Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы 16
1.1 Современное представление о хроническом абактериальном простатите и его место в структуре общей заболеваемости хроническим простатитом 16
1.2 Современные этиопатогенетические механизмы формирования хронического абактериального простатита 18
1.3 Современные подходы к лечению больных хроническим абактериальным простатитом 22
1.3.1 Медикаментозное лечение 22
1.3.2 Немедикаментозное лечение 24
1.4 Патогенетическое обоснование сочетанного применения магнитолазерной терапии и красного света в комплексном лечении больных хроническим абактериальным простатитом (III B) 31
1.5 Резюме 36
Глава 2. Материалы и методы исследования 38
2.1 Организационные основы исследования 38
2.2 Объект и дизайн исследования 38
2.3 Клиническая характеристика исследуемых групп 42
2.4 Методы исследования 45
2.4.1 Балльная оценка симптомов у больных хроническим абактериальным простатитом (III B) 45
2.4.2 Комплексная оценка качества жизни больных хроническим абактериальным простатитом (III B) 46
2.4.3 Лабораторные методы определения концентраций местных гуморальных факторов иммунной системы у больных хроническим абактериальным простатитом (III B) 47
2.4.4 Оценка артериального кровотока в предстательной железе больных хроническим абактериальным простатитом (III B) 47
2.4.5 Оценка микроциркуляции в предстательной железе больных хроническим абактериальным простатитом (III B) 49
2.5 Методы математической обработки результатов исследования 52
2.6 Используемые методы комплексного лечения больных хроническим абактериальным простатитом (III B) 53
2.6.1 Медикаментозная терапия больных хроническим абактериальным простатитом (III B) 53
2.6.2 Немедикаментозная терапия больных хроническим абактериальным простатитом (III B) 54
Глава 3. Эффективность сочетанного применения магнитолазерной терапии и красного света в комплексном лечении больных хроническим абактериальным простатитом (III B) 60
3.1 Динамика симптомов хронического абактериального простатита (III В) на фоне комплексного лечения с сочетанным применением магнитолазерной терапии и красного света 60
3.2 Динамика качества жизни у больных хроническим абактериальным простатитом (III В) на фоне комплексного лечения с сочетанным применением магнитолазерной терапии и красного света 62
3.3 Динамика местных гуморальных факторов иммунной системы у больных хроническим абактериальным простатитом (III В) на фоне комплексного лечения с сочетанным применением магнитолазерной терапии и красного света 65
3.4 Динамика артериального кровотока в предстательной железе у больных хроническим абактериальным простатитом (III В) на фоне комплексного лечения с сочетанным применением магнитолазерной терапии и красного света 69
3.5 Динамика микроциркуляции в предстательной железе у больных хроническим абактериальным простатитом (III В) на фоне комплексного лечения с сочетанным применением магнитолазерной терапии и красного света 73
Глава 4. Отдалённые результаты исследования больных хроническим абактериальным простатитом (III B) через 6 месяцев после комплексного лечения с сочетанным применением магнитолазерной терапии и красного света 77
4.1 Динамика симптомов хронического абактериального простатита (III B) через 6 месяцев после комплексного лечения с сочетанным применением магнитолазерной терапии и красного света 77
4.2 Динамика качества жизни у больных хроническим абактериальным простатитом (III B) через 6 месяцев после комплексного лечения с сочетанным применением магнитолазерной терапии и красного света 79
4.3 Динамика местных гуморальных факторов иммунной системы у больных хроническим абактериальным простатитом (III B) через 6 месяцев после комплексного лечения с сочетанным применением магнитолазерной терапии и красного света 82
4.4 Динамика артериального кровотока в предстательной железе у больных хроническим абактериальным простатитом (III B) через 6 месяцев после комплексного лечения с сочетанным применением магнитолазерной терапии и красного света 84
4.5 Динамика микроциркуляции в предстательной железе у больных хроническим абактериальным простатитом (III B) через 6 месяцев после комплексного лечения с сочетанным применением магнитолазерной терапии и красного света 86
Заключение 90
Выводы 108
Практические рекомендации 110
Список сокращений и условных обозначений 112
Список литературы 113
Приложение А (справочное) 142
Приложение Б (обязательное) 147
- Современные этиопатогенетические механизмы формирования хронического абактериального простатита
- Патогенетическое обоснование сочетанного применения магнитолазерной терапии и красного света в комплексном лечении больных хроническим абактериальным простатитом (III B)
- Динамика местных гуморальных факторов иммунной системы у больных хроническим абактериальным простатитом (III В) на фоне комплексного лечения с сочетанным применением магнитолазерной терапии и красного света
- Динамика микроциркуляции в предстательной железе у больных хроническим абактериальным простатитом (III B) через 6 месяцев после комплексного лечения с сочетанным применением магнитолазерной терапии и красного света
Современные этиопатогенетические механизмы формирования хронического абактериального простатита
Существующие представления о ХАП далеко не всегда способны объяснить все этиопатогенетические механизмы формирования данного заболевания, что требует дальнейшего изучения проблемы [137].
Ряд авторов выделяют анатомические причины способствующие развитию ХАП. Среди врождённых факторов – обилие венозных и лимфатических анастомозов между органами малого таза и ПЖ. Этот фактор может приводить к застою крови в венах малого таза и конгестивным изменениям, как в тканях ПЖ, так и в других органах и нервных структурах данной области [51]. Другой врождённой особенностью ПЖ является наличие у неё плотной соединительно-тканной капсулы, поэтому при любых воспалительных процессах в ней увеличивается внутрипростатическое давление за счёт отёка и увеличения в объёме. Кроме того, вследствие сдавления отёкшими тканями ПЖ желёзок и артериол отмечается затруднение дренажной функции и низкая проникающая способность лекарственных препаратов в её ткани [23; 25].
В клинической практике ХАП проявляется преимущественно наличием постоянных или периодических болей в области ПЖ, а степень восприятия данной боли пациентами, как правило, неадекватна и выражена сильнее, чем выявленное повреждение тканей ПЖ [60; 162; 227; 232]. Ключевым этиологическим фактором болевого синдром служит такой типовой патофизиологический процесс, как ишемия, а наиболее вероятным механизмом формирования боли является воспалительный процесс [196].
Определённую роль в формировании и поддержании хронической боли имеет вегетативная нервная система. Ряд исследователей отмечают достоверно значимую связь между вегетативной лабильностью и наличием болевого синдрома у больных ХАП [42; 43; 140].
Также ХАП может протекать с формированием функционального разобщения центральной нервной системы с мышцами тазовой диафрагмы. Доказано, что у пациентов страдающих невоспалительным ХАП имеют место денервационно-реиннервационные процессы, периферическая нейропатия и пудендальная аксонопатия без клинически выраженных симптомов поражения нервной системы [59; 73; 139; 219; 223; 228].
Кроме того, исследователи отмечают высокую значимость нейромышечных дисфункций в развитии болевого синдрома при ХАП, которые характеризуются патологическими изменениями промежностных мышц-леваторов и нарушением в них кровообращения [100]. В результате чего возникает спастическое сокращение данных мышц, мышечное напряжение и формирование миофасциального синдрома, сопровождающегося постоянной болевой пульсацией и дизурией [102]. В ряде случаев источником болевого синдрома являются триггерные точки, локализующиеся в тазовых мышцах, при пальпации которых возникает боль [166]. Хроническое воспаление в ПЖ у больных ХАП протекает на фоне различных дисфункций клеточного и гуморального звеньев иммунитета [168; 181; 250]. Часто исследователи выявляют различные патологические изменения в концентрациях уровня иммуноглобулинов и цитокинов. Особую актуальность в данных исследованиях получила динамическая оценка профиля провоспалительных и противовоспалительных цитокинов на системном и местном уровнях [18; 131; 202]. Динамический контроль уровня провоспалительных цитокинов (ИЛ-1 и ФНО-) в ПЖ может быть использован для оценки степени выраженности воспалительного процесса и прогноза заболевания, что позволяет проводить своевременную коррекцию реализуемого лечения больных ХАП [212]. Также при ХАП нарушается барьерная функция ПЖ и снижаются концентрации местных неспецифических факторов защиты, таких как ионы цинка, лимонная кислота, лизоцим [68; 127].
Большую роль в поддержании воспаления в ПЖ у больных ХАП, осуществляют процессы окислительного стресса и перекисного окисления липидов. Увеличение уровня свободных радикалов и продуктов перекисного окисления липидов ведёт к нарушениям репродуктивной функции и угнетению местного иммунитета [132; 138; 160].
В последние годы разными авторами опубликовано большое количество работ, демонстрирующих роль гемодинамических и микроциркуляторных нарушений в ПЖ у больных ХАП, при этом данные нарушения определяются как в начале заболевания, так и в процессе его дальнейшего развития [54; 67; 119; 158; 218]. Кроме того, выраженные нарушения гемодинамики наблюдаются не только в мышцах тазовой диафрагмы, но и органах малого таза, которые возникают вследствие спазма артериальных сосудов, венозной конгестии и нарушения нервной проводимости [58; 154; 214]. Российские учёные выявили прямую связь между нарушениями артериального кровотока в ПЖ и клиническими проявлениями ХАП. При этом интенсивность болевого синдрома зависит от степени снижения артериального кровотока в ПЖ [14]. Ультразвуковое наблюдение за гемодинамикой в ПЖ позволяет выявить снижение максимальной скорости кровотока в её артериях и уменьшение плотности сосудистого русла у пациентов с невоспалительной формой ХАП, что соответствует ишемии ПЖ [57].
Также определена роль эндотелиальной дисфункции в патогенезе ХАП, которая реализуется в виде системного нарушения связанного с органической и функциональной патологией эндотелия сосудов. Эндотелиальная дисфункция проявляется в диспропорциональном образовании медиаторов расширяющих и суживающих сосуды [45; 108]. Поэтому избыточная вазоконстрикция на фоне эндотелиальной дисфункции может явиться определяющим фактором в развитии ишемии органов малого таза и болевого синдрома при ХАП [16].
Представленные механизмы формирования ХАП подтверждают, что данное заболевание является полиэтиологическим с многофакторным патогенезом [199]. Таким образом, в основе формирования ХАП находятся конгестивные нарушения в органах малого таза и в ПЖ, первичной её ишемии, приводящей к развитию гипоксии, асептического воспаления и нарушения дренажной функции. При этом микроциркуляторные нарушения присутствуют как в начале заболевания в виде предрасполагающего фактора, так и в процессе развития ХАП. В свою очередь ишемия и гипоксия ПЖ также сопровождаются оксидативным стрессом, перекисным окислением липидов и повышенной утилизацией пула антиоксидантов. Данные патофизиологические процессы приводят к дисфункции эндотелия и гиперпродукции медиаторов воспаления, играющих важную роль в генерации болевых ощущений.
Патогенетическое обоснование сочетанного применения магнитолазерной терапии и красного света в комплексном лечении больных хроническим абактериальным простатитом (III B)
Сочетанное применение МЛТ и красного света в комплексном лечении больных ХАП (III В) характеризуется невысокой стоимостью применяемой аппаратуры, небольшими затратами на расходные материалы, простотой выполнения процедуры, которая занимает не более 20 минут, не требует специальных условий и комфортно переносится пациентами. Определить патогенетические возможности применения сочетанного воздействия МЛТ и красным светом в лечении ХАП (III В) можно путём рассмотрения механизмов действия каждого физического фактора составляющего методику в отдельности, используя литературные данные.
Низкоинтенсивное лазерное излучение (НИЛИ) применяется в лечении больных с различными заболеваниями и является безопасным для человека [21; 85; 95; 239]. Существует большое количество подходов к объяснению механизма действия НИЛИ на живые организмы [87; 203; 209]. Российские исследователи утверждают, что механизм действия НИЛИ нужно рассматривать как термодинамическое взаимодействие лазерного света и биологических структур [86]. Мы также считаем, что представленная теория в настоящее время является наиболее адекватной. В результате воздействия НИЛИ на витальные клетки – в поглощающих лазерный свет центрах биологических структур возникает кратковременное повышение концентрации ионов кальция за счёт его высвобождения из внутриклеточного депо с развитием каскада ответных кальций-зависимых реакций [88]. Таким образом, начальным пусковым механизмом биологического действия НИЛИ является локальный температурный градиент, а, благодаря активации последующих кальций-зависимых реакций, осуществляется ускорение процессов секреции биологически активных веществ, трансмембранного транспорта, ферментативных реакций, стимуляция репаративных и пролиферативных процессов, регуляция нейромышечного возбуждения и свертывания крови, активизация микроциркуляции, регуляция иммунных процессов и др. [29; 90; 179; 200; 206; 211; 245; 246].
Представленные данные характеризуют применение НИЛИ в лечении ХАП (III В) как патогенетически обоснованный физический фактор [1; 89; 193]. Методика внутриполостного трансректального освечивания позволяет воздействовать лазерным светом на ПЖ с минимальными потерями энергии, а импульсный режим инфракрасного НИЛИ позволяет увеличить глубину его воздействия и достичь большего эффекта. При этом основными параметрами импульсного инфракрасного НИЛИ являются мощность, частота следования импульсов и продолжительность процедур [92; 148]. Одним из наиболее значимых эффектов импульсного инфракрасного НИЛИ в лечении больных ХАП является улучшение микроциркуляции в тканях ПЖ при её трансректальном освечивании. Основой данного эффекта является устранение спазмов микроциркуляторных сосудов, нормализация проницаемости сосудистой стенки, повышение эластичности мембраны эритроцитов и скорости кровотока [187]. Также импульсное инфракрасное НИЛИ быстро купирует болевой синдром за счёт повышения порога болевой чувствительности, регуляции уровня нейромедиаторов ноцицептивных рецепторов, стабилизации мембран нейронов, увеличения задержки соматосенсорных вызванных потенциалов, снижения активности симпатической нервной системы, повышения оксигенации, ингибирования механической аллодинии и гипералгезии в зоне воздействия [74; 167; 184; 186; 189; 234; 248]. Поэтому применение импульсного инфракрасного НИЛИ в лечении ХАП (III В) является наиболее рациональным в сравнении с другими видами лазерного излучения.
Другим физическим фактором в предложенном комплексе является ПМП. Применение импульсного инфракрасного НИЛИ часто сочетают с ПМП, так как их суммарный терапевтический эффект потенцируется [106; 107; 149]. Ведущим механизмом действия ПМП на биологические объекты является наведение электродвижущей силы (ЭДС) с генерацией в подвижных жидких средах организма электрической разности потенциалов [37; 81]. При наведённой ЭДС в кровеносных сосудах действию электрических токов смещения подвергаются клеточные и неклеточные компоненты, что обусловливает избирательное влияние ПМП на свёртываемость крови и проницаемость сосудов [48; 150]. ПМП может изменять вязкость и другие физико-химические свойства крови и лимфы. После однократного воздействия ПМП повышается активность микроциркуляции, увеличивается оксигенация тканей, повышается насыщение эритроцитов кислородом, при этом расширение сосудов микроциркуляторного русла сохраняется в течение 5–10 суток. На фоне действия ПМП происходит усиление образования оксида азота, пролиферация клеток эндотелия и активация кальциевых каналов клеточных мембран [31; 47; 94; 207]. При воздействии на ткани организма ПМП с индукцией 10–1000 мТл происходит изменение магнитной восприимчивости макромолекул, ориентационная перестройка диполей и магнитомеханических эффектов в жидкокристаллических структурах, в том числе в липидном компоненте биологических мембран. При этом существенно изменяется проницаемость липидного бислоя клеток и внутриклеточных структур, что приводит к увеличению активности ионов в тканях и усилению метаболизма. В цитоплазме клеток ПМП индуцирует фазовые гель-золь переходы коллоидов [28; 32; 144]. Таким образом, ПМП оказывает следующие лечебные эффекты: противоотечный, микроциркуляторный, местный трофический, противовоспалительный, иммуномодулирующий, регенераторный, обезболивающий, спазмолитический, антиоксидантный, адаптогенный, бактериостатический и др. [70; 71; 76; 105; 155]. Экспериментально показано, что НИЛИ ускоряет ионный трансмембранный перенос, а одновременное воздействие ПМП стабилизирует ионный внутриклеточный гомеостаз [106; 107; 149]. Сочетанное использование инфракрасного импульсного НИЛИ и ПМП обеспечивает также большую глубину проникновения лазерного света, что позволяет воздействовать на глубоко расположенные ткани ПЖ больных ХАП [61]. При этом продолжительность процедуры определяется временем лазерного воздействия и не должна превышать 4–5 минут на одну зону, в то время как мономагнитотерапия ПМП при тех же параметрах может длиться 10–30 минут [40].
Большое значение в патогенетическом обосновании сочетанного применения МЛТ и красного света в комплексном лечении больных ХАП (III В) отводится хромотерапии. Хромотерапия применяется как самостоятельно, так и на фоне фармакотерапии или немедикаментозного лечения [6; 27; 30; 194]. Следует отметить, что в лечении различных патологических состояний методами хромотерапии наиболее часто применяется красный спектр света [55; 147; 188]. Механизм терапевтического действия красного света связывают с наличием в клетках человека хроматоформных молекул фотоакцепторов красного спектра, например, каталаза, супероксиддисмутаза, цитохромоксидаза, молекулярный кислород и др. [84; 152]. В результате воздействия на биологические ткани красным светом формируется электронно-возбуждённое состояние хроматоформных молекул с переносом энергии кванта (внутренний фотоэффект), после чего происходит электролитическая диссоциация и ионизация молекул. Далее энергия красного света трансформируется в тепло с образованием первичных фотопродуктов, выступающих пусковым механизмом фотобиологических процессов и реакций, формирующих конечный терапевтический эффект. Таким образом, в основе первичных биологических и физиологических эффектов действия красного света лежит перестройка электрокинетического гомеостаза [5; 117].
Результаты научной работы Бавриной А. П. и соавт. (2013) продемонстрировали, что одним из наиболее выраженных эффектов красного света является антиоксидантный [8]. Красный свет повышает активность таких антиоксидантных ферментов, как супероксиддисмутаза, каталаза, глутатион-S-трансфераза и уменьшает интенсивность перекисного окисления липидов при повреждениях органов, оказывает стресс-лимитирующее действие и повышает адаптационный потенциал тканей после их альтерации различными факторами, в том числе при воздействии высокоинтенсивным лазерным излучением [9; 118].
Поглощение красного света фотоакцепторными молекулами дыхательной митохондриальной цепи приводит к усилению окислительно-восстановительных процессов, активации синтеза аденозинтрифосфата и нуклеиновых кислот, стимуляции пролиферации фибробластов и мезенхимальных стволовых клеток костного мозга. Поэтому применение красного светодиодного света способствует активации процессов репарации тканей [83; 222].
В ряде клинических исследований применение красного света способствовало эффективному купированию болевого синдрома, оказывая тем самым анальгезирующий, противовоспалительный и спазмолитический эффекты [20; 213]. Также красный свет обладает психостимулирующим, антидепрессивным и противоастеническим действием [56].
Динамика местных гуморальных факторов иммунной системы у больных хроническим абактериальным простатитом (III В) на фоне комплексного лечения с сочетанным применением магнитолазерной терапии и красного света
Для оценки состояния местного иммунного статуса у больных ХАП (III В) измерялись концентрации sIgA, ФНО- и ИЛ-1 в секрете ПЖ до и после курса комплексного лечения. Проведённое сравнение концентраций sIgA в секрете ПЖ пациентов исследуемых групп до начала лечения показало отсутствие значимых различий (р 0,05). При этом у всех больных обеих групп исходно до лечения определялось статистически значимое выраженное снижение уровня концентраций sIgA в сравнение с его значениями в группе здоровых мужчин. Анализ динамики концентраций sIgA в секрете ПЖ пациентов после комплексной терапии выявил статистически значимое повышение уровня sIgA в обеих группах (Таблице 9). При этом проведённое лечение с применением сочетанного воздействия МЛТ и красным светом у пациентов основной группы исследования способствовало повышению концентрации sIgA на 53,1 % (р 0,001), а в группе сравнения после базисной терапии на 37,1 % (р 0,001). Тем не менее, в обеих группах концентрации sIgA не достигли уровня нормального значения данного показателя согласно его сравнению с референсным значением в группе здоровых мужчин. Сравнительный межгрупповой анализ концентраций sIgA у больных ХАП (III В) проведённый после курса комплексного лечения показал наличие статистически значимых различий (р 0,001).
Кроме того, был проведён корреляционно-регрессионный анализ между всеми значениями sIgA у исследуемых пациентов до лечения со значениями концентраций ФНО- и ИЛ-1 в секрете ПЖ, которые были статистически значимо повышены у всех пациентов до лечения в сравнении со значениями данных цитокинов в группе здоровых мужчин. При этом, между значениями показателей sIgA и ФНО- исследуемых больных отмечалась прямая, статистически значимая корреляционная связь высокой тесноты по шкале Чеддока (rxy Пирсона = 0,945; p 0,001), также между значениями показателей sIgA и ИЛ-1 больных ХАП (III В) отмечалась прямая, значимая корреляционная связь высокой тесноты по шкале Чеддока (rxy Пирсона = 0,946; p 0,001).
Полученные данные свидетельствовали о том, что в результате хронического течения заболевания у исследуемых больных ХАП (III В) формировалось местное нарушение гуморального иммунитета с истощением пула sIgA и угнетением мукоза-ассоциированной лимфоидной ткани урогенитального тракта, что соответствует научным представлениям об иммунологических механизмах формирования ХАП [18; 127; 131]. Исследуемые в динамике значения концентраций sIgA показали, что включение в лечение больных ХАП (III В) основной группы сочетанного воздействия МЛТ и красным светом позволяет непосредственно после курса терапии увеличить в секрете ПЖ концентрацию sIgA в 2,1 раза (p 0,001). Таким образом, данный метод лечения больных ХАП (III В) оказывает иммунокорригирующее действие через секреторную активацию мукоза-ассоциированной лимфоидной ткани урогенитального тракта, что позволяет достичь большей терапевтической эффективности. Сравнительный анализ концентраций ФНО- и IL-1 в секрете ПЖ исследуемых пациентов до начала лечения показывал отсутствие значимых различий (р 0,05). Сгруппированные данные обработаны математическими методами, а полученные результаты представлены в Таблице 10.
В результате проведённого исследования установлено, что после комплексной терапии в секрете ПЖ больных ХАП (III В) значения концентраций ФНО- и ИЛ-1 статистически значимо снижались по сравнению с исходными данными. При этом у всех пациентов до лечения определялось статистически значимое выраженное повышение уровня концентраций ФНО- и ИЛ-1 в сравнение со значениями данных цитокинов в группе здоровых мужчин. В основной группе исследуемых пациентов, в комплексное лечение которых включалось сочетанное воздействие МЛТ и красным светом, отмечалось снижение концентраций ФНО- на 34,7 % (р 0,001) и ИЛ-1 на 46,9 % (р 0,001), а в группе сравнения после базисной терапии определялось снижение концентраций ФНО- на 11,4 % (р 0,001) и ИЛ-1 на 27,7 % (р 0,001). Тем не менее, в обеих группах концентрации ФНО- и ИЛ-1 в секрете ПЖ не достигли уровня нормального значения данных показателей согласно их сравнению с референсными значениями в группе здоровых мужчин.
Таким образом, анализ концентраций ФНО- и ИЛ-1 в секрете ПЖ исследуемых больных ХАП (III В) до лечения продемонстрировал наличие местной иммунной дисрегуляции сопровождающейся воспалением неинфекционной природы с гиперпродукцией провоспалительных цитокинов клеточно-тканевым пулом ПЖ. Представленные результаты исследования соответствуют имеющимся научным данным о роли провоспалительных цитокинов в патогенезе ХАП [202; 212]. Снижение в секрете ПЖ концентраций ФНО- в 1,5 раза (р 0,001) и ИЛ-1 в 1,9 раза (р 0,001) после лечения с включением сочетанного воздействия МЛТ и красным светом указывает на уменьшение активности воспалительного процесса в ПЖ больных ХАП (III В) основной группы. Сравнительный анализ динамики концентраций ФНО- и ИЛ-1 после лечения между группами пациентов показал наличие статистически значимых различий (р 0,001). Соответственно, комплексная терапия больных ХАП (III В) с сочетанным применением МЛТ и красного света обладает большим иммунокорригирующим и противовоспалительным действием в сравнении с базисным лечением в непосредственном периоде наблюдения.
Динамика микроциркуляции в предстательной железе у больных хроническим абактериальным простатитом (III B) через 6 месяцев после комплексного лечения с сочетанным применением магнитолазерной терапии и красного света
В результате оценки динамики микроциркуляции в ПЖ больных ХАП (III В) через 6 месяцев после лечения в основной группе пациентов было выявлено статистически значимое снижение всех базисных показателей (М, и Kv), а в группе сравнения снижение М и в сравнении с результатами исследования, полученными сразу после лечения (Таблица 20). При этом в основной группе через 6 месяцев после лечения значения показателей микроциркуляции М, и Kv в ПЖ пациентов продолжали соответствовать нормальным значениям согласно их сравнению с референсными значениями в группе здоровых мужчин, а в группе сравнения ни один из данных показателей не соответствовал нормальному значению.
Полученные данные указывают на то, что спустя 6 месяцев после лечения у исследуемых больных ХАП (III В) снижалась активность микроциркуляции в ПЖ. При этом в результате сравнительного анализа установлено, что статистически значимые различия значений базисных показателей микрокровотока в отдалённом периоде наблюдения между исследуемыми группами сохранялись по всем показателям (p 0,05).
Анализ данных амплитудно-частотного спектра колебаний перфузии в микрососудах ПЖ пациентов показал, что через 6 месяцев после терапии определялось статистически значимое снижение значений активных тонус-формирующих диапазонов амплитуд колебаний сосудов микрокровотока (Э, Н и М), а значения пассивных тонус-формирующих диапазонов (Д и С) наоборот увеличивались в обеих группах больных ХАП (III В) (Таблица 21). При этом в основной группе через 6 месяцев после лечения значения всех показателей амплитудно-частотного спектра колебаний перфузии в микрососудах ПЖ пациентов соответствовали нормальным значениям согласно их сравнению с референсными значениями в группе здоровых мужчин, а в группе сравнения ни один из данных показателей не соответствовал нормальному значению.
Полученные результаты свидетельствуют о том, что через 6 месяцев после лечения происходило снижение активности микроциркуляции в ПЖ исследуемых пациентов обеих групп, сопровождавшееся повышением тонуса артериол, уменьшением капиллярной перфузии и числа функционирующих капилляров, снижением микроциркуляторного давления и венозного оттока в венулярном звене микрокровотока. В связи с чем, можно сделать вывод, что микроциркуляторно-тканевая система ПЖ обладает высоким уровнем лабильности и быстро подвергается динамическим изменениям, как в ходе лечения (активация при терапевтическом воздействии), так и в отдалённом периоде наблюдения (снижение активности) без терапии. Тем не менее, в результате сравнительного анализа Э, Н, М, Д и С колебаний полученных после курса лечения и через 6 месяцев после него между исследуемыми группами, определялись статистически значимые различия по всем показателям.
Соответственно, комплексное лечение больных ХАП (III В) с сочетанным применением МЛТ и красного света в сравнении с базисной терапией обладает большим положительным и устойчивым влиянием на активность микроциркуляции ПЖ в отдалённом периоде наблюдения.