Введение к работе
Сердечно-сосудистые заболевания остаптся ведуїдей иробле-ой современной медицины, принося значительный иоральный и материальный улэрб для населения высокоразвитых стран (только ІН0НСМИЧЄСКИ9 потери от этих заболеваний- составляет в США поч-тя 60 миллиардов долларов (Lasm J,А.,1984). Однако, несмотря іа значительные затраты на экспериментальные и клинические доследования сердечно-сссудкатой патологии, по прежнему ииеет-ся тенденция к росту смертности и инвалидности от этих заболеваний (Гафаров В.В., 1992; Чазов Ё.И. о соав., 1972; Anthopou-lcs L., 1385; Cspocacoia R. et al., 1S85; Hyhtasaxl E. et al., 1985; Uro J.A., 1984,- Plaza J. et al., 198S; Puddu V., 1973; и др.). Нэ последнЕВ роль в этем играет артериальная ггоертея-зия.
Конец двадцатого столетия знаменуется агрекктег&зкм ростом достижений молекулярной биологии, биохимии, биофизики, гидромеханики, математики, кибернетики я других дисциплин, -необходимых для полного понимания жизнедеятельности кзк целостного организма, та? и для отдельных его частей: клетск, тка-ней, органов, функциональных систем. Однает появление больного количества новых с&актоз, воззрений, теорий, открытий и направлений з физиологии зачастую приводит к возннкнезэнпю определенной дистанции между каиЕйческяма представлениями я современными теоретическими званиями.
С 40-х годоз XIX века идеи и представления механика стали систематически использоваться в качестве основы для раскрытия закономерностей функционирования' системы кровообращения. Одна-
- 4 -ко уапзчёкноетъ ыедаков н физиологов изучением артериаш>ног: русла совроБСйщагасъ паяным забвением роди венозных сосудов і развитии сардецнс-сосудисткх заболеваний. Этому способствовав; ?акке гаыодкваьшчеаказ теория 0.Франка, предложенная км в конца XIX Бека. В ыодааз Франка артерии представлены в виде рас-т.-шаюй камера (ее казывагга ед;е ynpyrxat резервуаром), о&ієі: которой пропорционален избыточному давленню б ней. Т.е. пульсовой ооьш крові:, Еыйрасываоаьш сердцем во врэыл систолы, ез-капгиБаетск в круакік артериальным сосудах, а затем за счет спацєкил 5і5ск5ческкх стеной этих сосудоз продвітазтся в нос-л&муипиэ отделу сосудистой сястекы. Оїстеиз. ыжрссссудов ггролстаглвна E этой моделі: ііагс единственное постсанное сопро-їіівлекка, расход кровк через которое прямо пропощизяалвз раэ-коот^ далдениі, на его кокц".х .
В свлзе с чєіі назрела необходииэстъ пересмотреть суаест-нуЕгс-э представления о ыз;-:анязмах регуляции периферического крзтообрадензіл, определить роль артериальных к венозных сосу-г.оз е этом процесса к создать новую кдассифмчзцгаэ сердечно-со-судкстой скстєул;.
-.4-.
Цель исследования. Изучить роль венозных сосудов з рзгу-зция периферического кровообращения в физиологических услози-к и при артериальной гнпертензіш.
Для достижения поставленной цели решались следуюпке зада-я:
і. Исследовать механизм действия закона Лапласа из гидро-иначической модели.
-
Изучить динамическое равновесно между растягизапцими и лимающими силами з периферических (.запечных готериях в ссст-етстаии с законом Лапласа.
-
Дать теоретическое обоснование механизма действия "пе-иферического сердца".
-
С позиций концепции "периферического сердца" изучить акономерности распространения пульсовой волны от аорты до зкрососудоз.
-
Вскрыть уохакизм дейстзия закона гаогенной аутсрег-уля-ии на примерз сосудоз бульбарной конъюнктивы.
о. Доказать ведущую роль венозных сосудоз в регуляции периферического крозосбрадення.
7. На примере гидродинамики глаза изучить дзйфуансплкэ и -онзєктизііш механизмы трааскзлилляркого обмена ветдоств.
3. Разработать новую функцпскальнуа ;«ассит.икзцип кров
3. 3 соответствии с новой функциональной ісдассиїіутзцйей кровеносных сосудоз изучить патогенез мпкрсциркулятсрнкх нарушений у больных гипсртотпг-іЕсгетй бохезпьтэ с гипер-, зу- и пшо-згаэтическим типом центральной гомодіикіг^:.
Научная новизна. В работе впервые представлено теоретическое объяснение механизма работы "періфернчєекого сердца", в соответствии с тсоторык пульсовой сбъен крези, вь-браснзгеуій сердцем во время систоли, накапливается не з злзстичэскж сосуда:-:, как это представлено в классической теории іранка, а з периферических уылечнкх артериях.
Предложена оригинальная концепция активной роли, венозных сосудоз з регуляции периферического кровсобращэния, кютергя состоит з- том, что гладкоыызгчнкэ клетки юлких шлейках вен, включая сфинктеры в месте впадения, венул в более крупные сосуда, имеет высокую адренореаетквкость. В силу этого, первичная вззоконстрикцяя мьшечкых вен ведет к увеличению.постісапилляр-ного сосудистого сопротивления, поЕКленпп траксмуральясго даз-
ления б артєриапо-венулярньк анастомозах и артериолах. Насту пащэе вслед за зтаы сужение архериол косит вторичный характе подчиняясь закону миагеккой аутсрегулкции.
Рассмотрены новые принципы гранскаашишрного обмена вє кеств иежду сопряженными сосудистыми системами, постудирущк диффузионные и конвективные механизма перемещения газов кров и ыетаослитоБ.
Предложена новая функциональная классификация кровеносны сосудов, б которой эластический сосудам охводотся роль "тру Оопроводз" ыехду сердцем и шзечнодя артериями, шзечкые зрте рик рассматриваются ке как резистивкые сосуды, а как активны Фактора продвижения крови, артериолы ооеспечквззт постолнств капиллярного давленій, а вены регулируют объемный кровоток.
Впервые изучена взаимосвязь нарушении центральной и регк онарной гемодинамики глаза, доказана ведущая роль вен в повышении общего перифеопческого сопротивления сосудов к дано па тогекетичэскоэ ооьяснэнио гнпептензивных изменений глазкогі дна при гипертонической Болезни.
ПРоктііческая значимость. Ковал функциональная классификация кровеносных сосудов позволяет заново пересмотреть патоген* многих сердечно-сосудистых заболеваний и, соответственно, найти новые пути их лечения.
Предложенные В ДИССерТаЦИИ НОЕКЭ \1ЄТ0ДИЧЄСКИ6 ПОДлОЗГЫ і
интерпретации результатов исследования регионарной гемодинамики глаза при системной артериальной гипертензии помогут улуч-пить рашшз диагностику гипертонической болезни, а также повысить патсгеаетическув направленность терашк и контроль аа ел
оффЭКТИБКССТЫи,
Материалы работы" пспсдьзушсн в педагогическом процесс* на кафедре физиологии, патофизиологии и глазных Солєзеєй Сибирского Государственного медицинского Университета.
Метод ваэотокометрии в передней цнлиарнсй артерии активне применяется для скришгруюдей диагностики екклюзионкых поражений сСі „ыч артерий в Томской областной клинической больнице, медсанчасти КГДУ-нефть г.Стрежевого, б клиниках сибирского филиала всероссийского научного центра хирургии АХИ?, в клиник* глазных болезней СГМУ.
? -
Положения, выносимте на запиту
- Диаметр мышечных артерий и артериол в физиологических
зовилх зависит от трансмурального давления и подчиняется за
лу миогеннои ауторегуляцки. Активное сокращение мышечных ар-
рий вслед за пульсовой волной выполняет роль "перзферическо-
сердца".
Трачскапиллярный обмен векестз в тканях осуществляется к за счет диффузии, так и за счет конвекции, поэтому разное знсмуралъвое давление з обменных сосудах создает градиент влэния тканевой жидкости, позволяющей ей двигаться вместе с тзболитами от одной сосудистой системы к другой.
На венозном конце обменных сосудов начинается уменьсе-е общего поперечного сечения сосудов, появляются гладксмы-чкые клетки, имеющие богатую симпатическую иннервацию и выкую адренсреакгизяость. Перз.тчкое изменение просвета этих судоз влияет ла посткзпиллярноэ сосудистое сопротивление и генный кровоток, а сужение артериальных сосудов возникает орнчно вслед за повышением пссткзпилляркого сосудистого соп-тивления.
Бенозшгэ сосуды игразт всдупуз пзтсгенетичеокуя роль в вьлгении сбпего периферического сосудистого сопротивления у лъных с артериальной гкнергекзией.
Объем и структура диссертации. Работа состоит из введе-я, обзора литературы, главы '".'зтерналъ' и методы исследовз-я", 3 глав результатов собственных исследований, заключения, водоз к списка использованной литературы. Диссертация кзло-на ка.194 страницах мапияопксксго текста, содержит 11 таблиц S2 рисунка. 3 списке литературы приведены 152 работы оте-сгвеккых к 112 - зарубежных авторов.