Содержание к диссертации
Введение
1. Общая характеристика работы 3
1.1 Обзор литературы 9
1.1.1. Характеристика патогенетических процессов в организме собак при инвазии анкилостомами 11
1.1.2. Мониторинг заболеваемости собак анкилостомозом 23
1.1.3. Методы лечения при анкилостомозе собак 32
2. Основное содержание работы 44
2.1 Материалы и методы 44
2.1.1 Изменения показателей крови при различной интенсивности инвазии анкилостомами у собак при спонтанном заражении 44
2.1.2 Клиническое исследование при спонтанном заражении 45
2.1.3 Определение эффективности терапевтических схем. 46
2.1.4 Исследование гематологических показателей у собак. 47
2.1.5 Патоморфологическое исследование желудочно-кишечного тракта инвазированных собак. 49
2.2 Результаты исследований 51
2.2.1 Результаты общеклинического анализа и морфологических показателей эритроцитов крови собак при анкилостомозе 51
2.2.2 Результаты биохимического анализа крови собак при анкилостомозе 55
2.2.3 Распространение кишечной инвазии собак 56
2.2.4 Изучение симптомокомплекса при спонтанном заражении анкилостомозом 59
2.2.5 Патоморфологическое исследование желудочно-кишечного тракта собак при анкилостоматидозе 60
2.2.6 Оценка эффективности схем терапии при анкилостомозе у собак 64
Oбсуждение результатoв сoбственных исследoваний 76
Заключение 92
Итоги выполненного исследования 100
Рекомендации и перспективы дальнейшей разработки темы 102
Список литературы 103
Приложение 122
- Характеристика патогенетических процессов в организме собак при инвазии анкилостомами
- Методы лечения при анкилостомозе собак
- Результаты общеклинического анализа и морфологических показателей эритроцитов крови собак при анкилостомозе
- Оценка эффективности схем терапии при анкилостомозе у собак
Характеристика патогенетических процессов в организме собак при инвазии анкилостомами
Некоторые из наиболее важных зоонозных инфекционных заболеваний связаны с паразитами, передаваемыми от домашних животных человеку. Профилактика зоонозных паразитарных инфекций требует комплексного междисциплинарного подхода, предусматривающего сотрудничество между ветеринарными и медицинскими учеными, политиками и должностными лицами общественного здравоохранения. Именно паразиты вызывают некоторые из наиболее важных и хорошо известных зоонозных инфекционных заболеваний, передаваемых от домашних животных человеку во всем мире (Baneth G., Thamsborg S.M. et al., 2016).
Помимо морфологических приспособительных механизмов, гельминты также обладают рядом секреторных факторов, обеспечивающих оптимальную жизнедеятельность внутри организма (Петров A.M., Дубицкий A.A., 1950) и оказывающих воздействие на организм хозяев (Непримерова Т.А., Сивкова Т.Н., 2012). Протеазы являются ферментами, ключевыми для паразитического существования, опосредуя фундаментальные физиологические процессы, такие как линька, отторжение тканей, питание, эмбриогенез и уклонение от иммунных реакций хозяина (Tort J., Brindley P.J. at al., 1999; Williamson A.L., Brindley P.J. at al., 2003).
У инвазионных личинок и имаго анкилостом выявлено соответственно 47 и 43 протеина с молекулярной массой от 10 до 170 кД. Многие из антигенов разных стадий развития этих паразитов дают перекрестные реакции в иммуноэлектрофорезе. Из структурных белков наиболее изучен парамиозин, формирующий мышцы паразита. Он имеет молекулярную массу 97 кД (Loukas A., Bethony J.M. at al., 2005).
Помимо структурных белков у анкилостом выявлен целый ряд секреторных протеинов. Их следует рассматривать как факторы патогенности из-за широкого спектра воздействия на организм инвазированных животных и человека, обеспечивающих получение паразитами необходимых питательных веществ и защиту от факторов иммунитета. Наиболее изученные из них представлены в таблице 1 (Cappello, M., Vlasuk, G.P. at al., 1995).
Проникшие через кожу личинки L3 анкилостом секретируют гиалуронидазу и другие факторы (таблица 1), способствующие их миграции по тканям животного. Воздействие этих веществ и создаваемые мигрирующими личинками механические повреждения тканей служат причиной появления зуда и болевой реакции, дерматитов. У животных, ранее перенёсших анкилостомоз, при повторном заражении развивается кожная аллергическая реакция: экзема и изъязвления в местах проникновения через кожный покров личинок L3. Особенно часто поражается кожа межпальцевых щелей (Loukas A., Bethony J.M. at al., 2005).
Имаго анкилостом паразитируют преимущественно в тонком отделе кишечника (до 97,5% этих нематод обнаруживают в тощей кишке). Отдельные особи проникают в желудок и толстый отдел кишечника. Между количеством гельминтов в кишечнике и величиной потери животным крови имеется положительная корреляция. При этом анкилостомы секретируют факторы, нарушающие свёртывание крови. В результате развивается кишечное кровотечение, за счёт которого собака теряет крови почти в 10 раз больше, чем потребляют анкилостомы (Loukas A., Bethony J.M. at al., 2005).
При анкилостомозе течение болезни у животных, как правило, протекает в острой и хронической формах. Острое течение проявляется в первые 30 дней после заражения и совпадает с периодом миграции личинок анкилостом в пищеварительном тракте, прикреплением их к слизистой оболочке кишечника. При этом происходит разрушение кровеносных сосудов и развитие катарально-геморрагического энтерита. Начиная с 30 суток, болезнь переходит в хроническую стадию, которая длится вплоть до освобождения организма от нематод. Эта стадия связана по времени с паразитированием взрослых нематод в тонком отделе кишечника и протекает без ярких клинических признаков.
В результате обширного повреждения участков слизистой оболочки кишечника развивается хронический язвенный энтерит (Колеватова А.И., 1959). В кишечнике больных животных резко возрастает факультативная микрофлора (стафилококки, стрептококки, Е. coli, протей, клостридии, грибы). Шахбиевым Х.Х. (2010) однократно алиментарно заражались щенки 3-10-месячного возраста по 500 личинок A. caninum.
При изучении динамики микрофлоры кишечника было установлено увеличение количества факультативной микрофлоры. Соотношение факультативной и индигенной микрофлоры составило 3,5:96,5% на 30-й день после заражения, на 60-й день – 4,5:95,5%, на 90-й – 6:94%. На 30-й день по сравнению с данными контрольной группы, в которую входили щенки, свободные от анкилостом, число стафилококков было в 1,5 раза больше, стрептококков – в 1,8 раза, протея – в 12,4 раза. Количество лактобацилл уменьшилось в 1,5 раза, бифидобактерий – в 1,7 раза, бактероидов – в 1,4 раза. На 60-90 сутки инвазии в кишечнике больных анкилостомозом собак еще значительнее увеличилось содержание факультативной микрофлоры при уменьшении количественного содержания индигенной микрофлоры. Среди микроорганизмов, выделенных из содержимого кишечника собак, 40-60% изученных стафилококков, 60-64,5% стрептококков, 58-61,5% E.coli были патогенны для белых мышей. 40% изолированных стрептококков отнесены к серогруппе А, 14% – к серогруппе В, 8% – серогруппе С, 30% – к серогруппе Д, 3% – к серогруппе Н, 1,5% – G и L, а 2% культур не дифференцированы. После проведенной дегельминтизации состав микрофлоры кишечника у переболевших анкилостомозом плотоядных постепенно улучшался и на 90 сутки лечения по всем показателям он существенно не отличался от таковых у животных контрольной, интактной группы (Шахбиев Х.Х., 2010).
Прикрепившиеся к кишечным ворсинкам анкилостомы меняют свое положение каждые 4…6 часов (предполагается, что это происходит из-за развития местной воспалительной реакции). В результате возрастает степень механического травмирования паразитом слизистой оболочки кишечника, что влечёт за собой ещё большую потерю крови и её плазмы, анемию и гипоальбуминемию. Чаще анкилостомозом страдают собаки моложе годовалого возраста, причём наиболее тяжёлые симптомы проявляются у щенков, особенно если они заразились в первый месяц жизни (Georgi J.R., LeJambre L.F. at al., 1969).
Признаки анемии и отставания в росте начинают отмечать в период появления в кишечнике ювенальных анкилостом (L5), что обычно происходит уже на 8-й день инвазии (Giger U., 2005). С помощью ротовой капсулы эти личинки захватывают слизистую оболочку кишечника, травмируя проходящие в ней кровеносные сосуды. В этот период анемия носит нормоцитарный и нормохромный характер. У более взрослых инвазированных животных она не столь тяжела, т.к. компенсируется активным кроветворением. Со временем из-за дефицита железа анемия становится микроцитарной и гипохромной. Из-за того, что молоко – плохой источник железа, анемия у подсосных щенков носит некомпенсированный характер и протекает тяжелее, чем у более взрослых собак (Lefkaditis M., 2001).
Клинические проявления болезни зависят от возраста и иммунного статуса собаки, пути заражения инвазионными личинками, степени инвазии и вида анкилостом.
Повреждение обширных участков слизистой оболочки кишечника анкилостомами может привести к уменьшению всасывания из пищеварительного тракта питательных веществ и развитию диареи. Воздействию пищеварительных ферментов анкилостомы противопоставляют секрецию ингибиторов серии протеаз. В патогенезе респираторных нарушений при анкилостомозе принимают участие 3 основных фактора:
1. Механическое и химическое (секретами паразита) повреждение лёгких и бронхов – инфильтраты и кровоизлияния.
2. Воспалительная реакция в местах локализации личинок.
3. Анемия, развивающаяся при продолжительном течении инвазии (респираторная система испытывает повышенную нагрузку, провоцируя морфологические и функциональные изменения) (Мустафин A.M., 1998).
При вскрытии щенков, павших от сверхострой формы анкилостомоза, специфических патоморфологических изменений не обнаруживают, за исключением бледности слизистых оболочек и других признаков малокровия. В случае летального исхода при острой форме болезени анемичность тканей сочетается с истощением.
Методы лечения при анкилостомозе собак
Среди мер борьбы с анкилостомозом ведущее место занимает лекарственная терапия, цель которой – воздействовать на инвазионное начало, чтобы его ослабить или прекратить. Такая терапия носит название этиотропной, то есть она направлена на уничтожение причины – гельминта внутри организма-хозяина (Бене Ф 1999; Архипов И.А., Мусаев М.Б., 2005; Архипов И.А., 2009; Архипов И.А., Халиков С.С. с соавт., 2016, 2017).
Для уничтожения анкилостом в организме собак применяют разные антигельминтные препараты. При выборе антигельминтика следует учитывать (Петров Ю.Ф., Садов K.M., с соавт., 2004; Архипов И.А., 2009; Архипов И.А., Халиков С.С. с соавт., 2016, 2017):
- неодинаковую чувствительность к антигельминтным препаратам разных видов анкилостом.
- необходимость уничтожения не только имаго, но также мигрирующих и находящихся в стадии гипобиоза личинок.
- возможность повышения эффективности антигельминтиков их ранним и многократным применением (если это предусмотрено инструкцией по применению препарата).
- состояние макроорганизма (породные особенности в чувствительности к антигельминтикам, возраст, живую массу, состояние беременности и лактации).
Антигельминтиком выбора служит мебендазол, пригодный для борьбы со всеми выявляемыми у собак видами анкилостом. Однако в последние годы в связи с частым применением этого препарата в эндемичных по инвазии районах отмечают появление резистентных к ним анкилостом. Европейская часть России не относится к таким районам, что позволяет с полной уверенностью в получении желаемого эффекта применять данное вещество (Халиков С.С., Архипов И.А., 2016).
Для лечения инвазированных А. сaninum собак чаще применяют бензимидазолы, пирантел, фенбендазол и фебантел (в т.ч. комплексные препараты на их основе: цестал плюс, дронтал плюс или юниор), мильбемицина оксим (адвокат), ивермектин, левамизол и фосфорорганические антигельминтики (Баев С.Е., 1998; Енгашев C.B., 2002; Архипов И.А., 2009; Енгашева Е.С., Архипов И.А. с соавт., 2016). Высокую эффективность также проявляют нитроксанат, клозантел, немадектин, оксибендазол. Они губительно действуют на все стадии развития анкилостом в организме собак, но не гарантируют, по крайней мере, при однократном применении, уничтожения личинок, находящихся в тканях в гипобиотическом состоянии (Архипов И.А., 2009).
Галактогенную передачу А. сaninum можно предотвратить регулярной обработкой сук альбендазолом, фенбендазолом (в т.ч. комплексным препаратом цестал плюс), оксфендазолом или ивермектином. Обработка сук ивермектином в дозе 0,5…1 мг/кг МТ за 10 дней до и сразу после родов защищает 96,6…98,5 % щенков от инвазии этой анкилостомой (Архипов, И.А., 2009). Раннее и повторное проведение антигельминтной обработки снижает риск развития патентной инвазии (Аникин В.И., 1985; Архипов И.А., 2009).
Существует опыт подкожного применения авермектинов (Головкина Л.П., 2001). Шахбиевым Х.Х. для гельминтизации собак были предложены фенбендазол и азинокс плюс. Фенбендазол – это малотоксичный препарат широкого спектра действия (Архипов И.А., 1991, 2005, 2009; Шинкаренко А.Н.,1996, 2005; Шахбиев Х.Х., 2010; Архипов И.А., Халиков С.С. с соавт. 2017). Азинокс плюс обладает широким спектром действия, содержит в качестве действующих веществ празиквантел и тетрамизола гидрохлорид (Шахбиев Х.Х., 2010).
Изучение сравнительной лечебной и экономической эффективности препаратов Диронет и Прател при гельминтозах плотоядных проведены Власенко Ю.И. в 2007 году (Власенко Ю.И., 2007).
Установлено, что антигельминтик Диронет эффективен при токсокарозе, токсаскаридозе, трихоцефалёзе и унцинариозе ЭЭ — 100%. Препарат Прател высокоэффективен при дипилидиозе, токсокарозе, токсаскаридозе, ЭЭ – 100%. Эффективность препарата Прател при трихоцефалёзе и унцинариозе составила 60% и 40%, ИЭ – 83,33% и 72,22%, соответственно. Оба препарата оказались недостаточно эффективны при анкилостомозе (Власенко Ю.И., 2007).
Принимая во внимание необходимость такой меры, как этиотропная терапия, нельзя, однако, забывать о важности патогенетической и симптоматической терапии (особенно при длительном и тяжёлом течении болезни) (Мусабаев И.С., 1988; Беспалова Н.С., 2003). Вводимые в организм лекарственные вещества также способны нанести дополнительный вред животному непосредственно во время или после химического превращения. Большинство современных препаратов имеют низкую токсичность для макроорганизма, но, учитывая повышенную нагрузку на такие органы, как печень и пожделудочная железа, необходимо наблюдать динамику гематологических показателей после дегельминтизаци, при необходимости включая в схему лечения дополнительные препараты.
Нельзя упускать из виду такой серъёзный симптом инвазии, как анемия. При интенсивной инвазии основная кровопотеря происходит за счёт кишечного кровотечения. Признаком его наличия будет стул чёрного цвета («мелена»). В этом случае необходимо введение в схему лечения препаратов железа, стимуляторов кроветворения (в тяжёлых случаях). Если животное сильно анемично и демонстрирует признаки гипоксии, то может потребоваться срочное переливание крови. Донорская кровь проверяется на совместимость, разводится минимальным объёмом жидкости и медленно вводится. У этих животных может легко возникать перегрузка жидкостью, поскольку они обычно являются нормоволемическими или даже гиперволемическими (Naigamwalla D.Z., Webb J.A. et al., 2012). Обычно требуется введение железа для восстановления гомеостаза. Дозировка и кратность введения должны основываться на степени анемии, количестве эритроцитов, определении железа в сыворотке крови и морфологии эритроцитов. Эти же параметры используются для мониторинга потребности в добавлении железа. Железо необходимо при лечении железодефицитной анемии, но противопоказано для других форм анемии и может вызвать перегрузку организма железом (Naigamwalla D.Z., Webb J.A. et al., 2012).
Парентеральные формы железа применяются, если пероральное добавление вызывает побочные эффекты и/или неэффективно из-за мальабсорбции и/или рвоты. Практикуется однократное введение железа парентерально до начала приема внутрь. Железодекстран абсорбируется в основном лимфатической системой после внутримышечного введения, и приблизительно 70% железа абсорбируется от места инъекции в течение суток (Giger U., 2005). Железодекстраны вводят в дозе 10 мг элементарного железа на кг веса тела в неделю для собак. Следует учитывать риск развития реакции гиперчувствительности. Другие побочные эффекты внутримышечного железа включают раздражение и боль в месте инъекции (Naigamwalla D.Z., Webb J.A. et al., 2012).
Пероральное введение железа при терапии стабильным пациентам предпочтительнее, чем введение железа парентерально, особенно для мелких животных из-за его низкой стоимости и более высокой безопасности (Giger U., 2005). Наиболее часто используется сульфат железа, но также можно использовать глюконат железа и фумарат (Plumb D.C., 2008). При рассчёте дозировки, которую следует вводить, необходмо быть особенно внимательными, поскольку дозировки указаны в миллиграммах соли железа или элементарного железа. И требуется пересчёт. Сульфат железа можно вводить в дозе 15 мг соли железа на кг массы тела (5 мг элементарного железа на кг), разделяемого каждые 8-12 часов (Harvey J.W., 2000).
Наиболее частое побочное действие препаратов железа при оральном применении – это желудочно-кишечное раздражение, которое снимается путём дробления суточной дозировки препарата на несколько приёмов в день. Взаимодействия с другими препаратами следует избегать (Giger U., 2005; Plumb D.C., 2008). Например, железо может связывать тетрациклин и другие лекарственные средства, тем самым снижая эффективность обоих; эти и другие препараты следует вводить через несколько часов, если необходимо их одновременное применение. Более того, биодоступность железа снижается при одновременном применении с антацидами, яйцами или молоком (Plumb D.C., 2008).
Введение железа у собак внутривенно менее популярно и назначается врачами реже, чем внутримышечное. Для человека доступно несколько препаратов для внутривенного введения железа, включая глюконат железа, сахарозу железа, декстран железа, и трехвалентную карбоксимальтозу. Сахароза железа считается самым безопасным препаратом (Munoz M., Gomez-Ramirez S., et al. 2009). Дозировка препаратов железа для внутривенного введения собакам также составляет 10 мг элементарного железа на 1 кг массы тела животного.
Для нормализации уровня эритроцитов в общем анализе крови может потребоваться несколько месяцев в зависимости от состояния животного. Терапию необходимо продлевать и после нормализации параметров крови, поскольку пополнение истощённых запасов железа в организме занимает гораздо больше времени (Naigamwalla D.Z., Webb J.A. et al., 2012).
При установленной железодефицитной анемии Сазонова В.В. (Сазонова В.В., 2008) в качестве железосодержащего препарата выбрала суиферровит, наиболее эффективный и хорошо переносимый организмом животных. Наибольшая эффективность достигается благодаря комплексному составу: железо, микроэлементы (медь, кобальт), витамины. Входящие в состав препарата помимо солей железа медь, кобальт и витамины группы В обеспечивают активацию метаболизма. Известно, что ионы меди принимают участие в переносе железа в костном мозге, способствуя переводу железа в органически связанную форму и делая доступным для синтеза гемоглобина.
Результаты общеклинического анализа и морфологических показателей эритроцитов крови собак при анкилостомозе
Результаты общеклинических анализов крови и лейкоцитарной формулы приведены в таблице 2, 3. Прослеживается прямая зависимость у собак между интенсивностью инвазии и усилением анемии.
В I-й опытной группе щенков со средней ИИ анкилостом (99 яиц на 1 г фекалий) отмечена анемия средней тяжести.
Во II-й опытной группе щенков при ИИ 637 яиц/г отмечается анемия тяжелой степени.
В III-й опытной группе у взрослых собак отмечается анемия лёгкой степени.
В IV-й опытной группе у взрослых собак с более высокой ИИ (436 яиц/г) отмечается анемия средней степени тяжести.
При этом у молодых животных с высокой ИИ во второй группе развивается системная воспалительная реакция – возрастание уровня лейкоцитов и палочкоядерных нейтрофилов (регенеративный сдвиг влево), что значительно отягощает течение патологического процесса.
В зависимости от степени насыщения эритроцитов можно отметить гипохромную анемию: снижение концентрации гемоглобина в крови, содержания гемоглобина в эритроците (МСН) и средней концентрации гемоглобина в эритроцитах (МСНС). Это характерно для гипохромных железодефицитных анемий.
При исследовании морфологии эритроцитов отмечается анизоцитоз и пойкилоцитоз: гипохроматия и микроцитоз (Рис. 7, 8). Это также свидетельствует о нарастающем дефиците железа и затруднении синтеза гемоглобина.
У второй опытной группы уменьшение диаметра эритроцитов составило 34% в сравнении с показателями контрольной группы, в первой и третьей группах на 18%, в четвертой отмечено 12%. У второй опытной группы при изучении морфологии эритроцитов отмечены акантоциты, мишеневидные эритроциты (кодоциты) и тельца Гейнца. В мазках крови этой группы также установлены и другие изменения формы эритроцитов: в виде купола и капли (дакриоциты) (Рис. 9).
Оценка эффективности схем терапии при анкилостомозе у собак
У щенков в 1-й группе со средней ИИ 99 яиц анкилостом на 1г фекалий до лечения отмечена анемия средней тяжести, а в группе с ИИ 637 яиц/г – анемия тяжелой степени тяжести. При этом у щенков с высокой ИИ развивается регенеративный сдвиг влево – воспалительная реакция (возрастает уровень лейкоцитов и палочкоядерных нейтрофилов). Также отмечались клинические признаки протекающей инвазии.
На 10 день от начала терапии в фекалиях щенков опытных и контрольной групп яиц анкилостом выявлено не было, что свидетельствует об освобождении кишечника животных от паразитов. Результаты общеклинических анализов крови, лейкоцитарной формулы и биохимических показателей крови на фоне проводимой терапии приведены в таблицах 5-10.
Из таблицы 5 видно, что после проведения дегельминтизации и начала терапии у щенков I группы на фоне пероральной дачи препаратов наблюдается медленная тенденция к повышению уровня эритроцитов (на 20 день насчитывалось 3,93 млн/мкл, на 40 – 4,9 млн/мкл), гемоглобина (144,3 г/л на 40 день) и гематокрита (36,5 %). Увеличилась до нормальных показателей скорость оседания эритроцитов. Уровень лейкоцитов снизился практически до значений нормы (13,8 тыс/мкл) (табл. 6). У щенков II группы восстановление эритроцитов и цветного показателя к 20 дню по сравнению с первой группой произошло активнее, но тем не менее показатели ещё отличались от значений контрольной группы. Лейкоциты оставались повышенными. При этом на 40 день после начала терапии уровень эритроцитов, гемоглобина и гематокрита достиг нижних показателей нормы для щенков, получавших препараты по схеме внутривенно. Показатели скорости оседания эритроцитов достигли того же уровня СОЭ, что и показатели СОЭ по щенкам контрольной группы. Уровень лейкоцитов оставался в пределах нормы.
У щенков I и II групп отмечено снижение уровня палочкоядерных нейтрофилов в пределы нормы, при этом эозинофилия сохранялась до 20 дня от начала терапии.
По результатам оценки морфологии элементов крови на 10 день у щенков I и II групп отмечали анизоцитоз и пойкилоцитоз. У первой группы уменьшение диаметра эритроцитов составило 13,5% от показателей контрольной группы, у второй группы – 12%. На 20 день микроцитоз сохранился, у первой группы уменьшение диаметра эритроцитов составило 10%, у второй 8% по сравнению с показателями животных контрольной группы. На 40 день микроцитоз сохранился только у щенков первой группы и составил 5,5%. У щенков второй группы микроцитоза не было.
После начала терапии и проведения дегельминтизации у щенков I группы по результатам биохимического исследования сыворотки крови на 10 день пoвысились пoказатели АСТ, АЛТ, ЩФ, панкреатическoй амилазы по сравнению с показателями, полученными до начала терапии. Пoказатель липазы снизился. Повысился уровень глюкозы и ионов калия. Общий белок и уровень ионов железа остались пониженными (Табл. 7).
На 20 день уровень АЛТ вернулся в границы нормы и сохранялся в диапазоне нормальных значений до 40 дня. Уровень АСТ на 20 день снизился (превышение составило 106% от нормы), а на 40 день соответствовал норме. Уровень ЩФ у щенков I группы сохранился повышенным, ощий белок и уровень ионов железа остались пониженными до 40 дня наблюдения.
У щенков II группы по результатам биохимического исследования сыворотки крови на 10 день также ещё пoвысились пoказатели АСТ, АЛТ, ЩФ и панкреатическoй амилазы по сравнению с показателями, полученными до начала терапии. На 20 день АЛТ и АСТ вернулись в границы нормы и сохранились в пределах нормы до 40 дня. Уровень ЩФ снизился до нормы к 40 дню. Ощий белок и уровень ионов железа повысились на 40 день наблюдения до нижней границы нормы, но ещё не достигли показателей контрольной группы.
Таким образом, показатели крови у щенков I группы на 40 день проведения исследований крови соизмеримы с результатами клинического и биохимического анализов крови у щенков II группы на 20 день исследования.
Это позволяет сделать вывод, что активная сбалансированная терапевтическая схема при анкилостомозе даёт возможность добиться наиболее полного восстановления организма собак в кратчайшие сроки.
Схожая тенденция была отмечена нами по результатам общеклинических анализов крови щенков III и IV групп (табл. 8).
У щенков III группы на 20 день после начала терапии эритроциты, гематокрит и гемоглобин повысились, но менее выраженно, чем у животных IV группы. На 40 день наблюдения у щенков IV группы уровень эритроцитов достиг нижненй границы нормы, но не достиг уровня значений контрольной группы. Уровень гемоглобина ещё остался пониженным, гематокрит нормализовался. Концентрация лейкоцитов снизились до пределов нормы. СОЭ нормализовалась. Уровень палочкоядерныех нейтрофилов и эозинофилов опустился до нормальных значений. Количество лимфоцитов восстановилось до нормальных показателей. У щенков III группы к 40 дню исследования уровень эритроцитов и гемоглобина остался пониженными. Уровень гематокрита приблизился к нижней границе нормы для щенков. Сохранился небольшой лейкоцитоз. СОЭ осталась пониженной. Уровень палочкоядерных нейтрофилов и эозинофилов сохранился с незначительным повышением.
Концентрация лимфоцитов нормализовалась. При изучении морфологии эритроцитов у щенков III и IV групп до 20 дня отмечали анизоцитоз и пойкилоцитоз. Средний диаметр эритроцитов на 10 день у третьей группы составил 28% от показателей контрольной группы, у щенков четвертой группы – 23%. На 20 день этот показатель составил 22% и 16% в III и IV группе, соответственно. На 40 день микроцитоз составил 18% и 10% в III и IV группе, соответственно.
У третьей опытной группы акантoциты и мишеневидные эритроциты сохранились на 20 день исследования, в то время как тельца Гейнца обнаруживались только до начала терапии. В мазках крови четвертой группы мишеневидные эритроциты отметили на 10 день после начала терапии, на 20 день они обнаружены не были. По биохимическим показателям третьей опытной группы пoвышение АСТ и АЛТ сохранялось до 20 дня (табл. 8). На 40 день данные показатели были в пределах нормы. Показатели ЩФ, липазы, панкреатической амилазы и концентрации ионов калия нормализовались к 20 дню.
Уровень глюкозы соответствовал показателям контрольной группы уже на 10 день. Концентрация общего белка увеличилась к 40 дню. А уровень ионов железа остался пониженным до конца наблюдения (табл. 9).
У щенков IV группы по результатам биохимического исследования сыворотки крови пoказатели АСТ, АЛТ, ЩФ и панкреатической амилазы пришли к норме на 20 день. Концентрация глюкозы и ионов калия повысилась до уровня нормы на 10 день исследования. Уровень общего белка и концентрации ионов железа повысился на 40 день наблюдения до тех же значений, что и у контрольной группы.
Из приведённых данных следует, что при внутривенном введении препаратов отмечен лучший эффект восстановления поражённых животных, чем при внутримышечном введении.
У щенков V группы, получивших только этиотропную терапию антигельминтиком и диету Hill s i/d для поддержания здоровья собак с расстройствами пищеварения, на 60 день показатели концентрации эритроцитов, гемоглобина и гематокрит оставались на низком уровне значений в течение всего наблюдения. Наблюдалась тенденция очень медленного восстановления уровня эритроцитов: к 40 дню концентрация эритроцитов увеличилась до 4,3 млн/мкл. Лейкоцитоз сохранялся. СОЭ на 40 день сохранился на уровне 2,6 мм/ч. Концентрация лимфоцитов осталась понижена. К 20 дню было отмечено снижение концентрации эозинофилов, но на 40 день уровень повысился. Также отмечалось превышение нормы палочкоядерных нейтрофилов (табл. 10).
При изучении морфологии эритроцитов у щенков V группы в течение всего периода наблюдений отмечали анизоцитоз и пойкилоцитоз. Микроцитоз на 40 день составил 22% от показателей контрольной группы и практически не отличался от показателей микроцитоза до начала этиотропной терапии. Акантоциты регистрировались до 40 дня наблюдений. Мишеневидные эритроциты сохранились до 20 дня.a