Введение к работе
АКТУАЛЬНОСТЬ ТЕМЫ. Гладкие миоциты миометрия являются уникальными клетками, претерпевающими в процессе жизни женщины значительные структурные и функциональные изменения в зависимости от стимулов гормональной и негормональной природы. Наиболее значимыми для ГМК являются процессы - гиперплазия миометрия матки плода в антенатальном периоде и гипертрофии при беременности.
Для изучения локализации зон пролиферации в миометрии кажется логичным использование ситуаций, характеризующихся усиленной пролиферацией гладких миоцитов, например, в матке плода. Предполагают, что развитие мышечной оболочки стенки матки в эмбриогенезе происходит путем индукции дифференци-ровки окружающей мезенхимы в мышечную ткань процессом образования вторичных капилляров, что и объясняет ускоренный рост фетальной матки именно в период с 4-го по 5-й месяц внутриутробной жизни (Д.Л. Марфунин, 1988). Тесная связь процесса органогенеза матки с сосудами позволяет предполагать, что именно клетки сосудистого происхождения принимают в этом активное участие.
Строение ГМК при беременности представляет интерес для изучения состояния гладких миоцитов миометрия при обратимом процессе гипертрофии миометрия.
Исследование процессов гиперплазии и гипертрофии гладких миоцитов в периоды его ускоренного роста в онтогенезе может иметь значение для понимания основных клеточных механизмов развития миоматозного узла путем сопоставления его характеристик с естественными процессами роста, гипертрофии и инволюции миометрия с целью повышения эффективности диагностики, обоснования профилактических и лечебных мероприятий у больных миомой матки.
В настоящее время считается доказанным, что миома матки -
не опухоль, а "доброкачественная гиперплазия"
(Е.М. Вихляева, Л.Н. Василевская, 1981 и др.) и гипертрофия гладких мышечных клеток миометрия, выражающаяся в существенных изменениях ультраструктуры цитоплазмы и ядра (В.Г. Скопичев, В.И.Скопичева с соавт., 1989). Гипертрофия является одним из основных процессов, влияющих на скорость увеличения массы миоматозного узла (Г.А. Савицкий, 1994).
Миома матки - одно из наиболее частых заболеваний женской половой сферы, встречающееся у 10-27% гинекологических
больных (Е.М. Вихляева, Г.АЛаллади,1982; И.С, Сидорова, 1985). При лечении больных миомой матки используют консервативное воздействие, хирургическое лечение или сочетание обоих методов. Среди показаний к плановым операциям миома матки находится на первом месте, но этот метод лечения имеет существенные издержки. Поэтому возрастает актуальность дальнейшего поиска профилактических мер и патогенетических методов лечения, что в свою очередь требует дальнейшей разработки вопроса морфогенеза миомы матки. Однако рост миоматозной матки не всегда связан с "истинным ростом" узла, сопровождающимся гиперплазией и гипертрофией гладких мышечных клеток миометрия.
При морфологических исследованиях в ткани узла и миоматозной матки в целом нередко обнаруживается отек (Г.И. Брех-ман, 1986; А.С. Лесакова, 1971), обусловливающий "ложный" рост, который исследователи объясняют и нарушениями водно-электролитного баланса и микроциркуляции в ткани узла. В связи с этим изучение тканевого электролитного баланса позволяет лучше понять природу увеличения объема миоматозной матки при низкой пролиферативной активности. Этим объясняется наш интерес к особенностям тканевого водно-электролитного баланса миоматозной матки наряду с изучением ее морфологической картины.
- выявить общие клеточные механизмы гиперплазии и гипертрофии гладких мышечных клеток миометрия в периоды его ускоренного роста.
-
Выявить локализацию и клеточный состав зон пролиферации в периоды ускоренного роста миометрия в онтогенезе.
-
Изучить гистоархитектонику миометрия, внутриклеточный фенотип и форму миоцитов в миометрии, особенности этих показателей в условиях естественной гипертрофии при беременности и гиперплазии при фетальном развитии.
-
Расшифровать основные клеточные механизмы развития миоматозного узла на основании сопоставления его характеристик с естественными процессами роста, гипертрофии и инволюции миометрия.
-
Сопоставить показатели, характеризующие состояние общего тканевого и клеточного водно - электролитного баланса в миоматозной матке, с особенностями клеточного состава.
Впервые проведен комплексный морфологический анализ состояния гладкомышечных клеток (ГМК) миометрия при различных процессах, сопровождающихся увеличением объема мышечного компонента матки человека. Объективно уточнены данные о связи состояния артериолярного звена микроциркуляторного русла (прежде всего эндотелиального слоя) с изменениями фенотипа ГМК и синтеза межклеточного вещества в мноматозных узлах и феталь-ной матке.
Установлено, что перициты микроциркуляторного русла миометрия являются источником роста соединительнотканного и мышечного компонентов тканевой системы фетальной матки и поверхностного слоя миоматозного узла. Эти данные были получены иммуногистохимическими методами, что позволило качественно и количественно представить клеточный состав зон пролиферации в миометрии.
Получены данные об общих морфологических проявлениях инволюции тканевой системы миометрия в послеродовом периоде.
Представлена и описана картина пространственной организации клеточной системы миометрия в периоды его ускоренного роста с помощью метода сканирующей электронной микроскопии химически диссоциированных препаратов (СЭМ ХДП).
Показана возможность оценки состояния водно-электролитного баланса в миоматозной матке по показателям содержания электролитов в эритроцитах, плазме крови и моче. Обоснована необходимость коррекции водно-электролитного баланса у больных миомой матки.
Для проведения дифференциальной диагностики характера роста миоматозного узла ("ложный" или "истинный") была разработана методика, включающая в себя:
определение концентрации ионов калия мочи, отражаюн щих отек узла, как наиболее частую причину "ложного" роста узла;
проведение биопсий при лапаро- и гистероскопии с целью оценки выраженности васкуляризации и процессов неоваскулогене-за в поверхностных слоях узла, характеризующих "истинный" рост.
л J