Содержание к диссертации
Введение
Глава 1 Современные подходы к восстановительному лечению двигательных нарушений у больных детским церебральным параличом со спастической диплегией (обзор литературы) 15
1.1 Современные представления об этиологии и патогенезе детского церебрального паралича 15
1.2 Патоморфологические изменения мышц нижних конечностей у больных детским церебральным параличом со спастической диплегией 17
1.3 Современные подходы к комплексному восстановительному лечению двигательных нарушений у больных детским церебральным параличом 23
Глава 2 Материалы и методы исследования и лечения 32
2.1 Дизайн исследования 32
2.2 Материалы исследования 32
2.3 Методы исследования 35
2.3.1 Методы морфологической диагностики мышечной ткани животных 35
2.3.2 Клинические методы обследования больных детским церебральным параличом 36
2.3.3 Ультразвуковая диагностика поперечнополосатой мышечной ткани больных детским церебральным параличом со спастической диплегией 39
2.3.4 Клиническая электромиография мышц нижних конечностей у больных детским церебральным параличом 40
2.3.5 Метод 3D видеоанализа локомоционной функции (циклографическая кинезиметрия) у больных детским церебральным параличом 41
2.4 Методы лечения двигательных нарушений у больных детским церебральным параличом 41
2.4.1 Лечение искусственными и природными факторами курорта 41
2.4.2 Методы хирургической коррекции двигательных нарушений у больных детским церебральным параличом со спастической диплегией 44
2.5 Методы статистической обработки результатов исследования 46
Глава 3 Результаты морфологического исследования ткани икроножной мышцы кроликов с моделью двигательных надсегментарных нарушений, обусловленных паренхиматозным кровоизлиянием в головной мозг при различных типах оперативных вмешательств (экспериментальная часть работы) 47
Глава 4 Клинико-функциональная характеристика больных детским церебральным параличом 64
4.1 Клиническая характеристика больных детским церебральным параличом 64
4.2 Результаты подографической циклографии у больных детским церебральным параличом 76
4.3 Результаты электромиографического исследования мышц нижних конечностей у больных детским церебральным параличом 78
4.4 Результаты ультразвукового исследования мышечной ткани 80
Глава 5 Результаты дифференцированной терапии двигательных нарушений у больных детским церебральным параличом в условиях специализированного санатория 83
5.1 Частота курсов реабилитации и охват процедурами больных ДЦП со спастической диплегией на этапе комплексного санаторно-курортного лечения 83
5.2 Результаты комплексной санаторно-курортной терапии больных детским церебральным параличом, получавших «традиционное» санаторно-курортное лечение 86
5.3 Результаты комплексной санаторно-курортной терапии больных детским церебральным параличом после операций на сухожильно-мышечном компоненте 93
5.4 Результаты комплексной санаторно-курортной терапии больных детским церебральным параличом после проведения закрытой селективной фасциофибромиотомии 101
Глава 6 Отдаленные результаты лечения двигательных расстройств у больных детским церебральным параличом 110
Заключение 119
Выводы 130
Рекомендации 132
Список литературы 133
Список сокращений и условных обозначений 164
- Патоморфологические изменения мышц нижних конечностей у больных детским церебральным параличом со спастической диплегией
- Результаты морфологического исследования ткани икроножной мышцы кроликов с моделью двигательных надсегментарных нарушений, обусловленных паренхиматозным кровоизлиянием в головной мозг при различных типах оперативных вмешательств (экспериментальная часть работы)
- Результаты ультразвукового исследования мышечной ткани
- Отдаленные результаты лечения двигательных расстройств у больных детским церебральным параличом
Патоморфологические изменения мышц нижних конечностей у больных детским церебральным параличом со спастической диплегией
Патология двигательной сферы у больных детским церебральным параличом играет основную роль в ограничении их локомоционных возможностей. Стоит отметить, что этиопатогенез формирования двигательных нарушений сложен в интерпретации и диагностике [4,16,20,22,32,83,122,228,240]. По данным ряда авторов двигательный дефицит обусловлен прежде всего отсутствием своевременного редуцирования тонических надсегментарных рефлексов, нарушением постуральных механизмов, разобщением коконтракции мышц-антагонистов [22,60,72].
Патологический мышечный гипертонус приводит к стойкому ограничению пассивных движений в сегментах конечностей и как следствие формированию контрактур, деформаций конечностей, болевым симптомам [14,22, 28, 44,60,216].
Очень значимым с позиции определения регенераторного потенциала мышечных волокон является знание морфологии поперечнополосатой мышечной ткани.
Анализ исследований, посвященных гистохимическим особенностям мышечной ткани, позволил дифференцировать ее разные типы, имеющие значительные отличия в метаболизме, скорости сокращения, нервно-мышечных различиях, запасах гликогена, капиллярной плотности, и реакцией на гипертрофию [19, 44,158,181,190 ,216].
Волокна I типа, также известные как медленные физические мышечные волокна, отвечают за поддержание позы тела и костей скелета. Они характеризуются плотной капиллярной сетью, повышенным содержанием митохондрий и липидов, а также высокой активностью окислительных ферментов, вследствие активного участия в деятельности, требующей выносливости. Волокнам данного типа требуется меньший уровень возбуждения, чтобы вызвать сокращение, но они и развивают меньшую мощность. Из этого можно сделать вывод что стимуляция гипертрофических процессов в данной группе мышечных волокон возникают вследствие прогрессивной перегрузки [22,76,190,197,206].
Волокна II типа, как правило, превалируют в мышцах, производящих большую силу на более короткие промежутки времени. Известные как быстрые гликолитические мышечные волокна. В них преобладают анаэробные процессы и окислительный метаболизм, посредством которых может осуществляться увеличение площади поперечного сечения мышечного волокна, что приводит к гипертрофии.
Сравнительное изучение ультраструктуры поперечнополосатой мышечной ткани имеет большое значение и способствует лучшему пониманию патогенетических процессов, происходящих при различном поражении нервно-мышечной ткани. Так, в проведенных исследованиях по деиннервации мышечной ткани отмечается повреждение обоих типов мышечных волокон, однако с превалированием повреждений волокон II типа, а при миотонической дистрофии атрофируются волокна первого типа, второго же напротив гипертрофируются. Из этого следует вывод о четком разделении типов мышц для анализа патоморфологических процессов, протекающих при различных нозологических заболеваниях.
Работы, посвященные изучению дистрофических процессов, происходящих в поперечнополосатой мышечной ткани у пациентов с церебральной спастичностью в литературе весьма немногочисленны, а порой и противоречивы.
В отечественной и зарубежной литературе есть ряд работ, посвященных патоморфологии мышечной ткани [22,88,114,117], согласно которым повышенный мышечный тонус сопровождается укорочением мышц, а это в последующем приводит к потери ею эластических свойств и развитию дистрофических процессов в мышечной ткани: гомогенизации саркоплазмы, вакуолизации, сопровождающихся распадом мышечных волокон, утратой их цитоархитектоники. Однако обобщение и систематизация полученных данных не проводились.
Исследования спастичной мышцы у пациентов с поражением головного мозга определили идентичные патоморфологические изменения структуры мышечного волокна как у больных со спастической диплегией, так и у пациентов после перенесенного нарушения мозгового кровообращения. Выявлено, что патологический гипертонус приводит к структурным изменениям в поперечнополосатой мышечной ткани в виде изменения цитоархитектоники микрофибрилл (В.А.Тупиков, 2008; P.G. Pollimeni, 2008; А.К.Загорулько, 2010; Э.А. Катушкина, 2012; С.В.Власенко, 2013). Авторами было сделано предположение о единых процессах, проходящих в мышцах конечностей при патологии центральной нервной системы [14,22,44,60].
Ряд авторов считает, что первоначальным и основным звеном в формировании двигательных нарушений является патология мышечного волокна. Так, В. Б. Ульзибат (2006) выдвинул гипотезу о перерождении поперечнополосатой мышечной ткани, именуемой миофибрилозом, согласно которой основную роль в патологии движений у больных ДЦП играют процессы патоморфологической перестройки и, как следствие, приводят к формированию патологии движений. Было высказано предположение о том, что существующие на сегодняшний день клинико-неврологические методы исследования не могут в полном объеме отражать степень патологических процессов, происходящих в мышцах, а лишь позволяют выделить группу мышц с наиболее выраженным патологическим процессом.
Научные работы, в которых изучался характер и выраженность патоморфологических изменений мышечной ткани у 31 больного спастическими формами детского церебрального паралича, проведенные Тупиковым В.А., Шамиковым В.Б., Тупиковым М.В. (2011), доказали, что перестройка поперечнополосатой мышечной ткани в 59,4% носит вторичный характер, обусловленный нарушением микроциркуляци за счет длительно существующего гипертонуса скелетных мышц.
Анализируя изменение ультраструктуры мышечного волокна под действием спастичности, коллектив авторов, пришел к выводу, что у больных со спастическими формами детского церебрального паралича превалируют мышечные волокна, содержащие миозин I типа, обеспечивающие высокую выносливость за счет большого содержания митохондрий основного источника синтеза АТФ [145, 173, 226]. Напротив, другая группа исследователей в своих трудах ссылается на преобладание в мышечных волокнах миозина с двумя глобулярными головками и нитевидным хвостом (II тип), процентное отношении митохондрий, в которых меньше чем в цепях I типа, а, следовательно, мышцы у пациентов с церебральной спастичностью, по их мнению, имеют меньший ресурс выносливости [53,136,206].
Патологический мышечный тонус вызывает нарушение кровообращение в мышечной ткани и развитие в них соединительнотканного перерождения (Engel W. K., 2006; Page E., Pollimeni P.G., 2008; Church J. C. T., 2009). Стоит отметить, что данные по преобладанию процессов фиброза в спастичных мышцах носят противоречивый характер. Ряд исследователей считает, что наличие комбинированных контрактур конечностей не приводит к дистрофическим процессам и нарастанию соединительно-тканной реорганизации мышечных волокон [75, 94, 140, 141, 159, 170 ,194, 214, 229, 230, 232].
Современные исследования выявили, что источником постнатального мышечного роста и репаративной регенерации мышц являются миосателлитоциты (клетки-спутники). [142,155,179,216].
Впервые интерес к изучению миосателлитоцитов проявил Alexander Mauro еще в 1961 году, который описал, идентифицировал эти клетки и выделил им ведущую роль в осуществлении репаративной регенерации мышечной ткани.
Количество миосателлитоцитов напрямую зависит от типа волокон. Тип I или медленно сокращающиеся волокна, как правило, имеют в пять-шесть раз большее содержание сателлитных клеток, чем тип II (быстро сокращающиеся волокна), в связи с повышенным кровоснабжением и большему числу капилляров. Это может быть связано с тем, что мышечные волокна типа 1 используются наиболее часто, и, таким образом, больше миосателлитоцитов может потребоваться при повреждении элементов мышечного волокна.
Анализируя исследования, проведенные Blaise A., Tsikitis M. (2010), можно сделать вывод, что на разных стадиях регенерации мышечной ткани миогенин- ген и одноименный белок, находятся в разных внутриклеточных структурах. На стадии пролиферации миосателлитоцитов он находится в цитоплазме, однако в период слияния клеточных структур он обнаруживается в ядре. Эти исследования позволили определить закономерность между степенью повреждения и регенераторным потенциалом мышечного волокна.
Результаты морфологического исследования ткани икроножной мышцы кроликов с моделью двигательных надсегментарных нарушений, обусловленных паренхиматозным кровоизлиянием в головной мозг при различных типах оперативных вмешательств (экспериментальная часть работы)
В наблюдениях, относящихся к ИГ, в мышечных волокнах отмечались выраженные дистрофические и некробиотические изменения, представленные мукоидным набуханием, гомогенизацией саркоплазмы, а также очаговой фрагментацией мышечных волокон (рисунок 3.1).
Также между мышечными волокнами визуализировалось диффузное разрастание рыхлой волокнистой соединительной ткани, в которой при применении окраски по Ван-Гизон отмечались коллагеновые волокна, окрашенные в малиновый цвет (рисунок 3.2).
При гистологическом исследовании ткани икроножной мышцы кроликов после проведения классической операции открытым способом (группа ГСБ), были выявлены признаки, указывающие на пролонгацию первой воспалительной фазы репаративной регенерации, а именно выраженные воспалительные и очаговые деструктивные изменения, а также гемодинамические нарушения. Следует отметить явления массивного тканевого отека с выраженным разволокнением мышечных волокон непосредственно в очаге повреждения (рисунок 3.3).
Данные нарушения выявлены на фоне отсутствия пролиферативных изменений, которые характерны для данных сроков репаративного процесса. Так же следует отметить отсутствие признаков формирования грануляционной ткани, а именно очагов неоангиогенеза и активного фибриллогенеза. У кроликов ГСА, которым проводилась селективная фасциофибромиотомия икроножной мышцы в проекции мышечного брюшка, при гистологическом исследовании также были выявлены выраженные гемодинамические и слабые очаговые воспалительные изменения в виде мелких очаговых скоплений фибрина, наличия отека, полнокровия сосудов и единичных петехиальных кровоизлияний. В сравнении с ГСБ все морфологические изменения были значительно менее выражены (рисунок 3.5).
Окраска гематоксилин и эозин. Ув. 200. В ОЭГ, животным которой проводили селективную фасциофибромиотомию икроножной мышцы в мышечно-апоневротической части на 30 сутки эксперимента, отмечались слабо выраженные гемодинамические нарушения в виде нарушений кровообращения и слабо выраженная воспалительная реакция, представленная слабой очаговой, преимущественно периваскулярной, лимфо-макрофагальной инфильтрацией (рисунок 3.6).
В ОЭГ степень выраженности гемодинамических нарушений была значительно ниже, чем в остальных группах, очаги деструкции со скоплениями фибрина и лимфо-гистиоцитарной инфильтрацией не выявлялись, но при этом определялись очаги неоангиогенеза в области селективной фасциофибромиотомии икроножной мышцы.
ГСА характеризовалась более выраженными по сравнению с ОЭГ гемодинамическими нарушениями и мелкими очагами деструкции и отека мышечной ткани со слабой периваскулярной лимфо-гистиоцитарной инфильтрацией.
В ГСБ обратило на себя внимание затягивание темпов заживления обширной послеоперационной раны, с массивными гемодинамическими нарушениями, наличием очагов деструкции с геморрагической инфильтрацией и скоплением фибрина, которые ведут к значительной активации фибробластов и дальнейшей грубой фибротизации в очаге повреждения. В то время как очаговая слабая травматическая стимуляция сателлитных клеток в ОЭГ на фоне отсутствия воспалительных изменений, вероятно, приведет к их активной пролиферации и восстановлению поврежденных мышечных волокон.
Для оценки степени выраженности репаративных процессов в ткани икроножной мышцы кроликов в зависимости от типа оперативного вмешательства, нами было проведено иммуногистохимическое исследование с маркером Myogenin, который представляет собой миогенный транскрипционный регуляторный белок, экспрессируемый в начале дифференцировки скелетных мышц.
Иммуногистохимическое исследование в контрольных группах показало отсутствие Myogenin-позитивных клеток в материале.
При иммуногистохимическом исследовании материала ГСБ было выявлено, что количество Myogenin-позитивных клеток составило 42,55±1,2 (р 0,01 в сравнении с показателями ГСА, ОЭГ и ИГ) (рисунок 3.8).
При этом такие клетки имели, как правило, небольшие размеры и слабую степень экспрессии. В ГСА количество Myogenin-позитивных клеток составляло 66,8±0,7 (р 0,01 в сравнении с показателями ОЭГ, ГСБ, ИГ) (рисунок 3.9).
Исследование материала ОЭГ, которым проводилась закрытая селективная фасциофибромиотомия икроножной мышцы в мышечно-апоневротической части, выявило выраженную степень экспрессии Myogenin-позитивных клеток, при которой количество их составляло 84,8±0,8 (р 0,01 в сравнении с показателями ГС А, ГС Б и ИГ) (рисунок 3.10).
Таким образом, нами было выявлено, что в ОЭГ количество Myogenin-позитивных клеток достоверно больше, чем в остальных группах, что свидетельствовало о более активно протекающих процессах репаративной миогенной диф-ференцировки миосателлитоцитов.
В соответствии с литературными данными, в условиях травматического повреждения, в том числе и при операционной травме, в мышечной ткани происходят типические патологические процессы репаративной регенерации, для которых характерна стадийность определенных фаз, а именно альтерации, экссудации, пролиферативных изменений и реорганизации (матурация) рубца [19,22,27,44,58,76,79,114,115]. Все фазы характеризуются определенной скоростью течения и занимают определенный промежуток времени. Первая фаза длится около 5 дней, вторая – 6-14 дней, и третья может затягиваться до 6 месяцев. На современном этапе регенерацию скелетной мышечной ткани связывают с пролиферацией и дифференцировкой ее камбиальных элементов, клеток-сателлитов (миосателлиты, миосателлитоциты). При воздействии повреждающего агента или определенных стимулирующих факторов, сателлитные клетки активируются, пролиферируют и дифференцируются в миобласты. Затем происходит их миогенная дифференцировка и слияние с сохранившимися мышечными волокнами, что приводит к восполнению дефекта [117,138,140,141,143,145,197,206,216,225,250].
Анализируя полученные данные, можно прийти к выводу, что закрытый способ хирургического лечения спастических сухожильно-мышечных контрактур является более предпочтительнее при необходимости стимуляции регенерации мышечных волокон и с точки зрения профилактики атрофических процессов. При этом локализация воздействия имеет важное значение. Основываясь на результатах иммуногистохимического исследования, более выраженное количество Myogenin-позитивных клеток было достоверно больше выявлено в группе кроликов, операция которым проводилась в мышечно-апоневротической части икроножной мышцы голени.
Согласно литературным данным, наибольшая концентрация ядер находится в месте перехода мышечных волокон в сухожилие в области так называемых «зон роста». Репаративная регенерация развивается после повреждения мышечных волокон. При этом способ регенерации зависит от величины дефекта. В случаях значительных повреждений, что характеризует хирургические вмешательства в ГС Б, на протяжении мышечного волокна миосателлиты в области повреждения и в прилежащих участках растормаживаются, происходит усиление пролиферативной активности с последующей миграцией в зону дефекта мышечного волокна, где выстраиваются в цепочки, формируя миотрубку. Последующая дифференцировка миотрубки приводит к восполнению дефекта и восстановлению целостности мышечного волокна. В условиях небольшого дефекта мышечного волокна у кроликов ОЭГ на его концах, за счет регенерации внутриклеточных органелл, образуются мышечные почки, которые растут навстречу друг другу, а затем сливаются, приводя к закрытию дефекта. Однако, репаративная регенерация и восстановление целостности мышечных волокон могут осуществляться при определенных условиях: при сохраненной двигательной иннервации мышечных волокон и если в зону повреждения не попадают элементы соединительной ткани (фибробласты). Если условия нарушены в зоне дефекта мышечного волокна происходит разрастание соединительной ткани с последующим формированием рубца. Данный факт особенно важен при проведении хирургических вмешательств открытым способом.
Резюмируя вышеперечисленное, можно констатировать, что наиболее оптимальным методом хирургического воздействия у пациентов с развившейся нейрогенной сухожильно-мышечной контрактурой и явлениями атрофии мышечной ткани должны быть закрытые методы в мышечно-апоневротической части конкретной мышцы.
Результаты ультразвукового исследования мышечной ткани
У всех пациентов (100%) были выявлены патологические изменения поперечнополосатой мышечной ткани, которые проявлялись в виде увеличения гиперэхогенности мышечных волокон, нарушения ее архитектоники, а также гипоэхогенных включений в структуре мышечного волокна. Это свидетельствовало о течении дистрофических процессов в поперечнополосатой мышечной ткани (рисунок 4.1, 4.2).
С помощью компьютерной сонограммы у больных ДЦП со спасограммы, были проанализированы все ской диплегией (таблица 4.14).
Следовательно, у больных ДЦП со спастической диплегией, выявлены структурные изменения поперечнополосатой мышечной ткани. Однако, достоверных отличий между исследуемыми клиническими группами не прослеживалось.
Таким образом, резюмируя данные комплексного клинического и дополнительных инструментальных методов обследования больных ДЦП со спастической диплегией, можно констатировать факт выраженных структурно-функциональных нарушений двигательных функций. Развитие патологических проявлений происходило на фоне структурного поражения ЦНС. Несоответствие возрастным параметрам формирования двигательных навыков, активность патологических нередуцированных рефлексов, мышечный гипертонус приводили к задержке развития инвалида. Биомеханические особенности двигательных актов характеризовались избирательной активностью отдельных мышечных групп на всех суставных уровнях нижних конечностей и были напрямую взаимосвязаны с видом преобладающего патологического тонического рефлекса. Усугубляли патологию движений слабость мышц антагонистов. Сформированную биомеханическую систему подтверждали данные видеоанализа ходьбы, коррелирующие с показателями шкалы Тинетти. Развитие двигательных навыков происходило искаженно, постепенно формировались стойкие ограничения движений в суставах конечностей, нарастали структурные изменения в мышцах. Данные объективизации с помощью ультразвукового исследования подтверждали факт структурных изменений в мышечной системе нижних конечностей. Болевой синдром усугублял клиническую картину заболевания. Всем детям, включенным в исследование был необходим постоянный индивидуальный уход так как они не могли самостоятельно совершать движения, страдало самообслуживание. Качество жизни пациента, его социальная адаптация были на низком уровне. Таким образом, к возрастному периоду 12,13±0,43 лет больные детским церебральным параличом со спастической диплегией были с комплексом двигательных расстройств, фиксированным патологическим биомеханическим стереотипом, извращенной активностью мышц. Сформированные патологические нейроортопедические синдромы требовали специализированного лечения, направленного на снижение мышечного тонуса, увеличения объема активных и пассивных движений, развития физиологических установочных рефлексов, формирования нового биомеханического двигательного стереотипа. Выбор тактики терапии должен основываться на детальном клинико-инструментальном обследовании, учитывающим активность, структурный и биомеханический статусы каждой мышцы конечности на всех сегментарных уровнях и их взаимодействие во время выполнения движения. Воздействие на мышцы стимулирующего или расслабляющего характера в условиях санатория может привести как к стойкой положительной динамики, развитию и закреплению в функциональную биомеханически «правильную» систему так и оказать негативный эффект при стимуляции активных мышечных групп, расслаблении функционально ослабленных.
Отдаленные результаты лечения двигательных расстройств у больных детским церебральным параличом
Катамнестические наблюдения были проведены у 96 больных ДЦП, средний возраст которых составил 10±5,41, из них было 28 детей из ОГ, 31 ребенок – ГС, 37 пациентов - КГ.
Через 1 год после проведенного лечения больные обследовались повторно. Анализируя полученные данные нейроортопедического обследования, нами был выявлен рецидив двигательных нарушений у пациентов во всех исследуемых группах, обусловленный нарастанием влияния надсегментарных позотонических автоматизмов и как следствие повышение мышечного тонуса (таблица 6.1).
Болевой симптом был выявлен у всех больных ДЦП. Показатели уровня болевых ощущений в ОГ и ГС расценивались как слабые, однако у пациентов КГ болевой симптом был умеренный, что связано с нарастанием уровня спастичности.
Угловая разница при выполнении соответствующих движений в суставах нижних конечностей через год после проведенного лечения представлена в таблице 6.3.
Полученные данные свидетельствовали о статистически достоверном увеличении объема самостоятельно выполняемых движений у пациентов ГС. Это обусловлено увеличением мышечной силы и афферентации, сниженной за счет длительной гипсовой иммобилизации в послеоперационном периоде.
У пациентов ОГ, в отличие от пациентов КГ, у которых определялась достоверно отрицательная динамика локомоционной сферы, обусловленная нарастанием двигательного дефицита на фоне прогрессирования контрактур и деформаций, уровень активных движений приблизился к физиологическому.
Клинические особенности ходьбы по шкале Тинетти представлены в таблице 6.4.
Полученные данные свидетельствовали о нарастании в течение года двигательных нарушений у пациентов КГ. Однако, у пациентов ОГ и ГС сохранялась положительная динамика в виде улучшения координации, физической выносливости при ходьбе и сохранения физиологического двигательного стереотипа, возникшего после хирургической коррекции.
Следует отметить, что у пациентов ОГ через год после лечения суммарный балл по субшкале «Походка» составил 11,03±0,15. Это характеризовало степень нарушения походки как умеренную, в отличие от пациентов ГС и КГ у которых двигательные нарушения сразу после лечения и спустя год оставались выраженными.
Двигательные возможности по шкале больших моторных функций (GMFCS) в группах через год после проведенного лечения представлены в таблице 6.5.
Больные ДЦП ОГ за год увеличили свои двигательные возможности и перешли на более высокий уровень по шкале GMFCS
Результаты электромиографического исследования мышц нижних конечностей у больных ДЦП через 1 год после проведенного лечения представлены в таблице 6.7.
При проведении повторного ЭМГ-исследования у пациентов группы сравнения и основной группы, выявлено статистически достоверное улучшение показателей амплитудно-частотных характеристик (р 0,05), но достоверно значимых отличий между пациентами ОГ и ГС по данным ЭМГ не было. У пациентов КГ спустя год после санаторно-курортного лечения показатели амплитудно-частотных параметров достоверно не изменились.
По нашему мнению, это обусловлено нарастанием спастичности мышц, прогрессированием биомеханических нарушений, возникающих на фоне развития многокомпонентных, многоуровневых контрактур и деформаций конечностей, консервативное лечение которых неэффективно.
Результаты ультразвукового исследования мышц у больных ДЦП через 1 год после лечения представлены в таблице 6.8.
Полученные данные свидетельствовали о статистически значимой отрицательной динамике индекса СИ и ССХИ у пациентов ГС за счет прогрессирования фиброзных изменений в скомпрометированных объемным хирургическим вмешательством мышцах и у пациентов КГ, у которых лечение сформировавшихся контрактур и деформаций было неэффективным. Достоверных отличий показателей УЗИ поперечнополосатой мышечной ткани у пациентов ОГ спустя 1 год не выявлено, что свидетельствовало об избирательности и малотравматичности предложенного метода.
Результаты ультразвукового исследования мышц у больных ГС через год после хирургических вмешательств представлены на рис 6.1, 6.2.