35–40%) расстройствами. Сопровождаются нарушением поведения и социальной адаптации ребенка, а также вторичными нарушениями опорно-двигательного аппарата [2, 5-8, 31-33,36,37,38,84, 86].
Среди детских неврологических заболеваний главной причиной инвалидности является детский церебральный паралич [5-8,31-33,35-37,42]. По данным зарубежной литературы, заболеваемость церебральным параличом составляет 2 - 3,6 случая на 1000 новорожденных (в среднем до 2,5 случая). По статистике мальчики страдают детским церебральным параличом чаще (сотношение мужского и женского пола составляет 1,9:1 [8, 198]). Среди недоношенных детей ДЦП встречается у 1%. У детей, рожденных с малой массой тела (менее 1500 г), распространенность ДЦП увеличивается до 5–15%, а у рожденных с экстремально низкой массой тела до 25–30%. При многоплодной беременности риск возникновения ДЦП возрастает: частота ДЦП при одноплодной беременности составляет – 0,2%, при двойне – 1,5%, при тройне – 8%, при четырехплодной беременности – 43% [8].
В Российской Федерации распространённость церебрального паралича составляет 2,2 – 3,3 случая на 1000 новорождённых (по данным отдельных авторов – до 5,9). В связи с широким внедрением в практику современных достижений медицины, позволяющих выхаживать глубоко недоношенных детей и детей с экстремально низкой массой тела [5-8], частота встречаемости ДЦП растет.
По статистике, спастические формы ДЦП встречаются чаще (87,5%). Так спастическая диплегия выявляется у 69,3% детей с ДЦП, гемиплегия у 16,3%, двойная гемиплегия у – 1,9% пациентов. В 9,2%, диагносцируется атонически-астатическая форма, гиперкинетическая – в 3,3% случаев [7, 37-38].
Причины развития ДЦП разнообразны. Роль патологии беременности и интранатальной травмы, в развитии ДЦП, обсуждается давно. Высказанное предположение об этиологии ЦП актуально и сегодня. В настоящее время факторы развития заболевания делят на пренатальные (антенатальные), интранатальные (натальные) и постнатальные. В результате влияния антенатальных факторов, воздействующих на плод в период внутриутробного развития и вызывающих аномальное развитие мозга возникает до 80% поражений при ЦП[7, 37-38,42,78,138,175].
К антенатальные факторам развития церебрального паралича относят [5-8]:
1. Соматическую патологию беременной (сахарный диабет, гипотиреоз, пороки сердца, гипертоническая болезнь, анемия, ожирение), инфекционные заболевания и возраст матери (старше 35 лет).
2. Употребление алкоголя, наркотических веществ и лекарственных препаратов (особенно в первый триместр), стресс, профессиональные вредности и физические травмы во время беременности.
3. Осложнения течения беременности (хронически существующая внутриутробная гипоксия плода, фетоплацентарная недостаточность, угроза прерывания беременности, преждевременная отслойка плаценты и ее предлежание, гестозы беременных), многоплодная беременность. Ряд авторов придают большое значение антифосфолипидному синдрому матери как фактору риска возникновения ДЦП [42].
4. Внутриутробные инфекции (цитомегаловирус, вирус краснухи, токсоплазмоз, герпес, сифилис) с воздействием повреждающего агента на формирующующийся мозг.
5. Несовместимость матери и плода (резус- конфликт и по системе АВО).
Очень часто имеет место комбинированное воздействие нескольких неблагоприятных факторов, возникающих в период беременности и родов.
К интранатальным факторам развития ЦП относят различные осложнения в родах, протекающие с развитием острой гипоксии или травмы плода[6,7,37 38,42,85-88]: 1. преждевременные, затяжные или стремительные роды; 2. клинически узкий таз; 3.слабость родовой деятельности; 4. длительный безводный промежуток и продолжительное стояние головки плода в родовых путях; 5. дискоординированную родовую деятельность; 6.инструментальное родовспоможение и кесарево сечение; 7. асфиксию в родах; 8. родовую травму плода. 9. тазовое предлежание плода; 10. многоплодную беременность; Постнатальными факторами развития ДЦП являются гипоксически-ишемические и инфекционные (неонатальный сепсис, нейроинфекции, менинго-энцефалиты различной этиологии) состояния. А также травмы центральной нервной системы и гипербилирубинемия новорожденных.
В 50% случаев детского церебрального паралича установить точную причину возникновения заболевания не удается [5-8].
Наиболее часто у детей с ЦП диагносцируются различные врожденные аномалии развития ЦНС, такие как порэнцефалия, гидроанэнцефалия, агенезия мозолистого тела, микроцефалия, пахигирия, агенезия червя и полушарий мозжечка. А также, внутричерепные кровоизлияния различной степени тяжести и ишемические инсульты (фетальные, перинатальные и неонатальные). Данные состояния нередко имеют генетическую основу [6].
Согласно наследственной теории возникновения детского церебрального паралича, существуют непрямые генетические факторы, которые могут определять предрасположенность к возникновению ЦП в перинатальный и постнатальный периоды. Эти факторы характеризуются менделевским типом наследования или возникают в результате экспрессии отдельных изолированных генов. Широко обсуждается возможность существования Х-сцепленных форм ДЦП. Церебральный паралич ассоциирован с целым рядом «кандидатных» генов. Выделяют тромбофильные гены, цитокиновые гены, гены, ассоциированные с аполилипопротеином Е (ApoE) и другие, связанные с функцией сердечнососудистой и иммунной систем.
С патофизиологической точки зрения, основой формирования детского церебрального паралича является поражение головного мозга в определённый период его развития, с последующим формированием патологического мышечного тонуса при сохранении позотонических рефлексов с сопутствующим нарушением становления цепных установочных выпрямительных рефлексов [6, 87].
Таким образом, выявлено множество факторов, оказывающих неблагоприятное воздействие на нервную систему плода и новорожденного. Учитывая структурно-функциональные особенности организма детей, которые обуславливают повышенную чувствительность органов к действию повреждающих факторов, особенно в критические периоды (к которым относятся ранний онтогенез и первый год жизни), можно предположить, что при ДЦП костеобразование страдает уже на ранних этапах развития ребенка.
Характеристика физического развития детей, больных детским церебральным параличом
Проведенный нами анализ показателей, характеризующих уровень физического развития детей с ДЦП выявил следующие изменения. Число детей с показателями роста ниже средних значений в ОГ было 69 (46,6%) человек, показатели в пределах нормы отмечались у 76 (51,4%) детей и выше средних значений выявлено у 3 (2,0%) детей. Показатели массы тела в пределах нормы были у 77 (52,1%) детей с ДЦП, у 64 (43,2%) детей этот показатель был ниже средних значений и у 7 (4,7%) детей показатель массы тела был выше нормы. Показатели ИМТ у детей с ДЦП ниже нормы выявлены лишь у 16 (10,8%) детей, в пределах нормы – у 128 (86,5%) детей и выше нормы – у 4 (2,7%) детей. Данный показатель неинформативен у детей с ДЦП и не отражает истинного отставания в физическом развитии. Это связано с тем, что ИМТ собирательный показатель и в соответствии с формулой, может быть более показательным при имеющихся гипотрофиях. У детей с ДЦП имеется снижение как ростовых, так и показателей массы тела, а, следовательно, и ИМТ будет в пределах нормы, несмотря на снижение роста и массы тела. Костный возраст (КВ) является лучшим показателем степени общего развития и больше, чем какой-либо другой показатель коррелирует с параметрами зрелости человека (длина тела, темпы роста, половое развитие). В общей группе детей с ДЦП отставание СФВКС отмечено у 84 (56,7%), человек, соответствие календарному возрасту – у 62 (41,9%) человек и опережение – у 2 (1,4%) человек (Рисунок 3.1).
Анализ средних значений показателей физического развития у детей с ДЦП в ОГ выявил достоверное (р 0,05) снижение роста, СФВКС (р 0,01) и тенденцию к снижению массы тела и ИМТ в сравнении с показателями здоровых детей (Таблица 3.1).
Анализ ростовых показателей у детей с ДЦП выявил большее число детей со сниженными значениями роста у мальчиков – 37 (55,2%) детей, чем у девочек – 32 (39,5%), и повышенные показатели отмечены у 3 (2,0%) мальчиков (Рисунок 3.2, 3.3). Сниженные показатели М выявлены у 31 (38,3%) девочки и 33 (49,3%) мальчиков, а повышенные – у 5 (6,2%) девочек и 2 (3%) мальчиков (Рисунок 3.4, 3.5).
Показатели ИМТ были ниже средне популяционных значений у 6 (7,4%) девочек и 10 (14,9%) мальчиков, в пределах нормы – у 74 (91,4%) девочек и 54 (80,6%) мальчиков, а повышены – у 1 (1,2%) девочки и 3 (4,5%) мальчиков (Рисунок 3.6, 3.7).
Показатель СФВКС, который характеризует, на сколько индивидуальный СФВКС отличается от средне популяционного стандарта в этом возрасте, был снижен у 46 (56,8%) девочек и 38 (56,7%) мальчиков, в норме – у 35 (43,2%) девочек и 27 (40,3%) мальчиков и опережал – у 2 (3%) мальчиков (Рисунок 3.8, 3.9).
Абсолютные значения Р у девочек были достоверно более снижены (р 0,01), чем у мальчиков (р 0,05) в сравнении с КГ и не имели отличий между группами. Показатели М были достоверно (р 0,05) снижены у мальчиков в сравнении с КГ и не имели достоверных отличий между группами. Средние значения ИМТ не имели достоверных отличий ни у мальчиков, ни у девочек в сравнении с КГ и достоверно не отличались между собой. Значения СФВКС были достоверно (р 0,01) снижены как у мальчиков, так и у девочек (Таблица 3.1).
Оценка показателей физического развития у детей с ДЦП в зависимости от формы заболевания показала следующие изменения. Количество детей со сниженными показателями Р при СГ выявлены у 19 (27,9%) детей, и у 1 (1,5%) ребенка отмечался показатель Р выше нормы. При СД снижение показателей отмечено у 28 (53,8%) детей и у 2 (3,8%) – повышение показателя, а при ДГ выявлено снижение роста у 22 (78,6%) детей. Следовательно, при нарастании тяжести заболевания, которая соответствует такой форме заболевания ДЦП, как двойная гемиплегия, нарастает число детей со сниженными показателями роста (Таблица 3.1).
При оценке показателей М отмечено, что при СГ снижение было у 17 (25%) детей, а у 4 (5,9%) показатели были выше нормы. При СД снижение показателей выявлено у 24 (46,2%) детей и у 2 (3,8%) данный показатель был повышен, а при ДГ снижение М было у 23 (82,1%) и у 1 (3,6%) ребенка отмечалось повышение М. Количество детей со сниженными показателями ИМТ при СГ было у 6 (8,8%) детей, повышение – у 2 (3%), снижение показателей при СД было у 5 (9,6%) и повышение – у 2 (3,9%) детей, при ДГ данный показатель был снижен у 5 (17,9%) детей. При оценке СФВКС выявлено, что при СГ отставание СФВКС было у 18 (26,5%) детей и опережение – у 2 (2,9%) детей, при СД снижение показателей отмечено у 40 (76,9%) детей и при ДГ – у 26 (92,8%) больных.
Средние значения Р у детей со СГ и СД достоверно не отличались (141,61±1,94 см и 142,80±2,5 см, соответственно) от КГ, а при ДГ значения были достоверно (р 0,01) ниже – 134,69±2,4 см, чем в КГ (Таблица 3.2). Причем, показатели Р у детей с ДГ были достоверно ниже, чем у детей с СГ и СД (р 0,05; р 0,01 соответственно). Средние показатели М достоверно (р 0,01) отличались от показателей КГ только при ДГ (31,13±2,34 кг). Значения ИМТ также имели достоверное (р 0,01) снижение в сравнении с КГ только при ДГ (15,62±0,41 кг/м2), а показатели СФВКС были достоверно снижены (р 0,05, р 0,001, соответственно) при СД (-0,29±0,2 лет) и ДГ (-1,64±0,17 лет) в сравнении с КГ и также показатель при ДГ достоверно отличался от данных показателей при СГ и СД (р 0,001) ( Таблица 3.1).
Исследование показателей физического развития в зависимости от тяжести двигательных нарушений выявило следующие изменения. Так, у детей I GMFCS группы (имеющих незначительные нейро-моторные нарушения, свободно передвигающихся без препятствий или с легкими двигательными нарушениями) показатели Р ниже нормы были у 5 (17,2%) детей, а у остальных 24 (82,8%) данный показатель был в пределах возрастных значений. У детей группы II GMFCS – (которые ходят с дополнительными приспособлениями, сидят самостоятельно) сниженные показатели Р были выявлены уже у 51 (49,0%) детей, нормальные показатели были у 50 (48,1%) детей и превышали норму у 3 (2,9%) детей с ДЦП. У детей самой тяжелой группы III GMFCS – (дети, самостоятельно не передвигаются даже с дополнительными приспособлениями, но которые могут передвигаться на инвалидной коляске и могут сидеть с поддержкой, а также дети, которые не передвигаются и не сидят) сниженные показатели Р выявлены у 13 (86,7%) детей и только у 2 (13,3%) показатели находились в пределах нормы (Рисунок 3.2). Показатели М у детей I GMFCS группы были снижены у 7 (24,1%) детей, были в норме – у 19 (65,6%) детей и опережали средне популяционные показатели у 3 (10,3%) детей. У детей II GMFCS группы показатели М ниже нормы отмечены у 47 (45,2%) детей, в норме – у 53 (51%) детей и превышали нормальные показатели – у 4 (3,8%) детей. В группе III GMFCS снижение показателей выявлено у 10 (66,7%) детей, и в норме – у 5 (33,3) детей с ДЦП (Рисунок 3.3). При исследовании показателей ИМТ у детей I GMFCS группы снижение показателей отмечалось у 2 (6,9%) детей, превышение нормальных значений выявлено у 1 (3,4%) ребенка, а у остальных 26 (89,7%) детей показатель находился в пределах нормы. В группе II GMFCS сниженные показатели ИМТ выявлены у 14 (13,5%) детей, у 3 (2,9%) – превышали норму и у 87 (83,6%) – были в пределах возрастной нормы. У детей III GMFCS все показатели ИМТ были в пределах нормы – 15 (100%) детей с ДЦП, что подтверждает неинформативность данного показателя у детей с ДЦП, так как у детей с данной патологией имеется снижение и ростовых, и массовых показателей одновременно (табл.3.2.). Исследование СФВКС в группе I GMFCS выявило снижение данного показателя у 7 (24,1%) детей, у 20 (68,9%) детей данный показатель находился в пределах нормы и у 2 (7%) детей – был выше нормы. В группе II GMFCS сниженные показатели СФВКС выявлены у 65 (62,5%) детей, в пределах нормы – у 39 (37,5%) детей, а в группе III GMFCS отставание СФВКС отмечалось у 12 (80%) детей и только у 3 (20%) показатели находились в норме.
Оценка средних показателей физического развития в зависимости от тяжести двигательных расстройств продемонстрировала снижение показателей Р, М, СФВКС при нарастании тяжести двигательных нарушений. Так, выявлено достоверное (р 0,05) повышение показателей Р в группе I GMFCS в сравнении с КГ и достоверное снижение показателей в группах II GMFCS и III GMFCS (р 0,01, р 0,001, соответственно). Также отмечено достоверное снижение показателей в группе III GMFCS в сравнении с I GMFCS и II GMFCS (р 0,001, р 0,01, соответственно).
Оценка состояния фосфорно-кальциевого гомеостаза у детей с детским церебральным параличом в зависимости от состояния костной ткани
Имея результаты исследования СФСКТ у детей с ДЦП, нами проанализировано изменеие показателей кальций-фосфорного гомеостаза с учетом СКТ. Установлено, что в группе с ОП показатели Саобщ ниже средних значений были у 18 (22%) детей, в группе с Опе – у 10 (21,2%) детей и в группе с Nкт – только у 2 (2,6%) детей. Показатели Рнеорг в группе с ОП были ниже нормы у 23 (92%) детей, в группе с Опе – у 28 (59,5%) детей и в группе с Nкт –у 2 (2,6%) детей. Показатели Са мочи выше средних значений были у 17 (68%) детей, в группе с Опе – у 25 (53,2%) детей и в группе с Nкт – у 1 (1,3%) детей. Показатели Р мочи не выходили за пределы возрастной нормы даже при ОП и Опе ( Рисунок 4.5 – 4.7).
Отмечено, что средние показатели Саобщ в группе с ОП были достоверно ниже (р 0,001), чем показатели КГ, а также достоверно ниже в сравнении с группой с Опе и Nкт (р 0,01). Показатели Саобщ были достоверно ниже в группе с ОП, чем с Опе (р 0,01), что показывает значительное снижение содержания Саобщ в крови у детей с ДЦП, имеющих ОП.
Показатели Рнеорг в группе с ОП были достоверно ниже показателей КГ (р 0,01), а также в сравнениис группой с Nкт (р 0,001) и в сравнении с группой с Опе (р 0,01).
При оценке показателей Са мочи в зависимости от состояния КТ отмечено, что в группе с ОП средние значения были достоверно выше (р 0,001), чем в КГ и показатели отличались от группы с Nкт (р 0,001) и в сравнениис группой с Опе (р 0,01), а показатели в группе с Опе также достоверно выше, чем в КГ (р 0,001), (Таблица 4.3).
При оценке показателей Са мочи отмечено, что в группе с Nкт показатели были достоверно ниже (р 0,05), чем в КГ, и были достоверно снижены в сравнениис группой с ОП (р 0,01). Однако, показатели находились в пределах нормы и существенных отличий от КГ при экскреции фосфора выявлено не было.
Данные корреляционного анализа демонстрировали, что текущее состояние кальций-фосфорного гомеостаза у обследованных детей с ДЦП характеризовалось достаточно большим количеством достоверных (р 0,05) связей между показателями крови и состоянием КТ. Так, Саобщ имел достоверные прямые корреляционные связи с СРУ, ШОУ и ИП (r=0,55; r=0,68; r=0,7; р 0,001). Рнеорг имел достоверные прямые корреляционные связи с СРУ, ШОУ и ИП (r=0,67; r=0,48; r=0,4; р 0,001). Уровень Са мочи имел достоверные обратные связи только с СРУ и ИП (r=-0,25; r=0,27; р 0,001), а Р мочи – с ШОУ и ИП (r=-0,23; r=0,26; р 0,001) (Таблица 4.4).
Выявлено множество достоверных корреляционных связей антропометрических показателей и показателей, характеризующих кальций-фосфорный обмен, что свидетельствовало о зависимости развития костной системы от гомеостаза кальция и фосфора, активности костных клеток, отвечающих за костное моделирование. Так, Саобщ сыворотки крови положительно коррелировал с ростом, массой, ИМТ и СФВКС: r=0,58; r=0,62; r=0,55; r=0,36; р 0,001 соответственно. Рнеорг сыворотки крови имел более слабую, по сравнению с Саобщ, положительную корреляционную связь с антропометрическими параметрами: ростом, массой, ИМТ и СФВКС (r=0,27; r=0,24; r=0,28; r=0,21; р 0,01) соответственно.
Содержание Са в моче было достоверно (р 0,01) отрицательно связано с показателем СФВ КС (r=-0,20) и параметрами СРУ и ИП КТ (r=-0,25; r =-0,27). Содержание Р в моче имело отрицательную корреляционную связь с показателями ШОУ и ИП (r=0,23; r=0,26; р 0,05).
Таким образом, состояние кальций-фосфорного гомеостаза характеризовалось снижением Саобщ, Рнеорг и повышением экскреции Са у детей с формой ДГ, тяжелыми двигательными нарушениями, повышенным мышечным тонусом и ригидностью, а также, имеющих ОП и Опе.
Оценка отдаленных результатов санаторно-курортного лечения у больных детским церебральным параличом
Результаты санаторно-курортного лечения оценивали по данным клинических, лабораторных и функциональных методов исследований у 65 детей, больных ДЦП при их повторном прибытии на СКЛ в г. Евпаторию. Исследования проводились через 11-12 месяцев после окончания курса реабилитации, что связано с длительностью полного обновления КТ на дискретном участке кости. Всем детям, после проведенных курсов, была назначена диета, обогащенная кальцием, которую рекомендовалось придерживаться в домашних условиях, постоянные занятия ЛФК, повторные курсы массажа, прием кальцемина.
У пациентов I группы (n=24), получавших традиционное СКЛ, показатель СРУ и ШОУ через 11-12 месяцев после лечения не имел достоверного прироста, однако, их положительная тенденция привела к достоверному (р 0,05) повышению ИП КТ через 1 год. Таким образом, у больных I группы незначительный прирост показателей УЗ-денситометрии, через 1 год после СКЛ позволяет констатировать достаточно устойчивый, хотя и незначительный эффект общего СКЛ, при этом максимальные значения денситометрических показателей достоверно не достигали уровней КГ (Рисунок 5.8).
У пациентов II группы (n=22) через 1 год после проводимого СКЛ с включением в комплекс курса СМВТ также отмечался рост всех показателей УЗ-денситометрии, аналогичный I группе, однако, учитывая достаточно выраженную прибавку всех показателей (р 0,01) сразу после предыдущего СКЛ+СМВТ, нынешнюю динамику СФС КТ с достоверным приростом только в ИП КТ (р 0,05) можно оценивать как ускользание полученного эффекта через 11-12 месяцев (Рисунок 5.8).
У пациентов III группы (n=19), которые год назад получали СКЛ+ПГТ, отдаленные результаты лечения были самыми лучшими и их можно расценить как наличие устойчивого положительного отдаленного эффекта, так как, имея умеренный прирост всех УЗ-показателей год назад (после проведенного курса), исследование аналогичных параметров через 11-12 месяцев показало более интенсивную прибавку ШОУ (р 0,01), сохранение прироста ИП КТ (р 0,01) и некоторое снижение СРУ (р 0,05).
Таким образом, мы установили положительное умеренное воздействие общего СКЛ на СФС КТ, однако, не являющегося достаточным для детей с ЦП, имеющих выраженные изначальные нарушения в состоянии КТ. Отмечено выраженное стимулирующее воздействие на процессы минерализации и костеобразования применения в СКЛ курса СМВТ, оказывающего кратковременное положительное действие на КТ и наличие ускользания эффекта, когда данный метод не применяется. Установлено, что применение в СКЛ курса ПГТ приводило к улучшению состояния КТ, в большей степени влияя на снижение резорбции КТ, что приводило к стойкому долгосрочному воздействию на СФС КТ.
Анализируя БАМ при активных произвольных движениях в переднеберцовой и икроножных мышцах, отмечено, что только в III группе через год после СКЛ отмечалась достоверная прибавка в БАМ, несмотря на то, что сразу после лечения высоко достоверные изменения были и во II и в III группах. Такой результат может свидетельствовать о более выраженном нейротрофическом эффекте ПГТ, который сохранялся достаточно длительное время, что косвенно может свидетельствовать о воздействии на патогенетические механизмы данного метода лечения (Рисунок 5.9).
БАМ аналогичных мышц в покое через год после СКЛ имели несколько другие результаты. Так, если сразу после СКЛ достоверные изменения отмечались во II и в III группах, то через 11-12 месяцев достоверное снижение БА в исследуемых мышцах в покое были только во II группе (Рисунок 5.10). Такие результаты могут свидетельствовать в пользу более выраженного эффекта по улучшению контроля коры головного мозга и супрасегментарных уровней регуляции позы и движения при применении СМВТ.
Анализируя состояние экскреции Самочи через год после СКЛ, отмечена достоверная положительная динамика снижения его выведения во всех трех группах лечения. Достоверное снижение Самочи в сторону нормы выявлено только в III группе, что может свидетельствовать о сохранении эффекта по снижению резорбции КТ после проведения ПГТ (Рисунок 5.12). Экскреция Рмочи через год после СКЛ имела тенденцию к снижению во всех группах, несмотря на то, что сразу после СКЛ выведение Р с мочой повышалось во всех группах, возможно, как реализация эффекта при повышении активности ПТГ (снижение экскреции Са и повышение Р).
Динамика уровней кальций-регулирующих гормонов через 11-12 мес. после СКЛ была следующей. Содержание ПТГ в I и III группах имело тенденцию к снижению, несмотря на то, что его уменьшение сразу после СКЛ было достоверным, а во II группе через год уровень ПТГ достоверно повысился. Полученный результат может свидетельствовать в пользу того, что во II группе после интенсивного стимулирующего влияния на костеобразование и соответственно, активного использования Саобщ, повысилась активность ПТГ для поддержания уровня данного элемента в крови, вследствие чего усилилась реабсорбция Са и уменьшилась реабсорбция фосфата почками, с чем и связано снижение экскреции Самочи и повышение Рмочи в проведенных анализах (Рисунок 5.13).
Отдаленные результаты содержания КТн через год после СКЛ свидетельствовали о том, что, несмотря на изначально сниженные показатели во всех группах и достоверное их повышение сразу после СКЛ, результаты в группах имели отличия. Так, в I группе отмечалось ослабление эффекта и тенденция к снижению его содержания в крови, а во II и III группах имелась тенденция к повышению КТн, тем самым сохраняя положительную направленность изменений в этих группах и через год, не достигая при этом значений КГ.
Динамика отдаленных результатов содержания КТр была достаточно удовлетворительной во всех трех группах, уровень данного гормона повысился и достоверно увеличился во II и III группах (Рисунок 5.13).
Содержание гормона роста у детей с ЦП через год после проведенных курсов СКЛ имело тенденцию к незначительному повышению в I и III группах и снижению во II группе, что может свидетельствовать о сохранении лечебного эффекта в I и III группах и ускользании его во II группе.