Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы 11
1.1. Патофизиологические механизмы дисциркуляторной энцефалопатии 11
1.2. Современные инструментальные методы диагностики дисциркуляторной энцефалопатии 18
1.3. Метод анализа постоянных потенциалов головного мозга и его применение для оценки изменений церебрального энергообмена 22
1.4. Роль функциональных биомеханических нарушений в области черепа в патогенезе дисциркуляторной энцефалопатии 28
1.5. Коррекция функциональных биомеханических нарушений в области черепа у пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией методами мануальной терапии 33
Глава 2. Материал, методы исследования и лечения 39
2.1. Общая характеристика исследования 39
2.1.1. Дизайн исследования 39
2.1.2. Характеристика клинического материала 44
2.2. Методы исследования 47
2.2.1. Клинический неврологический метод 47
2.2.2. Нейропсихологическое обследование 48
2.2.3. Мануальное тестирование 51
2.2.4. Коррекция функциональных биомеханических нарушений в области черепа 53
2.2.5. Инструментальные методы диагностики 54
2.2.5.1. Ультразвуковая допплерография 54
2.2.5.2. Компьютерная и магнитно-резонансная томография головного мозга 54
2.2.5.3. Метод регистрации уровня постоянных потенциалов головного мозга 55
2.2.6. Статистический метод 57
2.3. Лечение пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией 58
Глава 3. Неврологическая, нейропсихологическая, нейрофизиологическая и биомеханическая характеристика пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией 59
3.1. Клиническая характеристика пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией 59
3.2. Данные нейропсихологического обследования пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией 65
3.3. Особенности функциональных биомеханических нарушений в области черепа у пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией 67
3.4. Результаты инструментальных методов диагностики у пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией 72
3.4.1. Результаты ультразвуковой допплерграфии 72
3.4.2. Результаты нейровизуализационного исследования 73
3.5. Характеристика уровня постоянных потенциалов головного мозга у пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией 75
Глава 4. Эффективность применения мануальной терапии в комплексном лечении пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией 84
4.1. Динамика результатов неврологического обследования у пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией под влиянием коррекции функциональных биомеханических нарушений в области черепа 84
4.2. Динамика результатов нейропсихологического обследования у пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией под влиянием коррекции функциональных биомеханических нарушений в области черепа 97
4.3. Динамика частоты встречаемости функциональных биомеханических нарушений в области черепа у пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией под влиянием их коррекции 99
4.4. Динамика изменения среднего уровня постоянных потенциалов головного мозга у пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией под влиянием коррекции функциональных биомеханических нарушений в области черепа 105
Глава 5. Обсуждение результатов исследования 109
Выводы 123
Рекомендации практическому здравоохранению 125
Приложение 126
Список литературы 153
- Метод анализа постоянных потенциалов головного мозга и его применение для оценки изменений церебрального энергообмена
- Характеристика клинического материала
- Данные нейропсихологического обследования пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией
- Динамика результатов нейропсихологического обследования у пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией под влиянием коррекции функциональных биомеханических нарушений в области черепа
Метод анализа постоянных потенциалов головного мозга и его применение для оценки изменений церебрального энергообмена
Физиология сердечно-сосудистой системы второй половины прошлого сто-летия характеризуется интенсивным изучением проблем мозгового кровообраще-ния [84, 196, 202]. За эти годы экспериментальным путем были выявлены много-численные факторы, которые влияют на мозговой кровоток, и, следовательно, мо-гут участвовать и в его регуляции. Учитывая интенсивное накопление в послед-ние десятилетия материалов о мозговом кровообращении и о различных факторах на него влияющих, можно было бы ожидать существенный прогресс в понимании функционирования системы мозгового кровообращения и ее регуляции, а также механизмов цереброваскулярной недостаточности и ее коррекции. Однако пред-ставления о функционировании системы мозгового кровообращения не претерпе-ли значимых изменений за все эти годы, и не привели в достаточной мере к пол-ному пониманию механизма регуляции циркуляторно-метаболического обеспече-ния деятельности мозга и к созданию модели структурно-функциональной орга-низации этого процесса [25, 29, 84, 135].
В настоящее время можно выделить факторы, которые могут определять циркуляторно-метаболическое обеспечение деятельности головного мозга: арте-риальное и венозное кровообращение, ликвородинамика и биомеханика черепа.
Патофизиологию дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭ) можно опреде-лить как "синдром хронического прогрессирующего поражения головного мозга, в основе которого лежат повторные макро и/или микро церебральные инсульты и/или хроническая недостаточность кровоснабжения головного мозга" [71, 90, 92, 128]. Патогенез ДЭ обусловлен недостаточностью мозгового кровообращения в относительно стабильной ее форме или в виде повторных кратковременных эпи-зодов дисциркуляции [15, 72, 79, 113]. В результате патологических изменений сосудистой стенки, развивающихся вследствие артериальной гипертонии, атеро-склероза, васкулитов, происходит нарушение ауторегуляции мозгового кровооб-ращения, возникает все большая зависимость от состояния системной гемодина-мики, также оказывающейся нестабильной вследствие тех же заболеваний сер-дечно-сосудистой системы. К этому добавляются нарушения нейрогенной регу-ляции системной и церебральной гемодинамики. Ишемия сопровождается гипок-сией, повышением парциального давления кислорода в тканях. Механизм их па-тологического действия обусловлен: 1) образованием по периферии зоны ишемии и инфаркта перфузируемой прооксидантной области; 2) усилением генерации лейкоцитами периферической крови активных форм кислорода (активированные лейкоциты, мигрируя в зону ишемического повреждения и фагоцитируя детрит, резко усиливают перекисное окисление липопротеидов); 3) аутоокислением нака-пливающихся в зоне ишемии восстановленных электронотранспортных факторов; 4) накоплением в зоне ишемии фермента ксантиноксидазы и активацией ксанти-ноксидазного пути генерации супероксид-анион-радикала – основного механизма развития эндотелиальной дисфункции; 5) снижением активности антиоксидант-ных ферментов в зоне ишемии [33, 34, 111, 154].
Гипоксия мозга приводит к дальнейшему повреждению механизмов ауторе-гуляции мозгового кровообращения. Пусковым механизмом повреждающего дей-ствия ишемии на мозг является снижение уровня высокоэнергетических фосфа-тов. Недостаток кислорода стимулирует переход на анаэробный гликолиз, обес-печивающий сохранение возможности синтеза аденозинтрифосфорной кислоты и приводящий к накоплению молочной кислоты, что ведет к выраженному лактоа-цидозу. Это проявляется в снижении величины рН в ткани мозга. Величина рН влияет на регуляцию локального мозгового кровотока, который в свою очередь обеспечивает доставку О2 к ткани. Величина рН определяет функционирование клеточных мембран и активность ферментов, участвующих в гликолизе. Установ-лено, что в условиях неполной ишемии или при попытке неадекватной реперфу-зии происходит дальнейшее снабжение мозга энергетическим субстратом (глюко-зой) для анаэробного гликолиза, а это ведет к усилению лактоацидоза и углубле-нию поражения нейронов. Истощение энергетического субстрата приводит к на-рушению функции Ка+/Na+-насоса, возникает деполяризация клеточных мем-бран, нарушается их проницаемость. Ионы кальция в значительных количествах поступают из внеклеточной жидкости внутрь клеток. Включаются дополнитель-ные повреждающие механизмы, в том числе высвобождение свободных жирных кислот, накопление свободных радикалов, стимулирующих процессы перекисного окисления липидов (ПОЛ), что приводит к быстрой гибели нейронов [80, 105, 111]. В процессе развития ишемии избирательно нарушаются механизмы синап-тической передачи. В мозге увеличивается внеклеточная концентрация гамма-амино-масляной кислоты и глутамата. В ишемизированной ткани уменьшается синтез дофамина и норадреналина, высвобождение серотонина возрастает. Вы-свобождение катехоламинов на пресинаптическом уровне может вызвать усиле-ние активности нейронов и возникновение дополнительных потребностей в энер-гетическом субстрате, что в условиях его дефицита при ишемии углубляет пора-жение головного мозга [4, 113, 154].
Основную роль в поражении нейронов головного мозга при ДЭ играет со-стояние, получившее название «оксидантный стресс». Оксидантный стресс – это избыточное внутриклеточное накопление свободных радикалов, активация про-цессов ПОЛ и избыточное накопление продуктов ПОЛ, усугубляющее перевоз-буждение глутаматных рецепторов и усиливающее глутаматные эксайтоксиче-ские эффекты, т.е. токсическое воздействие на клетку избыточного накопления возбуждающих аминокислот, обозначаемое как эксайтотоксичность. Мембраны клеток и субклеточных органелл, а также липиды плазмы крови содержат фосфо-липиды, в которых локализованы полиненасыщенные жирные кислоты (ПНЖК), легко подверженные свободнорадикальному перекисному окислению в присутст-вии кислорода с образованием соответствующих перекисей липидов. Индукция ПОЛ в биомембранах может осуществляться супероксидным анион-радикалом кислорода и другими активными формами кислорода, образующимися в процессе функционирования ферментных систем митохондриальных и микросомальных цепей переноса электронов, при окислении пуринов ксантиноксидазой в фагоци-тирующих лейкоцитах и т.п. Кроме того, в ряде клеток и тканей обнаружены спе-циализированные ферменты – циклооксигеназы и липоксигеназы, катализирую-щие свободнорадикальное перекисное окисление арахидоната и других ПНЖК с образованием циклических эндоперекисей и алифатических гидроперекисей соот-ветственно. В процессе ПОЛ, кроме первичных, накапливается большое количе-ство вторичных продуктов. Наиболее важными из них являются ненасыщенные альдегиды, малоновый диальдегид и продукты его взаимодействия с аминосодер-жащими соединениями – флюоресцирующие шиффовы основания, а также ком-поненты, образующиеся при полимеризации окисленных липидов и белков – це-роидные, или возрастные пигменты и липофусцин. Ведущую роль в регуляции процессов ПОЛ в организме играют «антиоксидантные» ферменты, способные утилизировать анион-радикалы кислорода, такие как супероксиддисмутаза, ката-лаза, расщепляющая Н2О2, и глутатионпероксидаза с глутатион-S-трансферазой, расщепляющие ПОЛ. Однако, несмотря на наличие универсальных закономерно-стей, процесс церебральной ишемии во многом индивидуален и определяется фо-новым состоянием метаболизма мозга и реактивностью нейро-иммуно-эндокринной системы. Патогенетические закономерности патогенеза, особенно-сти течения обусловливают разную клиническую картину и стадии развития ДЭ [4, 80, 105, 111].
Изменения венозного кровообращения являются одним из важных патоге-нетических механизмов развития сосудистых заболеваний головного мозга. Ре-гионарные изменения тонуса внутричерепных вен приводят к венозному застою и нарушению мозгового кровообращения при вегетососудистой дистонии, атеро-склеротическом поражении сосудов мозга, артериальной гипертензии и гипотен-зии, шейном остеохондрозе и других состояниях. В формировании внутричереп-ного венозного застоя участвуют дистония и гипотония вен мозга [20, 110, 157].
Затруднение венозного оттока из полости черепа может быть часто связано с сердечной, легочной, легочно-сердечной недостаточностью, а также со сдавле-нием вне- и внутричерепных вен в связи с различными патологическими процес-сами [26, 104, 189].
Характеристика клинического материала
Мини-тест оценки когнитивных функций в модификации А. Н. Беловой, 2000, по рекомендации Н. Н. Яхно, 2007, С. Н. Иллариошкина, 2010, использовал-ся нами для выявления у пациентов легких и умеренных когнитивных нарушений вначале нейропсихологического обследования (см. приложение В) [49, 161].
С помощью шкалы оценивалось состояние кратковременной и оператив-ной памяти, способность к концентрации внимания, пониманию обращенной ре-чи, восприятию речи на слух и в письменном виде, праксис, а также когнитивные нарушения или синдрома деменции на ранних стадиях его формирования. Тест состоит из семи разделов: ориентация, восприятие, внимание и счет, память, речь, чтение и письмо.
Результаты теста имеют следующие значения: 30 баллов – норма, 28-29 – легкие когнитивные нарушения (ЛКН); 24-27 баллов – преддементные (умерен-ные) когнитивные нарушения (УКН); 20-23 балла – деменция легкой степени вы-раженности; 11-19 баллов – деменция умеренной степени выраженности; 0-10 баллов – тяжелая деменция. Тест запоминания 10 слов С помощью теста запоминания десяти слов в модификации А. Р. Лурия мы исследовали процессы памяти (запоминание, сохранение и воспроизведение), произвольного внимания, истощаемости больных нервно-психическими заболе-ваниями, а также изучали динамику течения болезни и эффективность лекарст-венной терапии (см. приложение Г) [78]. Объем непосредственной памяти измерялся по числу слов, воспроизведен-ных после первого предъявления. Анализировалось также количество слов после каждого последующего предъявления. Процессы долговременной памяти иссле-довались по результатам отсроченного воспроизведения через час. Сравнитель-ный анализ этих показателей до и после лечения позволял судить о динамике процессов контроля над протекающей нейропсихологической деятельностью.
Батарея лобной дисфункции (FAB) Батарею лобной дисфункции мы использовали для скрининга когнитивных нарушений и деменции с преимущественным поражением лобных долей или под-корковых церебральных структур, в связи с тем, что чувствительность MMSЕ могла быть недостаточной (см. приложение Д). Тест включал в себя шесть разделов: концептуализация, беглость речи, ди-намический праксис, простая реакция выбора, усложненная реакция выбора, ис-следование хватательного рефлекса. Результат теста мог варьировать от 0 до 18, при этом 18 баллов соответство-вали наиболее высоким когнитивным способностям. Монреальская шкала когнитивной оценки (MOCA) Монреальская шкала когнитивной оценки использовалась для быстрого скрининга мягких когнитивных нарушений. С помощью шкалы оценивали раз-личные когнитивные функции: внимание и концентрацию, исполнительные функции, память, речь, оптико-пространственную деятельность, концептуальное мышление, счет и ориентированность (см. приложение Е) [44, 171]. Чувствительность MOCA значительно более высокая по сравнению с MMSE, поэтому монреальская когнитивная шкала пригодна для выявления не только выраженных, но и умеренных когнитивных нарушений. Максимальное ко-личество баллов – 30. В норме количество баллов 26 и выше. Тест рисования часов (CDT)
Тест использовался для выявления оптико-пространственной агнозии, был наиболее эффективен для выявления умеренных когнитивных нарушений и лег-кой деменции (см. приложение Ж) [43, 44]. Тест заключался в том, что пациент должен был нарисовать часы и поста-вить стрелки на определенное время. Оценка выполнения задания проводилась по 10-балльной формализованной шкале.
Проба Шульте По таблицам Горбова-Шульте проводилось тестирование переключения внимания в условиях активного выбора полезной информации, при этом исследо-валась скорость переключения внимания, работоспособность и упражняемость. Таблицы представляли собой набор цифр (от 1 до 25), расположенных в случай-ном порядке в клетках. Испытуемый должен был показать и назвать в заданной последовательности (возрастающей от единицы до двадцати пяти) все цифры (см. приложение К).
Отмечались следующие показатели: превышение нормативного (40-50 се-кунд) времени, затраченного на указывание и называние ряда цифр в таблицах; динамика временных показателей в процессе обследования по всем пяти табли-цам. Темп выполнения задания здоровыми людьми чаще всего равномерный, по-этому существенное значение имел анализ скоростных особенностей выполнения задания. Снижение темпа к концу исследования указывало на истощаемость уровня умственной работы пациента. Пропуск чисел, показ вместо одной цифры другой свидетельствовал о недостаточной концентрации внимания, а нарастание количество ошибок в 3 последних таблицах – о снижении и истощаемости уровня умственной работоспособности.
Госпитальная шкала тревоги и депрессии (HADS) Шкала использовалась для скринингового выявления тревоги и депрессии у пациентов, и являлась субъективной (см. приложение Л). Шкала состояла из 14 утверждений. подразделяющихся на 2 подшкалы: подшкала А («тревога») - c 1 по 7 пункт; подшкала D («депрессия») - с 8 по 14 пункт.
Каждому утверждению соответствовали 4 варианта ответа, отражающие градации выраженности признака и кодирующиеся по нарастанию тяжести сим-птома от 0 баллов (отсутствие) до 4 (максимальная выраженность). При интерпретации данных учитывался суммарный показатель по каждой подшкале, при этом выделяются 3 области значений: 0-7 баллов - норма; 8-10 баллов - субклинически выраженная тревога/депрессия; 11 баллов и выше - кли-нически выраженная тревога/депрессия.
Диагностика синдрома ЛКН проводилась в соответствии с критериями, предложенными Н. Н. Яхно и соавт., 2005 [162]. Диагностика УКH базировалась на результатах комплексного обследования с оценкой соответствия модифициро-ванным диагностическим критериям УКH (J. Touchon. R. Petersen, 2005) [204, 205, 208].
Данные нейропсихологического обследования пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией
В таблице 4.4.1 представлены средние значения УПП головного мозга по 12 стандартным отведениям пациентов основной и контрольной групп до проведе-ния диагностики/коррекции ФБМН в области черепа, сразу после, через неделю и через месяц.
В основной группе средний УПП головного мозга сразу после коррекции ФБМН в области черепа уменьшился в среднем на 0,84±0,26 мВ, через неделю – на 2,96±0,64 мВ, а через месяц – на 2,24±0,58 мВ, а в контрольной группе сразу после диагностики УПП головного мозга уменьшился на 0,41±0,26 мВ, через не-делю – на 1,49±0,34 мВ, а через месяц – 0,67±0,11 мВ.
Средний УПП головного мозга сразу после коррекции ФБМН в области че-репа, через неделю и через месяц в основной группе был ниже по сравнению с контрольной группой. Сразу после диагностики/коррекции ФБМН в области че-репа разница между группами составила 0,24±0,22 мВ (р=0,64), через неделю – 1,32±0,48 мВ (р=0,018), а через месяц – 1,41±0,53 мВ (р=0,009), соответственно достоверные различия между группами получены через неделю и через месяц. Сразу после диагностики/коррекции ФБМН в области черепа достоверные различия между группами были получены в отведении Cz (на 1,71±0,37 мВ), через неделю – в Fpz (на 2,34±0,89 мВ), Cz (на 2,97±0,37 мВ), Ps (на 1,87±0,61), Oz (на 1,5±0,75 мВ), Td (на 1,82±0,66 мВ); через месяц – в Fpz (на 2,77±0,75 мВ), Cz (на 2,43±0,37 мВ), Ps (на 1,73±0,52), Oz (на 1,41±0,48 мВ) и Td (на 1,96±0,68 мВ). Дисперсионный анализ в основной группе продемонстрировал достоверные различия по среднему УПП головного мозга по четырем выборкам (до коррекции ФБМН, сразу после, через неделю и через месяц) во всех отведениях, кроме Pd, наиболее выраженные в Fpz, Fd, Cz и Oz, наименее выраженные в Fs и Cd.
В контрольной группе согласно дисперсионному анализу достоверные раз-личия были получены в большинстве отведений кроме Fs, Cd и Pd, наиболее вы-раженные в Fpz, Pz и Oz. Согласно полученным результатам можно сделать вывод, что наиболее под-верженными изменениям областями на фоне стандартного лечения и коррекции ФБМН в области черепа либо ее отсутствия были преимущественно срединные области – лобная (Fpz) и затылочная (Oz), а также правая лобная (Fd), централь-ная (Cz) и теменная (Pz). Наибольшие изменения среднего УПП головного мозга через неделю с наи-меньшими изменениями через месяц в основной группе были получены в сле-дующих отведениях: в Сs средний УПП головного мозга через неделю уменьшил-ся на 2,12±0,29 мВ, а через месяц увеличился на 0,43±0,15 мВ, в Pz через неделю уменьшился на 2,97±0,65 мВ, через неделю увеличился на 0,58±0,25 мВ, в Td че-рез неделю – на 2,33±0,55 мВ, через месяц – на 0,23±0,24 мВ, в Ts через неделю – на 2,89±0,49 мВ, через месяц – на 0,81±0,18 мВ. В контрольной группе подобные изменения были в следующих отведениях: в Fd средний УПП через неделю уменьшился на 1,31±0,52 мВ, через месяц увеличился на 0,55±0,36 мВ, в Сz через неделю – на 1,34±0,58 мВ, а через месяц на – 0,71±0,33 мВ, в Сs через неделю – на 1,3±0,55 мВ, через месяц – на 0,68±0,21 мВ. Можно сделать вывод, что коррекция ФБМН в области черепа в комплексе со стандартным лечением оказала наилучший эффект на центральную левую (Сs), теменную срединную (Pz), височную правую (Тd) и левую (Ts), области, а отсут-ствие коррекции ФБМН в области черепа с использованием только стандартного лечения – на центральную срединную (Сz), центральную левую (Сs) и лобную правую (Fd).
Таким образом, на основании оценки динамики среднего УПП головного мозга до диагностики/коррекции ФБМН в области черепа, сразу после, через не-делю и через месяц можно сделать вывод, что максимальный эффект от лечения был достигнут через неделю в обеих группах, но в основной группе, где проводи-лась коррекция ФБМН в области черепа, средний УПП головного мозга через не-делю был на 19,6% ниже исходного уровня УПП, сразу после коррекции ФБМН в области черепа – на 5,3%, а через месяц – в 14,7%, в контрольной же – на 9,6%, 2,3% и 4,6% соответственно. Это подтверждает более длительный эффект коррек-ции ФБМН в области черепа в комплексном лечении ДЭ, нежели ее отсутствия. В основной группе уровень постоянных потенциалов головного мозга нормализо-вался в среднем на 1,96±0,84 мВ, а в контрольной – на 0,85±0,34 мВ (13,2% и 5,8% соответственно). Согласно дисперсионному анализу в обеих группах наиболее амплитудные, но менее стойкие изменения по среднему УПП были выявлены преимущественно в срединных отведениях: Fpz, Fd, Cz, Pz и Oz, что говорит о наибольшей подверженности изменениям на фоне улучшения кровотока этих об-ластей. Наиболее стойкие, но менее амплитудные изменения среднего УПП были замечены в центральной (Cz, Cs), височной (Td, Ts), теменной (Pz) и правой лоб-ной (Fd) областях. Таким образом, согласно вышеизложенному можно сделать вывод, что все использованные методы диагностики – клинический неврологический, нейропси-хологический, мануальное тестирование и нейрофизиологический (регистрация УПП головного мозга), позволяют оценить эффективность коррекции ФБМН в области черепа либо ее отсутствия в комплексном лечении ДЭ. Результаты пере-численных методик демонстрируют большую эффективность коррекции ФБМН в области черепа с использованием запатентованного комплекса техник.
Динамика результатов нейропсихологического обследования у пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией под влиянием коррекции функциональных биомеханических нарушений в области черепа
Методика: Обследуемого просят: «Нарисуйте линию от цифры к букве в порядке увеличения. Начните здесь (указать на (1)) и проведите линию от 1 к А, а затем к 2 и так далее. Закончите здесь (указать на (Д)).
Оценка: поставьте один балл, если обследуемый правильно соединяет знаки в следующем порядке: 1-А-2-Б-3-В-4-Г-5-Д так, чтобы линии не пересекались. Любая ошибка, не исправленная немедленно самостоятельно, оценивается как 0.
Методика: Дают следующие инструкции, указывая на куб: «Аккуратно пе-рерисуйте эту фигуру на пустом пространстве под ней». Оценка: За правильно перерисованную фигуру ставят один балл. Фигура должна быть трехмерной Должны быть нарисованы все линии Не должно быть лишних линий Линии должны быть относительно параллельны и незначительно отли-чаться по длине (принимается рисунок прямоугольной призмы). Задание не засчитывается, если не выполнено какое-либо из вышеуказанных условий. 3. Оптико-пространственная деятельность (часы): Методика: Указывая на правую треть графы, дают следующие инструкции: «Нарисуйте часы. Расставьте все цифры и нарисуйте стрелки так, чтобы часы по-казывали десять минут двенадцатого». Оценка: За выполнение каждого из условий дают 1 балл: Контур (1 б): циферблат должен быть круглым, возможно с погрешно-стями формы (например, слегка незамкнутым); Цифры (1 б): должны быть все цифры циферблата и не должно быть лишних; цифры должны располагаться в правильном порядке и приблизительно в соответствии с квадрантами циферблата; допускаются римские цифры; цифры могут располагаться снаружи циферблата; Стрелки (1 б): должно быть две стрелки, показывающие правильное время; часовая стрелка должна быть отчетливо короче минутной; стрелки должны сходиться внутри контура циферблата и пересекаться близко к его центру.
Балл за пункт не засчитывается, если не выполнено какое-либо из вышеука-занных условий.
Методика: Называют 5 слов со скоростью одно слово в секунду и дают сле-дующие инструкции: «Это тест для проверки памяти. Я прочитаю набор слов, ко-торые нужно запомнить сейчас и вспомнить через некоторое время. Слушайте внимательно. После того, как я закончу, назовите слова, которые Вы запомнили. Порядок не имеет значения». Ставят отметку в графе под каждым словом, которое обследуемый называет при первой попытке. После того, как обследуемый закан-чивает перечислять слова (говорит, что не может вспомнить больше), список слов читают второй раз и дают следующие указания: «Я прочитаю те же слова второй раз. Постарайтесь запомнить и назвать как можно больше слов, включая те, кото-рые Вы назвали в первый раз». Ставят знак в графе, соответствующей каждому слову, которое обследуемый называет при второй попытке.
В конце второй попытки обследуемому говорят: «Я попрошу Вас назвать эти же слова в конце обследования». Внимание: Называние чисел в прямом порядке: Методика: Дают следующие указания: «Я назову несколько чисел, а потом Вы должны повторить их за мной». Называют пять чисел со скоростью одно число в секунду.
Называние чисел в обратном порядке: Методика: Дают следующие указа-ния: «Сейчас я назову еще несколько чисел, а потом Вам нужно будет их назвать в обратном порядке». Называют три числа со скоростью одно число в секунду.
Оценка: Дают один балл за каждую правильно повторенную последователь-ность (N.B.: правильный ответ для чисел в обратном порядке – 2-4-7).
Реакция: Методика: Читают последовательность букв со скоростью одна буква в секунду и дают следующие указания: «Я прочитаю ряд букв. Каждый раз, когда я буду называть букву А, нужно будет один раз хлопнуть рукой по столу. Когда я буду называть другие буквы, хлопать по столу не нужно». Оценка: Дают 1 балл, если задание выполнено без ошибок или с одной ошибкой (ошибка – хлопок не на ту букву или отсутствие хлопка на букву А). Последовательное вычитание по 7: Методика: Дают следующие указания: «Сейчас отнимите от ста семь, а затем продолжайте вычитать из полученного числа по 7, пока я Вас не остановлю». При необходимости повторите указания.
Оценка: Задание оценивают 3-мя баллами. При отсутствии правильного вы-читания дают 0 баллов, за одно правильное вычитание – 1 балл, 2 балла дают при 2-3 правильных вычитаниях, 3 – при 4-5 правильных вычитаниях. Подсчитайте все правильные вычитания по 7, начиная со 100. Каждое вычитание оценивают независимо, то есть, если обследуемый делает ошибку, но продолжает правильно вычитать из результата 7, дают балл за каждое правильное действие. Например, обследуемый может отвечать: «92-85-78-71-64», но даже учитывая, что 92 – не-правильный результат, все последующие действия выполнены правильно. Такой результат будет оценен в 3 балла.
Методика: Дают следующие указания: «Я прочитаю предложение. Повто-рите его за мной слово в слово (пауза). Я не знаю ничего, кроме того, что Ваня сегодня дежурит». После ответа, говорят: «А теперь я прочитаю другое предло-жение. Повторите его за мной слово в слово (пауза). Кошка всегда пряталась под диван, когда собака была в комнате».
Оценка: Дают 1 балл за каждое правильно повторенное предложение. По-вторять нужно точно. Внимательно следите за ошибками, например, похожими словами (того – всего), и заменами/добавлениями («что она сегодня дежурит», «спряталась» вместо «пряталась», изменение числа и т.п.).
Методика: Дают следующие указания: «Назовите как можно больше слов, которые начинаются с определенной буквы, которую я Вам сейчас назову. Може-те называть любые слова, за исключение имен собственных (например, Марина, Москва), чисел или однокоренных слов (например, дом, домик, домовой). Через минуту я Вас остановлю. Вы готовы? (Пауза) Теперь называйте как можно боль-ше слов на букву К. (60 сек) Стоп».