Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы 9
1.1. Патофизиологическое обоснование подходов к фармакокоррекции метаболического синдрома 9
1.2. Патофизиологическое обоснование фармакокоррекции патологических состояний у мелких домашних животных препаратами пробиоти-ков .24
1.3. Обоснование использования препаратов группы антиоксидантов для фар-макокоррекции различных состояний у мелких домашних животных .29
1.4. Патофизиология артериальной гипертензии у мелких домашних животных и обоснование ее фармакокоррекции ингибиторами АПФ .37
Глава 2. Материалы и методы исследований 40
Глава 3. Результаты собственных исследований 48
3.1. Распространенность и основные особенности проявления метаболического синдрома у кошек 48
3.2. Исследование острой, субхронической токсичности и раздражающего действия новой кормовой добавки на основе лакто-, бифидобактерий на отрубях на организм лабораторных животных .54
3.3. Изучение влияния кормовой добавки с пробиотическими свойствами на физиолого-биохимические показатели кошек с МС 58
3.4. Результаты применения Эмидонола 5% для коррекции биохимических показателей сыворотки крови кошек на разных стадиях развития МС .60 3.5. Сравнительная оценка эффективности антиоксидантной терапии, диетотерапии и их сочетанного применения при МС у ко-шек .65
3.6. Результаты применения ингибитора АПФ «Вазосана» для борьбы с АГ при МС у кошек .70
3.7. Экспериментальная проверка комплексной фармакокоррекции классического МС у кошек 4. Обсуждение полученных результатов 77
5. Заключение 93
6. Список сокращений 95
7. Список использованной литературы
- Обоснование использования препаратов группы антиоксидантов для фар-макокоррекции различных состояний у мелких домашних животных
- Патофизиология артериальной гипертензии у мелких домашних животных и обоснование ее фармакокоррекции ингибиторами АПФ
- Исследование острой, субхронической токсичности и раздражающего действия новой кормовой добавки на основе лакто-, бифидобактерий на отрубях на организм лабораторных животных
- Результаты применения ингибитора АПФ «Вазосана» для борьбы с АГ при МС у кошек
Обоснование использования препаратов группы антиоксидантов для фар-макокоррекции различных состояний у мелких домашних животных
Исторически возможность депонирования избыточного количества жиров и углеводов была для организма настолько важным приспособительным механизмом, позволяющим переживать периоды скудного питания и голодания, что он смог закрепиться на генном уровне и передавался из поколения в поколение. При этом состояние инсулинорезистентности (ИР) носило компенсаторный характер. На этом предположении построена теория «экономного» генотипа, предложенная V. Neel в 1962 году. Согласно данной концепции, в ходе эволюции как наиболее целесообразные закреплялись гены «бережливости», которые обеспечивали накопление энергии в виде жира «про запас» [4,48,195].
Однако, уже в период Средневековья, врачи заметили, что «сытая» жизнь богатых пациентов из высшего общества сочетается с ожирением, подагрой, болезнями сердца и инсультами [46,48,84]. Великие врачи того времени понимали опасность малоподвижного и сытого образа жизни. В V веке до н.э. Древнегреческий врач и ученый Гиппократ отметил: «Весьма тучные от природы люди умирают чаще, чем худые», сделав вывод о более высокой смертности у лиц с избыточной массой тела [48]. Великий ученый Средней Азии Ибн Сина в «Каноне врачебной науки» писал: «питательное вещество изменяет состояние тела своим качеством и количеством» [46]. Но врачи того времени не объединяли множество проявлений нарушений метаболизма в единое заболевание, хотя и предпринимали попытки лечения патологических состояний, которые они наблюдали у тучных пациентов. Основными методами профилактики и лечения нарушений обменных процессов были диета, режим и гимнастика. Ибн Сина первым предложил применять физические упражнения для сохранения и поддержания здоровья [46]. Таким образом, можно считать этого ученого основоположником в лечении метаболических нарушений, так как и в настоящее время, коррекция МС базируется на диетическом питании и адекватной физической нагрузке. Позже существовали другие взгляды на понятие красоты, полные люди считались красивыми, поэтому изучение МС и его лечение практически не развивалось [48]. Только в Х1Х веке французский физиолог Клод Бернар (1813-1878) создал теорию сахарного мочеизнурения (1853), которое является одним из наиболее часто встречающихся осложнений МС [48,84].
Непосредственное изучение МС началось в ХХ веке. В многочисленных исследованиях было подтверждено наличие тесных связей между ожирением, АГ, нарушением углеводного и липидного обмена и развитием сердечнососудистых заболеваний (ССЗ). В двадцатые годы ХХ века шведский врач Кай-лин описал преддиабетическое состояние и назвал его синдромом «гипертен-зия-гипергликемия-гиперурикемия» [48,104,112]. В России вопрос ожирения, АГ, гипергликемии и сопутствующих заболеваний волновал известных клиницистов – С.П. Боткина и А.Л. Мясникова [47,87].
В 1947 году Jean Vague в своей работе «Sexual differentiation, a factor affecting the forms of obesity» [222] говорит, что для развития заболевания важен также и характер распределения жировой ткани. Он показал, что именно абдоминальное ожирение достоверно чаще сочетается с ССЗ, сахарным диабетом (СД) и сопровождается метаболическими нарушениями, что подтвердили впослед-ствии и другие ученые [2,3,4,5,18,48,77,93,94,147,150,174,196,212,227]. В 1962 году генетик Джеймс В. Неель выдвинул гипотезу, подводящую генетическую основу под проблему диабета. Он считал, что гены, которые предрасполагают к диабету (так называемые «экономные гены»), были исторически выгодными, но стали вредными в современном мире [195]. В 1965 году P. Avogaro предложил термин «полиметаболический синдром», в 1966 году J. Camus говорит о «метаболическом трисиндроме», указывая на наличие взаимосвязи между развитием гиперлипидемии, СД и подагры, а в 1968 году H. Mehnert и H. Kulman, подчеркивая существенный вклад избыточного питания и ожирения в развитие МС, называют его «синдромом изобилия» [48]. Со второй половины ХХ века, с развитием всех отраслей науки и техники, появилась возможность выявить глубинные процессы, происходящие в клетках больного организма, подводя теоретическую основу под МС. В 1981 году S.M. Hanefeld и W. Leonardt впервые определяют МС в его классическом понимании, объединяя абдоминальное ожирение, АГ, гиперлипидемию, СД 2 типа и подагру. В 1989 году N.M. Kaplan охарактеризовал сочетание абдоминального ожирения, нарушенной толерантности к глюкозе, АГ и гипертриглицеридемию как «смертельный квартет» [175].
Основоположником теории о МС считается американец Gerald Reaven. Он показал наличие причинно-следственной связи между компонентами МС, а в 1988 году раскрыл роль ИР в развитии МС и доказал, что сочетание АГ, нарушенной толерантности к глюкозе, гиперинсулинемии, высокого уровня тригли-церидов возникает в результате общего патогенетического механизма – снижение чувствительности тканей к инсулину [205]. Одновременно, активация сим-пато-адреналовой системы ведет к увеличению сердечного выброса и частоты сердечных сокращений (ЧСС), что вызывает спазм сосудов и повышение общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС). Систематическое повышение АД также усиливает степень ИР [59,77,132,147,205]. Гиперинсулинемия приводит к повышению реабсорбции натрия в проксимальных и дистальных каналах нефрона, следовательно – к задержке жидкости и повышению содержания натрия и кальция в стенках сосудов и их спазму [42,48,58,59,77,104]. Помимо этого в клетках запускается процесс липолиза, который приводит к выбросу большого количества СЖК, а в дальнейшем усиливается синтез ЛПОНП [1,2,3,4,5,10,11,17,18,20,39,42,48,58,61,71,82,87, 93,94,104,112,127]. К возникновению и развитию гиперинсулинемии при МС приводит рост ИР на фоне снижения секреции инсулина, из-за чего происходит декомпенсация утилизации глюкозы. Нарастание выраженности МС приводит к усилению активности воспалительных маркеров, тромбообразованию, дисфункции эндотелия [48,127,128,132,147,150,174, 212]. По мере развития представлений о МС, была раскрыта его многокомпонентность. С 2003 года термином «метаболический синдром» называют новую нозологическую единицу. Она была признана Всемирной организацией здравоохранения и определена на Третьем докладе Национальной образовательной программы США по холестерину (АТР 111) , где была отмечена взаимосвязь между признаками МС и частотой возникновения ССЗ [48,218]. В 2000 году Американская Ассоциация клинических эндокринологов предложила ввести для МС свой шифр – 277.7, который получил название «дисметаболический синдром Х» (Dickey R., 2000).
Патофизиология артериальной гипертензии у мелких домашних животных и обоснование ее фармакокоррекции ингибиторами АПФ
Влияние кормовой добавки на массу тела, биохимические и гематологические показатели в сыворотке крови кошек с МС изучали на помесных стерилизованных кошках с МС 6–8 лет, разделенных по принципу пар аналогов на опытную (n=9) и контрольную (n=9) группы, за 2 недели до опыта переведенных на влажный корм «Obesity» для снижения массы тела фирмы «Роял Ка-нин». Кошки опытной группы ежедневно получали с кормом пробиотическую добавку в дозе 0,5 г/кг дважды в день в течение 30 дней. Ее эффективность учитывали по результатам взвешивания и определению уровней биохимических и гематологических показателей в сыворотке крови кошек до опытаи после его окончания.
Влияние «Эмидонола 5%» на кошек на разных стадиях МС изучали на 60 стерилизованных кошках помесных пород 4-8 лет, разделенных по принципу пар аналогов на три опытные и три контрольные группы. Их содержание соответствовало нормативам в условиях приюта для кошек и собак. Рацион составлял сухой корм «Брит» и вода в свободном доступе.
Кошкам опытных групп в/м в средней терапевтической дозе 0,1 мл/кг ежедневно однократно вводили препарат «Эмидонол 5%» в течение 15 дней.
Животные опытной группы №1 (здоровые кошки) имели ИМТ 3, массу тела 3,5 – 4 кг, биохимические и гематологические показатели сыворотки крови в пределах референтных значений для данного вида и возраста.
Кошки опытной группы №2 имели ИМТ 4, массу тела 4 – 5,5 кг и отклонения от нормы по одному - трем биохимическим показателям сыворотки крови.
Кошки опытной группы №3 имели ИМТ 4,5 и более, массу тела 5,5 – 6,5 кг и отклонения по биохимическим показателям сыворотки крови, соответствующие МС.
Для каждой группы контролем служили кошки со сходными характеристиками. Контрольным группам животных препарат не вводили.
Эффективность применения «Эмидонола 5%» учитывали по результатам взвешивания, определения ИМТ, уровням биохимических и гематологических показателей крови кошек до начала опыта и через 15 дней после окончания курса препарата.
Пятую серию экспериментов, где вели оценку эффективности применения «Эмидонола 5%» на фоне диетотерапии, проводили на помесных стерилизованные кошках 6-10 лет (n=40), с классическим МС, с массой тела 6,8–8,9 кг, ИМТ 4,5 и более. По принципу пар аналогов сформировали 4 группы (30 опытные и 1 контрольную) по 10 голов в каждой (распределение по полу 1:1).
Животные контрольной группы получали физиологический сухой корм для стерилизованных животных «Роял Канин», они не были переведены на диетическое питание, им препарат не вводили. Кошки опытной группы №1 получали сухой диетический корм «Obesity» для снижения массы тела в строгой дозе, рекомендуемой производителем. Животные опытной группы №2 получали физиологический сухой корм «Ро-ял Канин» и в/м антиоксидант «Эмидонол 5%» (0,1 мл/кг однократно 15 дней). Кошкам опытной группы №3 сочетали диетический корм «Obesity» в строгой дозировке и «Эмидонол 5%». Эффективность препарата учитывали по результатам клинических и биохимических исследований сыворотки крови до начала и после окончания опыта.
В шестой серии экспериментов проводили определение эффективности препарата «Вазосан» для лечения АГ у кошек с классическим МС. Исследование проводили на помесных стерилизованных кошках 6-10 лет (n=24) с МС (ИМТ 4,5 и более, АГ с систолическим давлением 180-230 мм.рт.ст.). По принципу пар аналогов сформировали опытную (n=12) и контрольную (n=12) группы. Кошки опытной группы 30 дней ежедневно однократно перорально получали ингибитор АПФ «Вазосан» в средней терапевтической дозе 0,125 мг/кг. Животные контрольной группы препарат не получали. Эффективность препарата учитывали по результатам измерения АД у кошек обеих групп до опыта, на 1-й, 5-й день опыта и после окончания исследования. Экспериментальную проверку схемы комплексной фармакокоррекции классического МС у кошек проводили на помесных стерилизованных кошках 8-10 лет (n=20) с ИМТ 4,5 и более, с нарушением биохимических показателей и АГ (систолическое давление 180-230 мм.рт.ст.). Они были разделены по принципу пар аналогов на опытную (n=10) и контрольную группы (n=10). Кошки опытной группы были за две недели до начала опыта переведены на диетический сухой корм «Obesity» фирмы «Роял Канин», получали кормовую пробиотическую добавку (0,5 г/кг) в смеси с небольшим количеством влажного диетического корма «Obesity», ингибитор АПФ «Вазосан» (0,125 мг/кг) в течение 30 дней ежедневно однократно принудительно в утренние часы, «Эмидонол 5%» (0,1 мл/кг) 15 дней внутримышечно однократно.
Все животные за две недели до начала опыта были переведены на сухой диетический корм «Obesity» «Роял Канин».
Животные контрольной группы никаких препаратов не получали, влажный диетический корм «Obesity» был добавлен в рацион в том объеме, который получали кошки опытной группы.
Эффективность схемы фкомплексной фармакокоррекции оценивали по динамике массы тела, биохимических показателей сыворотки крови и АД до начала и после окончания опыта.
Для диагностики МС у кошек во всех экспериментах проводили сбор анамнеза, общеклиническое исследование, массу тела кошек определяли на электронных весах EKS 8881, лабораторных животных – на компактных весах НТ–300. ИМТ кошек в баллах вычисляли по стандартной формуле: ИМТ=1,5 х (А–В) / 9, где А окружность грудной клетки на уровне 9-го ребра, см; В ИТК (расстояние от угла пяточной кости до коленной чашечки), см. Глюкозометрию проводили глюкометром «ONE THOUCH SELECT». Биохимическое исследование сыворотки крови проводили в сертифицированной круглосуточной ветлаборатории «Шанс-био» на автоматических анализаторах AU 400 (Olimpus, Германия); А-15/25 (BioSystems S.A., Испания); EasyLyte (Medica Corp., США). Реактивы: Olympus, BioSystem, Medica Corp., Human, контрольные материалы: Olympus (по 2 уровням). Гематологические показатели: анализаторы Celly (Biocod-Hycel, Бельгия); Mythic (Orphee, Швейцария); Abacus Junior Vest (Diatron, Австрия). Контрольные материалы J. T. Baker; R and D Sistems, Inc (по 3 уровням); реактивы для окрашивания: ГемоКрафикс (Эколаб, Россия), микроскопия: NIKON, Motic. АД определяли электронным тонометром для кошек и собак «PetMap», США. УЗ-исследование проводили на аппарате «MINDRAY» ДС-3. Все данные обрабатывали статистически, с использованием программы bio-statistica.exe.
Исследование острой, субхронической токсичности и раздражающего действия новой кормовой добавки на основе лакто-, бифидобактерий на отрубях на организм лабораторных животных
У кошек, которым применялся только антиоксидант (опытная группа № 1), по сравнению с кошками контрольной группы вырос средний уровень тригли-церидов (p 0,001), билирубина (p 0,01), коэффициент Ритиса (p 0,01); снизились средние уровни мочевины (p 0,01), КФК (p 0,01), АсАТ (p 0,05), ЛДГ (p 0,05) (табл. 16). Имели тенденцию к снижению уровни общей альфа-амилазы, креатинина, мочевой кислоты, АлАТ. Несмотря на положительную динамику, применение Эмидонола 5% без диетического питания свело эффективность его применения к минимуму.
У кошек опытной группы №2, которым применяли только диету, были отмечены статистически значимые изменения в биохимических показателях сыворотки крови: снизился еще больше изначально пониженный коэффициент Ритиса (p 0,001), изначально повышенный уровень триглицеридов (p 0,001), в пределах физиологической нормы снизился уровень КФК (p 0,01), мочевины (p 0,05), мочевой кислоты (p 0,05) (таблица 17). Тенденцию к снижению имели уровни креатинина, ЛДГ, холестерина. Отрицательное влияние отмечено для коэффициента Ритиса, что свидетельствует об усугублении патологических процессов в печени.
По данным УЗИ у животных этой группы по окончании опыта обнаружили выраженное усиление признаков липидоза печени, чего не было отмечено ни в контрольной группе, ни в других опытных группах.
Поскольку кошки имеют видовую склонность к развитию липидоза печени на фоне даже непродолжительного голодания, а при переводе их на диетическое питание могут полностью отказываться от корма, предположили, что ухудшение состояния печени связано с развитием липидоза на фоне диеты. Для подтверждения этого предположения всем кошкам, участвующим в опыте и было проведено УЗ исследование печени.
Таким образом, применение только антиоксиданта без назначения диеты не эффективно при МС и усугубляет нарушения в печени на субклиническом уровне.
У кошек опытной группы №3, которым был назначен комплекс диеты и ан-тиоксиданта, наблюдали наибольшие положительные изменения биохимических показателей сыворотки крови по сравнению с группой контрольных животных (таб. 18).
Статистически значимо по сравнению с животными контрольной группы изменились следующие показатели: вырос сильно сниженный изначально коэффициент Ритиса (p 0,001) ближе к нижней границе нормы, снизился повышенный уровень холестерина (p 0,001) ближе к верхнему пределу нормы, снизились завышенные средние уровни триглицеридов (p 0,001), КФК (p 0,01) и АсАТ(p 0,05) и достигли нормальных референтных значений, АлАТ (p 0,05) снизился и стал ближе к верхней границы нормы. Снизились в пределах нормальных значений уровни глюкозы (p 0,05) и мочевой кислоты (p 0,05) (таблица 15). Тенденцию к снижению показали мочевина и альфа-амилаза.
У кошек контрольных групп статистически значимых изменений в биохимических показателях сыворотки крови до начала опыта и после его окончания отмечено не было.
Таким образом, сочетание диеты и Эмидонола 5% профилактирует развитие липидоза печени у кошек с МС и наиболее эффективно для нормализации для биохимических показателей сыворотки крови. У кошек контрольной группы достоверных изменений в биохимических показателях сыворотки крови за время опыта не отмечено. Таким образом, применение только диетотерапии кошкам с МС приводит к ухудшению состояния печени и усугублению нарушений метаболизма на субклиническом уровне. Применение антиоксиданта без назначения диеты не достаточно эффективно при МС. Сочетание диеты и Эмидонола 5% профилактирует развитие липидоза печени у кошек с МС при назначении им диеты и наиболее эффективно для нормализации у них биохимических показателей сыворотки крови.
При коррекции АГ ингибитором АПФ Вазосаном у кошек опытной группы были обнаружены изменения показателей АД (рисунок 7). Изначально повышенное среднее систолическое давление у кошек с МС до 216,3+3,389 мм.рт.ст. снизилось уже после первого дня применения, а через 5 дней уровень систолического давления у кошек опытной группы снизился статистически значимо (p 0,01) и к окончанию опыта составлял 165,0+3,019 мм.рт.ст.
Уровень диастолического давления у кошек опытной группы до начала эксперимента составлял в среднем 162,7+2,027 мм.рт.ст. В ходе лечения Вазоса-ном он снижался аналогично систолическому, статистически значимый эффект (p 0,05) был отмечен уже после первого применения препарата, основной
Изменение среднего диастолического давления при АГ за первые 5 дней лечения Вазосаном кошек с МС (M+m,n=12). гипотензивный эффект отмечен в после 5 дней применения (p 0,01), он составил 38,1+4,452 мм.рт.ст. (рисунок 9). Снижение за 30 дней опыта составило 45,7+0,665 мм.рт.ст , средний уровень диастолического давления достиг 117,0+3,45мм.рт.ст. (p 0,01). У контрольной группы кошек статистически значимых изменений АД не наблюдалось, оно колебалось незначительно в зависимости от величины атмосферного давления. Таким образом, применение ингибитора АПФ Вазосана в средней терапевтической дозе 0,125 мг/кг в течение 30 дней оказалось эффективным для снижения как систолического, так и диастолического давления у кошек с МС, проявляющимся АГ.
Результаты применения ингибитора АПФ «Вазосана» для борьбы с АГ при МС у кошек
Это является пусковым моментом к развитию различных метаболических нарушений в организме, которые усугубляются с возрастом. В ходе исследования было замечено, что наличие осложнений и ассоциированных с МС заболеваний у кошек также увеличивается с возрастом. Возрастной разброс заболевших кошек находился в пределах от 1 года до 15 лет. У животных более старшего возраста имелись разнообразные ассоциированные заболевания и осложнения МС, тогда как в рамках нашего исследования мы изучали классический МС.
94,3% кошек, которым был поставлен диагноз МС (n=115) оказались стерилизованными, следовательно, стерилизация является самым мощным предрасполагающим фактором для развития МС. В результате сбора анамнестических данных выяснилось, что большинство владельцев животных после процедуры стерилизации не выполняли рекомендации ветеринарных специалистов по специальному питанию для таких животных, а кормили своих кошек прежними кормами или не ограничивали животное в пище. В результате кошки быстро набирали масса тела, что в сочетании с малоподвижным образом жизни приводило к развитию стойких метаболических нарушений.
По половому признаку животные с МС распределились таким образом, что подавляющая часть кошек 70,5% оказались мужского пола, поэтому можно считать мужской пол также предрасполагающим фактором для развития МС. Это перекликается с данными зарубежных авторов и медицинскими исследованиями, выявившими андроидный тип ожирения как предрасполагающий фактор для развития МС, в то время как женские половые гормоны предохраняют организм от накопления висцерального жира [3,4,18,39,42,48,58, 77,82,87,93,103,112].
При изучении породных особенностей 100 кошек с МС было выявлено, что основную массу составляли помесные животные (81 кошка). На втором месте по наличию МС оказались британцы, что связано, видимо, с крупной сырой конституцией породы, склонной к развитию ожирения. 7 кошек относились к сиамской породе, а меньше всего оказалось представителей ангорской (2 гол) и персидской (3 гол) пород. Это позволяет выделить помесных животных в группу риска по развитию МС.
У 40 кошек (32,4% от общего числа кошек с МС) он являлся основным заболеванием и не был осложнен наличием ассоциированных заболеваний. Это были, как правило, животные 6-7 лет. У кошек более старшего возраста МС часто сопровождался различными ассоциированными заболеваниями и осложнениями. Они были обнаружены у большинства исследованных животных 67,6% (82 кошки).
Выявленная в ходе исследования структура ассоциированных с МС заболеваний у кошек, была схожа с ассоциированными заболеваниями, описанными в зарубежных источниках [135,141,148,157,173,191,197,204]. Количество животных с той или иной патологией в разных источниках разнятся и, видимо, зависят от конкретной популяции.
Самыми распространенными ассоциированными заболеваниями оказались дерматологические проблемы – 21,9% животных. Это подтверждает данные о том, что кожа является индикатором состояния внутренних органов, она первой реагирует на изменения в их работе, особенно в работе печени [117]. Имеются многочисленные данные в отечественной и зарубежной ветеринарной литературе о дерматологических проявлениях гепатопатий, которые являются первыми и основными спутниками МС [61,74,114,117,118,129,157,191].
На втором месте стоят кардиореспираторные расстройства – 10,5% животных. Это связано с более серьезными нарушениями метаболизма и развитием дислипидемических расстройств и нарушений функции эндотелия сосудов. К тому же избыточная масса тела способствует скорейшему проявлению этих заболеваний.
Примерно одинаковое число кошек страдали печеночной (9,5% животных) и почечной (8,6% животных) недостаточностью. Нарушение в работе печени при отсутствии лечения могут усугубляться, что приводит к развитию печеночной недостаточности у кошек. Дисфункция эндотелия сосудов приводит к нарушению работы ренин-ангиотензивной системы, повреждению почечных клубочков и, как следствие, развитию почечной недостаточности.
Нарушение мозгового кровообращения было выявлено у 5,7% животных, что было связано с наличием стойкой АГ, которая в сочетании с дислипидеми-ей привела к атеросклеротическому процессу в сосудах головного мозга и ише-мическим явлениям. Ортопедические заболевания были отмечены у 4,8% кошек, что объясняется повышенной нагрузкой на связочный и суставной аппарат у избыточных по массе животных, а также повышенным риском травм при движении.
Наиболее редко ассоциированными с МС заболеваниями оказались болезни мочевыводящих путей (3,8% кошек) и новообразования молочной железы (2,9% животных). Этиология этих заболеваний имеет довольно сложную структуру и МС является лишь одним из многих этиологических факторов развития этих заболеваний.
Характерным проявлением МС у кошек на субклиническом уровне стали следующие изменения уровней показателей: рост уровней холестерина (p 0,001), триглицеридов (p 0,001), снижение коэффициента Ритиса (p 0,001), рост активности АсАТ (p 0,01), АлАТ (p 0,01), тенденция к росту уровней глюкозы и мочевой кислоты. Остальные биохимические показатели, а также гематологические показатели крови кошек с МС находились в переделах норм-рост активности АсАТ, АлАТ, что указывает на изменение функции печени.