Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Персонализированный подход к физической терапии пациентов с заболеваниями органа зрения (обзор литературы) 22
1.1. Концепция персонализированной терапии в современной медицине 22
1.2 Современная структура заболеваний органа зрения 26
1.2.1. Первичная открытоугольная глаукома 27
1.2.2. Первичная открытоугольная глаукома и диабетическая ретинопатия 28
1.2.3. Первичная открытоугольная глаукома, осложненной миопией 29
1.3. Клинико-патогенетический профиль первичной открытоугольной глаукомы, современные подходы к лечению 32
1.3.1 Современная тактика лечения пациентов с ПОУГ 34
1.3.1.1. Магнитотерапия 36
1.3.1.2. Низкоинтенсивная лазеротерапия 37
1.3.1.3. Электростимуляция 39
1.4. Клинико - патогенетический профиль диабетической ретинопатии, современные подходы к лечению 42
1.4.1. Современная тактика лечения пациентов с ДРП 44
1.4.1.1. Магнитотерапия 46
1.4.1.2. Низкоинтенсивная лазеротерапия 48
1.4.1.3 Электростимуляция 49
1.5. Клинико-патогенетический профиль осложненной миопии, современные подходы к лечению 51
1.5.1. Современная тактика лечения пациентов с ОМ 52
1.6. Лечение сочетанных заболеваний органа зрения 56
1.7. Резюме 58
Глава 2. Материалы и методы исследования 60
2.1. Методология и дизайн исследования 60
2.2. Дизайн исследования 61
2.3. Общая характеристика обследованных больных 70
2.4. Методы обследования 80
2.4.1. Фенотип и анамнез 80
2.4.2. Методы офтальмологического обследования 81
2.4.3 Функциональные методы обследования 82
2.4.4. Инструментальные методы обследования 82
2.4.5. Лабораторные методы обследования 83
2.4.6. Исследование качества жизни 84
2.4.7. Методы оценки ограничения жизнедеятельности 86
2.5. Методы лечения 90
2.5.1. Базовая медикаментозная терапия 90
2.5.2. Лазерные хирургические методики 92
2.5.3. Медикаментозное лечение 94
2.5.4 Физические методы лечения 95
2.5.4.1. Магнитотерапия 95
2.5.4.2. Характеристика воздействия спекл-поля 96
2.5.4.3 Чрескожная электронейростимуляция 98
2.6. Метод оценки эффективности 99
2.7. Статистическая обработка результатов исследования 104
Глава 3. Персонализированная физическая терапия пациентов с первичной открытоугольной глаукомой 106
3.1. Оценка качества жизни 106
3.2. Оценка клинического статуса 109
3.3. Динамика функциональных показателей 112
3.4. Динамика инструментальных показателей 115
3.5. Динамика лабораторных показателей 116
3.6. Динамика психофизиологических показателей 118
3.7. Детерминанты эффективности лечения 120
3.8. Сравнительный факторный анализ структуры признаков 126
3.9. Оценка ограничений жизнедеятельности 131
3.10 Оценка реабилитационного потенциала 132
3.11. Оценка эффективности лечения 134
Глава 4. Персонализированная физическая терапия пациентов с первичной открытоугольной глаукомой в сочетании с диабетической ретинопатией 136
4.1. Оценка качества жизни 136
4.2. Оценка клинического статуса 139
4.3. Динамика функциональных показателей 142
4.4. Динамика инструментальных показателей 145
4.5. Динамика лабораторных показателей 147
4.6. Динамика психофизиологических показателей 149
4.7. Детерминанты эффективности лечения 151
4.8. Сравнительный факторный анализ структуры признаков 159
4.9. Оценка ограничений жизнедеятельности 166
4.10 Оценка реабилитационного потенциала 166
4.11. Оценка эффективности лечения 168
Глава 5. Персонализированная физическая терапия пациентов с первичной открытоугольной глаукомой в сочетании с осложненной миопией 170
5.1. Оценка качества жизни 170
5.2. Оценка клинического статуса 173
5.3. Динамика функциональных показателей 176
5.4. Динамика инструментальных показателей 179
5.5. Динамика лабораторных показателей 180
5.6. Динамика психофизиологических показателей 182
5.7. Детерминанты эффективности лечения 183
5.8. Сравнительный факторный анализ структуры признаков 192
5.9. Оценка ограничений жизнедеятельности 199
5.10 Оценка реабилитационного потенциала 200
5.11. Оценка эффективности лечения 201
Глава 6. Заключение 204
Выводы 215
Рекомендации 218
Перспективы дальнейшей разработки темы 222
Список литературы 223
Приложения 263
- Концепция персонализированной терапии в современной медицине
- Современная тактика лечения пациентов с ОМ
- Детерминанты эффективности лечения
- Сравнительный факторный анализ структуры признаков
Концепция персонализированной терапии в современной медицине
Персонализированная (персонифицированная) медицина представляет собой совокупность методов профилактики, диагностики и лечения заболевания в случае его возникновения, основанных на индивидуальных анатомо – физиологических, клинических и психофизиологических особенностях конкретного пациента [174] с целью индивидуализации терапии, включающий персональные медикаментозное и немедикаментозное воздействие [271, 242, 182, 199].
В настоящее время концепция персонализированной медицины вызывает всё больше дискуссий в мировом научном сообществе по причине своей перспективности с точки зрения повышения суммарной эффективности лечения. Планирование рисков возникновения различных заболеваний у человека и четкий алгоритм лечения в недалекой перспективе могут стать стандартной практикой [86, 295].
Основы персонализированного подхода заложены в утверждении С. П. Боткина: «Лечить больного, а не болезнь». Актуальной проблемой современной медицины стал персонифицированный подход к пациенту. Под персона-лизацией, в настоящее время, понимают «назначение определенного медикаментозного или инструментального метода лечения, лучше всего подходящего отдельному пациенту, основанное на современной научной медицинской информации о генотипе пациента» [193]. Великий русский врач-терапевт М. Мудров (1776-1831), предложивший метод обследования больных и составление истории болезни, рассматривал пациента как единственного в своем роде носителя врожденных и приобретенных признаков, проявляющихся в той или иной жизненной ситуации. [11,79]. Внедрение проекта «Геном человека» и завершение расшифровки человеческого генома в 2001 году вывело принцип персонифицированного лечения на новую ступень развития, что дало потенциальную возможность проводить диагностику на значительно более раннем этапе и селективно назначать медикаментозную терапию и тактику лечения в целом, а также прогнозировать вероятность развития того или иного заболевания [86, 177, 38]. Однако, несмотря на картирование человеческого генома в 2003 году, многие важные вопросы остаются открытыми. До конца не изучено, в каком соотношении индивидуальные особенности организма определяются геномом и воздействием окружающих факторов [11, 79, 80].
Подход, основанный на назначении лечения конкретному пациенту, а не группам больных, применяется в различных направлениях медицины. Без него невозможны трансплантология, гемотрансфузия, клеточная терапия, титрование дозировок препаратов [193, 177, 295].
На основании работ F.S. Ong, J.Z. Kuo, быстрый прогресс в нанотехно-логиях и геномике продолжает продвигать персонализированный подход к лечению пациентов от диагностики и прогноза к персонализации терапии. Но, тем не менее, клиническое применение молекулярной диагностики в офтальмологии до сих пор ограничено [76, 306], хотя и существует высокая потребность в персонализированном подходе к лечению пациентов с хроническими заболеваниями органа зрения, приводящими к стойкой утрате зрительных функций.
В современных литературных источниках отмечено, что существует огромный потенциал исследований, основанных на прогнозировании риска заболевания с помощью генотипически-фенотипических ассоциаций, которые могут предсказывать ответную реакцию на терапию [299]. Несмотря на то, что связь между фармакогенетическими биомаркерами и персонализированной медициной в таких областях как онкология оказалась неоценимой [173, 241, 251, 174], клиническое применение фармакогенетических биомаркеров при офтальмологических заболеваниях и их польза спорны, учитывая их полигенную этиологию, усугубляемую многофакторными влиянием окружающей среды, образа жизни в развитии болезни и ее прогрессирования (возраст, пол, диета и курение) [122, 280, 139].
Некоторые вопросы персонализации (персонификации) у больных глаукомой изучали Малишевская Т.Н., Долгова И.Г. и др., основываясь на определении наиболее эффективного класса препарата для снижения внутриглазного давления (ВГД) и правильной дозировки для каждого отдельного пациента на основе генотипа. Выбор генов-кандидатов для изучения некоторых из соответствующих путей, может облегчить сужение списка возможных целей. Однако даже если бы были идентифицированы полиморфизмы, то их экспрессия может ввести еще одну переменную в систему, о чем свидетельствует перекрестное влияние путей в пределах целевой глазной ткани, таких как цилиарное тело [219].
V. Szabo, G. Borgulya и др. [281] обнаружили, что введение глюкокорти-коидов повышает уровень ВГД у некоторых пациентов, вызывая их развитие стероид-индуцированной глаукомы. Кроме того, у пациентов с вариантом рецептора глюкокортикоидного типа N363S положительная корреляция с назначением преднизолона и повышенным ВГД. Отсутствие статистически значимой связи наблюдалось у пациентов с другим полиморфизмом глюко-кортикоидных рецепторов N766N, где интравитреальная инъекция триамци-нолона ацетонида не влияла на повышение ВГД [278]. Кроме того, различная эффективность в терапевтическом снижении ВГД бета-блокаторами наблюдалась у пациентов с генотипом CC, кодируемым в андрогенных рецепторах бета-2 (ADRB2) [209]. Кроме того, было обнаружено, что аналогичный эффект снижения ВГД для местного латанопроста, аналога простагландина, коррелирует с двумя SNP в рецепторе простагландина [128, 129]. Что касается побочных эффектов, то полиморфизм CYP2D6 / R296C был связан с развитием брадикардии у некоторых пациентов применявших тимолол в качестве местной гипотензивной терапии. Пациенты с генотипами TT и CT развивали брадикардию (p = 0,009), в то время как пациенты с генотипом CC казались резистентными [148, 130]. Обнаружены также расовые различия в ответ на закапывание тимолола [248, 225]. В зарубежной литературе имеются данные о проведении единичных исследований, направленных на изучение побочных эффектов гипотензивных препаратов на основе фенотипических различий пациентов (APPEAL Taiwan), но, несмотря на это, внедрение в практику таких знаний в офтальмологии требуют дальнейшего изучения [260, 294].
Необходимость включения персонифицированной медицины во врачебную практику очевидна, учитывая перспективу организационной и финансовой помощи. Сложности обусловлены несовпадением статистических результатов и гено-, фенотипических связях на примере отдельно взятого индивидуума. А также невозможность обработки огромного количества материала из-за недостатка специалистов в биоинформатике и недостаточной научно-просветительской работы о возможностях персонализированной медицины [44, 304, 303]. Стоит подчеркнуть, что высокий уровень финансирования здравоохранения для внедрения персонализированной медицины является важной составляющей, по мнению создателей этого направления. [192].
Основные принципы лечения офтальмологических больных, особенно с хроническими дегенеративными невоспалительными заболеваниями глаз, часто требуют назначения большого количества фармакологических препаратов, а также воздействия немедиаментозных лечебных факторов, что зачастую является малооправданным. Усовершенствовать, адаптировать и оптимизировать лечение таких больных можно с помощью персонифицированного подхода [214, 309, 195, 244, 243], в том числе, пациентов с глаукомой [310, 171, 161, 149, 230, 131, 305, 210].
В основу персонифицированного подхода в медицине входят такие особенности, как пол, возраст, наследственная предрасположенность, молекулярные и генетические характеристики каждого индивидуума, которые несомненно будут отличаться по частоте встречаемости и возникновению заболевания, а так же будут давать различные ответы на назначаемую терапию, что позволяет рационально и прицельно применять комбинированное лечение с максимальной пользой и минимизацией побочных и неблагоприятных эффектов для каждого отдельного человека [119].
В современных литературных источниках [51, 89, 100] положительный эффект от применения ЛФФ в лечении пациентов с дистрофическими заболеваниями глаз превышает половину всех случаев, отрицательное воздействие составляет менее 10 %. Однако, работы, посвященные персонализированному подходу к применению ЛФФ в лечении заболеваний органа зрения, единичны [59, 100].
Таким образом, персонализированная медицина является важным звеном концепции 4-П медицины (предикция, профилактика, персонализация и партисипативность), которая представляет «возможность оценки рисков возникновения заболеваний, разработку специализированных методов лечения и профилактики» [119], а также взаимодействие между врачом и пациентом, что потенциально определяет возможность избирательно применять ЛФФ у больных глаукомой в сочетании с диабетической ретинопатией и осложненной миопией.
Современная тактика лечения пациентов с ОМ
На сновании приказа № 381 МЗ РФ [70], и научных публикаций [142, 183, 293], можно выделить следующие подходы к лечению осложненной миопии:
1) адекватная оптическая коррекция (очковая, контактная, хирургическая) в целях реабилитации пациентов и снижения напряжения аккомодации;
2) методы лечения, направленные на снижение риска со стороны таких специфических осложнений как: периферическая хориоретинальная дегенерация (отграничительная ЛКС), неоваскулярная патология ма-кулы (интравитреальное введение ингибиторов ангиогенеза), а также медикаментозная и немедикаментозная коррекция ишемических, ге-модинамических и дистрофических нарушений.
При этом, критериями эффективности в лечении пациентов с ОМ являются: стабилизация (повышение) остроты зрения; отсутствие нарастания периферической дегенерации, повышение (стабилизация) электрофизиологических показателей.
Таким образом, при использовании физических методов лечения у больных с осложненной миопией, необходимо оказать спазмолитическое и сосудорасширяющее действие, восстановить кровоснабжение ЗН и сетчатки, стимулировать их функцию, повышенную проницаемость сосудистой стенки [117]. Для решения указанных задач целесообразно получить следующие эффекты: сосудорасширяющий, антиэкссудативный, антиоксидантный, вегето-корригирующий, трофостимулирующий, нейростимулирующий. Этим требованиям соответствуют физические методы лечения (табл. 1.5.1):
На основании принципа комплексного лечения физическими методами лечения, а также правил совместимости различных физических методов лечения [96], наиболее оправданным является комбинированное применение при ОМ следующих ЛФФ: электролечебный, магнитолечебный и фотолечебный в виде физических методов лечения: периферическая магнитотерапия, электро-нейростимуляция, низкоинтенсивная лазеротерапия спекловым полем [92].
Магнитотерапия в лечении осложненной миопии представлена в следующих клинических исследованиях: Дубко Д.А. и соавт. в 2017 году опубликовали результаты исследования, в котором использовали магнитостимуля-цию в качестве дополнительного метода лечения прогрессирующей миопии у детей и подростков. У 67,8 % обследуемых после окончания курса лечения отмечалось повышение некорригированной остроты зрения и увеличение запаса относительной аккомодации. У 18 % обследуемых отсутствовал лечебный эффект от магнитостимуляции [25]. Имеются данные об использовании магнитотерапии в сочетании с ангиопротекторами у детей и подростков, страдающих миопией. Проводимая терапия приводит к достоверно лучшим результатам уже после первого курса лечебных мероприятий, а ее лечебный эффект, в основном, базируется на влиянии магнитного поля на аккомодационный аппарат глаз и опосредовано на центральную остроту зрения и динамическую рефракционную способность [121].
Электростимуляция в лечении осложненной миопии представлена в работе: А.А. Рябцевой, М.Ю. Герасименко и соавт., предложивших способ «комбинированного применения чрескожной электростимуляции и магнито-терапии в сочетании с одновременным введением сосудорасширяющих и спазмолитических средств методом электро- и магнитофореза для лечения спазма аккомодации и миопии слабой степени» [84]. Авторам при помощи указанной методики удалось повысить эффективность лечения и сократить его сроки [84].
В исследовании, проведенном в 2016 году авторами Camilleri, R., Pavan и др. было продемонстрировано положительное влияние транскраниальной электростимуляции на улучшение зрительных функций у пациентов с мягкими рефракционными дефектами при некорректированной легкой миопии [136].
В 2014 году был представлен пилотный проект, направленный на изучение влияния транскраниальной стимуляции с комбинированной перцептивной подготовкой на зрительные функций у взрослых пациентов с амблиопи-ей, характеризующейся некоторыми визуальными недостатками пространственного зрения, включая нарушения зрения и функции контрастной чувствительности. Транскраниальная электростимуляция осуществлялась посредством переменного тока с интенсивностью 1,5 мА с смещением 0 мА, применяемым на случайных частотах с колебанием от 100 до 640 Гц. Результаты исследования показали, что после восьми сеансов терапии значительно улучшилась острота зрения как у обученного, так и нетренированного глаза. Контрастная чувствительность значительно улучшилась после тренировки независимо от исходного состояния глаза [184].
Лазерное излучение низкой интенсивности в лечении осложненной миопии представлена в следующих клинических исследованиях: 10-и летнее динамическое наблюдения за состоянием зрительного анализатора у детей и подростков с прогрессирующей миопией показали, что схема повторных процедур низкоэнергетической лазерной терапии в сочетании с превентивной периферической лазерной коагуляцией сетчатки сокращает скорость про-грессирования миопии и предотвращает периферическую витреоретиналь-ную дистрофию и отслойку сетчатки [111]. E.Б. Аникиной и соавт. был разработан метод инфракрасного лазерного облучения цилиарной мышцы у детей и подростков, страдающих миопией. У лиц старшей группы нарастание резерва относительной аккомодации регистрировалось начиная с 3-го дня ла-зерстимуляции. У лиц младшей возрастной группы нарастание происходило более медленно, и, увеличение запаса относительной аккомодации отмечалось к 4-5 дню наблюдения. Повторные курсы лазерстимуляции спустя 6-12 месяцев проводимого лечения вновь приводили к нормализации параметров резерва [4].
Учитывая схожие этапы патогенеза ПОУГ и ОМ, а именно «гемо- и гидродинамические, ишемические и механические (воздействие внутренних факторов на фиброзную оболочку), целесообразным и наиболее корректным выглядит применения ЛФФ», воздействующих одномоментно на патогенез обоих заболеваний [31]. Так как на основании того, что морфологические «исследования глаз с сочетанием указанных заболеваний подтверждают наличие изменений, характерных как для глаукомы, так и для близорукости с наложением дистрофических явлений и формированием порочного круга патогенеза» [31].
Детерминанты эффективности лечения
Для определения детерминант эффективности лечения пациентов с ПО-УГ выполнялся комбинированный корреляционный анализ по выявлению зависимости изменения параметров – откликов и ключевых показателей, значимо влияющих на эффективность лечения. В качестве параметров – откликов были приняты функциональные показатели органа зрения: периметрический индекс MD и электрофизиологический показатель электрической лабильности.
В качестве потенциальных ДЭ лечения принимались исходные фено-типические показатели больного.
На основании линейного корреляционного анализа удалось установить наличие значимой сильной связи между улучшением периметрического индекса MD и исходными значениями МКОЗ (W1) (r=0,766; p 0.05), тВГД (W2) (r=-0,767; p 0.05), состоянием ДЗН (V10) (r=0,822; p 0.05), наличием гипертонической болезни в анамнезе (X18) (r=-0,769; p 0.05).
Значимая корреляционная связь умеренной силы выявлена с возрастом (X2) (r=-0,598; p 0.05), наличием симптомов сосудистой дисрегуляции (частое похолодание конечностей, периферические вазоспазмы, аномальная реакция на холод) в анамнезе (X17) (r=-0,572; p 0.05), жалобами на постоянное снижение остроты зрения (U1) (r=0,549; p 0.05), чувство распирания в глазу (U5) (r=-0,551; p 0,05) и электрофизиологическим показателем порога электрической чувствительности (W10) (r=0,694; p 0.05).
Достоверная корреляция слабого уровня зафиксирована с полом пациента (X1) (r=0,392; p 0.05), длительностью заболевания (X15) (r=-0,371; p 0.05), частотой преходящих нарушений остроты зрения (U3) (r=-0,43; p 0.05), нарушениями со стороны слезных органов (V1) (r=0,444; 0.05), состоянием конъюнктивы (V2) (r=-0,284; p 0.05), а также с психофизиологическими показателями тревоги (Y1) (r=0,361; p 0.05) и депрессии (Y2) (r=0,231; p 0.05). Значимых корреляционных связей с лабораторными показателями не выявлено (таблица 3.7.1.).
На основании линейного корреляционного анализа удалось установить наличие значимой сильной связи между улучшением элетрофизиологического показателя ЭЛ и исходными значениями МКОЗ (W1) (r=0,735; p 0.05), тВГД (W2) (r=-0,720; p 0.05), состоянием ДЗН (V10) (r=0,809; p 0.05) и наличием гипертонической болезни в анамнезе (X18) (r=-0,720; p 0.05).
Значимая корреляционная связь умеренной силы выявлена с возрастом (X2) (r=-0,586; p 0.05), наличием симптомов сосудистой дисрегуляции в анамнезе (X17) (r=-0,591; p 0.05), жалобами на постоянное снижение остроты зрения (U1) (r=0,534; p 0.05), чувство распирания в глазу (U5) (r=-0,503; p 0.05) и электрофизиологическим показателем порога электрической чувствительности (W10) (r=0,638; p 0.05).
Достоверная корреляция слабого уровня зафиксирована с полом пациента (X1) (r=0,353; p 0.05), длительностью заболевания ПОУГ (X15) (r=-0,37; p 0.05), частотой преходящих нарушений остроты зрения (U3) (r=-0,404; p 0.05), нарушениями со стороны слезных органов (V1) (r=0,419; p 0.05), состоянием конъюнктивы (V2) (r=-0,291; p 0.05), а также с психофизиологическими показателями тревоги (Y1) (r=0,352; p 0.05) и депрессии (Y2) (r=0,212; p 0.05). Стойких корреляционных связей с лабораторными показателями не выявлено (таблица 3.7.2.).
Таким образом, исходными показателями, оказывающими значительное влияние на суммарную эффективность лечения оказались: МКОЗ (что объясняется длительным сохранением центральной остроты зрения при развитой стадии глаукомы); исходное тВГД (W2) (как ведущий патогенетический фактор), состояние ДЗН (V10) (отражающее органические изменения нейроретинального пояска и кровоснабжения зрительного нерва) и гипертоническая болезнь (X18) (в качестве фактора, оказывающего значимое влияние на глазное перфузионное давление: Рперф = АДср –ВГД, где АД ср = АД диаст + 1/3 (АД сист – АД диаст.)).
Следующим этапом стало выполнение канонического корреляционного анализа для выявления основных групп (блоков показателей), достоверно определяющих динамику параметров – откликов, характеризующих лечебный эффект. Результатом указанного метода математического анализа явилось выявление значимой сильной связи между приростом показателей, характеризующих световоспринимающую функцию сетчатки (периметрический индекс MD), электрофизиологического показателя ЭЛ после проведенного лечения и параметрами, характеризующими инструментальные показатели (r=0,749; p 0.05), умеренная корреляционная связь отмечалась с показателями анамнеза и фенотипа (r=0,602; p 0,05), клиническими проявлениями (r=0,511; p 0,05) и данными осмотра (r=0,463; p 0,05). Слабая корреляционная связь зафиксирована с психоэмоциональным состоянием (r=0,289; p 0,05). Стойких корреляций с лабораторными показателями не выявлено.
Проведенный факторный анализ подтверждает полученные данные (рис. 3.7.2.). Оценка факторной модели, на 78% описывающей дисперсию показателя MD в группе наблюдения пациентов с ПОУГ, позволяет сделать вывод, что наиболее значимыми факторами, влияющими на динамику данного параметра - отклика, являются показатели блока инструментальных показателей (36% в общей структуре), а именно: МКОЗ (8,3% в структуре фактора), тВГД (15,4% в структуре фактора), ПЭЧ (8,7% в структуре фактора), параметры блока фенотипа и анамнеза (25% в общей структуре): пол (10,9% в структуре фактора), возраст (11,6% в структуре фактора), длительность заболевания ПОУГ (19,2% в структуре фактора), наличие симптомов сосудистой дисрегу-ляции (частое похолодание конечностей, периферические вазоспазмы, аномальная реакция на холод) (8,7% в структуре фактора) и гипертонической болезни (9,1%) Менее выражено влияние клинического блока (17% в общей структуре): постоянное снижение остроты зрения (7,9% в структуре фактора), частота преходящих нарушений остроты зрения (13,2% в структуре фактора), чувство инородного тела (5,3% в структуре фактора) и распирания в глазу (7,9% в структуре фактора).
Сравнительный факторный анализ структуры признаков
Для изучения и анализа лечебных эффектов в структуре комплексного лечения пациентов с ПОУГ в сочетании с ОМ необходимо исследовать наиболее значимые механизмы их реализации. Для решения этой задачи проведен сравнительный факторный анализ структуры признаков до и после лечения. Результаты анализа структуры признаков и их удельного веса в структуре общей дисперсии у пациентов с ПОУГ в сочетании с ОМ представлены в таблице 5.8.1.
Распределение нагрузки на показатели в структуре фактора 1 было следующим: ПЭЧ (-0,549), тВГД (0,652), состояние периферии сетчатки (-0,516), состояние стекловидного тела (-0,413), состояние ДЗН (-0,492), рефрактометрия (-0,591), А-сканирование (0,702). На основании характера наиболее весомых показателей, данный фактор был охарактеризован как «Инструментально – функциональные показатели». Удельный вес фактора в общей дисперсии исходных признаков был наиболее значим и составил 44%.
Второй фактор распределил нагрузку на следующие параметры: постоянное снижение остроты зрения (-0,802), преходящие нарушения остроты зрения (-0,626) частота преходящих нарушений остроты зрения (0,486), чувство распирания в глазу (0,408) нарушения со стороны слезных органов (0,311), тревога (0,413) и депрессия (0,453). Учитывая структуру значимых признаков, данный фактор был трактован как «Клинико – психофизиологический». Удельный вес данного фактора в общей дисперсии исходных признаков составил 28%.
Преимущественное распределение нагрузки в структуре третьего фактора представляло следующий порядок: отягощенный наследственный анамнез по миопии (0,532) длительность заболевания ОМ (0,667), частота головных болей (0,468), гипертоническая болезнь (0,502), длительность заболевания ПОУГ (0,424), мигрень в анамнезе (0,659), что позволило трактовать данный фактор как «Анамнестическо – фенотипические показатели». Удельный вес данного фактора в общей дисперсии исходных признаков составил 19%.
Суммарный факторный вес модели составлял 91%, таким образом, удельный вес показателей, не вошедших в данную модель, составил не более 9%.
Детализованная структура значимых показателей в структуре трех факторов до лечения представлена на рисунке 5.8.1.
После прохождения лечения, включающего ЛФФ, отмечалось значимое изменение структуры факторной модели в целом и удельного веса отдельных признаков. Результаты анализа факторов и отдельно взятых показателей у пациентов с ПОУГ в сочетании с ОМ представлены в таблице 5.8.2.
Анализ факторной модели после лечения выявил структурные изменения, а именно: перемещение на первое место анамнестическо-фенотипического фактора, распределившего нагрузку на следующие показатели: отягощенный наследственный анамнез по миопии (0,541) длительность заболевания ОМ (0,654), частота головных болей (0,469), гипертоническая болезнь (0,655), длительность заболевания ПОУГ (0,433), мигрень в анамнезе (0,511). Удельный вес фактора в общей дисперсии признаков после прохождения лечения был наиболее значим и составил 41%.
На вторую позицию переместился инструментально – функциональный фактор, распределивший нагрузку на: ПЭЧ (-0,555), тВГД (0,653), состояние периферии сетчатки (-0,522), состояние стекловидного тела (-0,415), состояние ДЗН (-0,501), рефрактометрия (-0,597), А-сканирование (0,708). Вклад данного фактора в общую дисперсию признаков после прохождения лечения составил 29%.
Клинико – психофизиологический фактор занял третье место в общей структуре, опираясь на следующие показатели: постоянное снижение остроты зрения (-0,807), преходящие нарушения остроты зрения (-0,629) частота преходящих нарушений остроты зрения (0,5), чувство распирания в глазу (0,407) нарушения со стороны слезных органов (0,322), тревога (0,418) и депрессия (0,456). Удельный вес фактора в общей дисперсии признаков после прохождения лечения был наименьшим и составил 15%.
Суммарный факторный вес модели составлял 85%, таким образом, удельный вес показателей, не вошедших в данную модель, составил не более 15%.
Детализованная структура значимых показателей в структуре трех факторов после лечения представлена на рисунке 4.8.2.
Сравнение структуры факторных моделей у пациентов с ПОУГ в сочетании с ОМ до и после лечения представлены на рисунке 5.8.3. Установлено, что до лечения в структуре преобладали показатели, описывающие инструментально – функциональное состояние органа зрения, а после лечения на первое место переместился фактор, отражающий анамнестические и феноти-пические данные пациентов, что свидетельствует о реализации эффектов клинических факторов через механизм коррекции инструментальных показателей и функционального состояния органа зрения.