Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы 12
Глава 2. Материалы и методы исследования 28
2.1. Общая характеристика исследования 28
2.2. Методы исследования 28
2.3. Клиническая характеристика группы 35
2.4. Статистическая обработка данных 37
Глава 3. Результаты исследования 38
3.1. Взаимосвязь клинических проявлений и трудоспособности у больных анкилозирующим спондилитом 38
3.1.1. Анализ клинических проявлений анкилозирующего спондилита у работающих и неработающих по найму больных : 38
3.1.2. Влияние коксита на трудоспособность больных анкилозирующим спондилитом 41
3.1.3. Влияние клинических проявлений у работающих больных анкилозирующим спондилитом на трудоспособность при использовании опросника WPAI... 52
3.2. Влияние сопутствующих заболеваний на трудоспособность больных анкилозирующим спондилитом 65
3.3. Предикторы потери трудоспособности у больных анкилозирующим спондилитом 70
3.4. Инвалидность у больных анкилозирующим спондилитом
Глава 4. Обсуждение полученных результатов 78
Выводы 89
Практические рекомендации 91
Библиографический список
- Клиническая характеристика группы
- Статистическая обработка данных
- Анализ клинических проявлений анкилозирующего спондилита у работающих и неработающих по найму больных
- Влияние сопутствующих заболеваний на трудоспособность больных анкилозирующим спондилитом
Клиническая характеристика группы
Анкилозирующий спондилит является системным хроническим воспалительным заболеванием аксиального скелета с частым вовлечением в патологический процесс энтезисов и периферических суставов, а также других органов и систем [18], которым страдает 0,1-1,6 % взрослого населения [16, 28]. Развитие АС сопровождается хронической болью, скованностью и ограничением функции позвоночника, что приводит к существенному снижению качества жизни [49], ранней инвалидизации и сокращению продолжительности жизни пациентов [158]. Все это представляет серьезную медико-социальную проблему, требующую больших экономических затрат [125, 119, 33, 148], а экономические последствия заболевания как для самого пациента, так и для общества в целом сопоставимы с РА [37]. Так, по данным испанского исследования, включавшего 601 больного АС [90], было определено, что средние затраты на пациента составляют 20 328 евро в год, причем высокая активность заболевания и ухудшение функциональных возможностей значительно увеличивают финансовую нагрузку [88, 36].
Стойкая потеря трудоспособности представляет собой невозможность по медицинским или социальным показаниям заниматься профессиональной деятельностью и является одним из важных последствий любого хронического заболевания, в том числе и АС [44]. Хронический характер течения АС обусловливает постепенное нарастание функциональных нарушений у больного, в связи с чем возникают ограничения сначала профессиональной, а затем повседневной деятельности, в тяжелых случаях теряется способность к самообслуживанию. По данным ряда ранее проведенных работ нетрудоспособность при этом заболевании составляет от 13 до 49 % [43, 74].
Так, А. Воопеп с соавторами [38] показал, что доля нетрудоспособных больных АС через 12 месяцев от дебюта болезни составляет 5 %, а к 15-му году заболевания достигает 23 %. По данным исследования Е. L. Healey и соавторов [79], через 17 лет от начала болезни не могли работать 40 % больных.
По данным российских исследователей [15], среди всех больных с болезнями костно-мышечной системы, проживающих в г. Москве, доля инвалидов с АС составила достаточно большой процент — 16,8 %. Многоцентровое российское исследование, проведенное в 2012 г., показало, что среди 330 больных АС 52 % были инвалидами в возрасте 46 лет, причем стойкая нетрудоспособность наступила в среднем через 15 лет от начала болезни [4].
Следует отметить, что термин «инвалидность» малопонятен в большинстве зарубежных стран, у них отсутствует система медико-социальной экспертизы, которая в нашей стране устанавливает группу инвалидности. В российском обществе оформление инвалидности является не только следствием стойких нарушений в психическом, физическом и функциональном статусе человека, но и подразумевает возможность получения определенных социальных льгот, в том числе льготного лекарственного и санаторного обеспечения [17]. В связи с этим становится понятно, что часть российских больных, не имея объективных признаков снижения трудоспособности, оформляют себе группу инвалидности для получения этих льгот. Встречается и противоположная ситуация, когда бюро медико-социальной экспертизы по каким-либо причинам не устанавливает инвалидность при явном наличии медицинских показаний. Поэтому имеющаяся у пациента группа инвалидности во многих случаях не отражает действительное снижение или утрату трудоспособности пациента и затрудняет изучение факторов риска потери больным трудоспособности.
Анализ Испанского национального регистра пациентов со спондилоартритами [24], включавшего данные о 699 больных, установил, что независимыми факторами риска потери трудоспособности являются возраст, длительность заболевания и функциональные нарушения. Среди 360 пациентов с АС, наблюдавшихся в Норвегии в течение пяти лет [26], оплачиваемую работу сохранили 56 %, а треть больных не могли работать из-за болезни. Независимыми предикторами потери трудоспособности у них явились: низкий уровень образования, женский пол, наличие периферического артрита и сопутствующие сердечно-сосудистые заболевания, в том числе ИБС. В более раннем исследовании J. Gran и J. Skomsvoll [74], оценивая функциональные исходы у 100 пациентов с АС в течение двух лет от начала болезни, выявили сходные с предыдущей работой предикторы развития нетрудоспособности: низкий образовательный уровень, женский пол, наличие увеита, а также сопутствующие заболевания. Другие исследователи показали, что ручной и физический труд [35, 38, 153], исходно высокий индекс BASFI способствует потере трудоспособности в среднем через 10-12 лет заболевания.
Установлено, что малосимптомное течение болезни в дебюте заболевания и поздняя постановка диагноза также способствуют увеличению риска потери трудоспособности [44, 54]. При диагностике АС через 5 и 15 лет от начала клинических проявлений потеря трудоспособности возрастает с 13 до 23 % соответственно [38, 39]. Турецкие исследователи [44] при изучении 121 военнослужащих с АС определили, что если задержка постановки диагноза составляет более восьми лет, то пациенты чаще теряют трудоспособность, чем если это произошло в течение первых пяти лет заболевания.
Кроме стойкой потери трудоспособности, АС может снижать производительность труда у пациентов, сохранивших трудоспособность в той или иной степени. В Англии среди больных спондилоартритами выявлено снижение трудоспособности на 8,3 % [127]. По данным Е. Haglund с соавторами [75] 45 % пациентов с АС сообщали о снижении трудоспособности на 20 %. Зависимости от длительности заболевания в этих работах выявлено не было.
Влияние любого заболевания, в том числе АС, на трудоспособность может быть охарактеризовано несколькими показателями: абсентеизмом — отсутствием на рабочем месте, презентеизмом — присутствием на рабочем месте, но с выполнением работы со сниженной производительностью труда или вынужденным уменьшением степени занятости работника, т. е. с переходом с полного рабочего дня на сокращенный [7, 121, 157].
Абсентеизм вычисляется в процентах, а также в единицах времени, и включает в себя часы, пропущенные вследствие болезни (по больничному листу, при посещении врача и т. п.). В обзоре, опубликованном в 2001 г., А. Воопеп и соавторы [39] показали, что каждый больной АС в среднем отсутствует на рабочем месте от 12 до 46 дней в году [32]. По данным исследования, проведенного в трех европейских странах — Франции, Бельгии и Нидерландах, временная утрата трудоспособности, связанная с отпуском по болезни, составила соответственно 6,5, 12 и 22 дня в год [40]. Средняя величина годового абсентеизма при АС оценивается в 60 дней [80]. Анализ трудоспособности 230 работающих пациентов АС с высокой активностью и средней продолжительностью заболевания 15 лет [93] показал, что абсентеизм составил 10,7 % на одного больного, а презентеизм — 33 %.
Статистическая обработка данных
Клинические примеры показывают влияние поражения ТБС на трудоспособность у больных АС.
Больной К. 36 лет, инвалид II группы, госпитализирован в Научно-исследовательский институт ревматологии им. В. А. Насоновой с жалобами на боль, ограничение движений в шейном отделе позвоночника, боль в правом голеностопном, плечевых суставах, в плюснефаланговых суставах слева.
Диагноз: AC, HLA В-27 позитивный, развернутая стадия, активность высокая (BASDAI 4,2, ASDAS (СРБ) 3,8), с внеаксиальными (периферические артриты, правосторонний коксит) и внескелетными проявлениями (увеит), II функциональный класс. Сопутствующие заболевания: АГ II степени, средняя степень риска.
Из анамнеза: болен с февраля 2005 г., заболевание началось с боли в пятках, проводилась терапия НПВП внутримышечно, физиотерапевтическое лечение с незначительным эффектом. В апреле 2007 г. присоединились боли воспалительного ритма в грудном и шейном отделах позвоночника, в правом локтевом суставе (с быстрым формированием сгиба-тельной контрактуры), боль в области голеностопных суставов. Был назначен сульфасала-зин 2 г в сутки, диклофенак 150-200 мг в сутки. В результате приема сульфасалазина в течение шести месяцев уменьшились боль и экссудативные явления в суставах, СОЭ 5 мм/ч. Чувствовал себя удовлетворительно. Ухудшение наблюдается с 2012 г.: боль и ограничение движения в шейном отделе позвоночника, боль в правом голеностопном, плечевых, правом локтевом суставах, увеит правого глаза. Принимал метиндол-ретард 150 мг в сутки. С марта 2012 г. возобновлен прием сульфасалазина 2 г в сутки. Учитывая высокую активность заболевания, нарастание функциональной недостаточности опорно-двигательного аппарата, увеит, в ноябре 2012 г. была начата терапия генно-инженерными биологическими препаратом — инфликсимабом из расчета 5 мг на 1 кг веса — 300 мг на инфузию. На фоне терапии отмечено снижение клинико-лабораторной активности (СОЭ 5 мм/ч, уменьшение боли и скованности в позвоночнике, выраженности болей и экссудативных явлений в суставах). Плановая инфузия инфликсимаба не проведена из-за отсутствия препарата. Ухудшение состояния с начала января 2013 г.: боль и скованность в шейном отделе позвоночника, боль в коленных, голеностопных суставах. Госпитализирован для обследования, лечения.
При поступлении: состояние относительно удовлетворительное. Артрит правого голеностопного сустава. Подвывих правого голеностопного сустава, плюснефаланговых суставов слева. Боль плюснефаланговых суставов слева. Боль при движениях в шейном отделе позвоночника во фронтальной плоскости. Сгибательная контрактура правого локтевого сустава. Тест Шобера — 4 см, ротация в шейном отделе вправо — 64, влево — 62, дыхательная экскурсия — 4,5 см, расстояние «затылок — стена» — 0 см, расстояние «козелок — стена» — справа и слева — 13 см, боковые наклоны в поясничном отделе справа — 6,5 см, слева — 6 см, расстояние между лодыжками — 98 см. BASDAI = 4,2, ASDAS (СРБ) = 3,8 BASFI = 4,5. По данным лабораторных исследований: НЬ 130 г/л, эритроциты — 4,07 х 1012/л, СОЭ — 6 мм/ч, СРБ — 12 мг/л. По данным УЗИ ТБС с двух сторон: контуры головки и шейки бедренной кости — нечеткость контура диафиза, толщина хряща 0,97 мм. Жидкость в шеечно-капсулярном пространстве в правом ТБС 8,8 мм (норма до 7 мм, асимметрия до 1,5 мм), в левом — 5,1 мм. Заключение: на УЗИ признаки синовита правого ТБС (рис. 2).
Диагноз: AC, HLA-B27 позитивный, поздняя стадия, активность высокая (BASDAI — 4,7), с внеаксиальными проявлениями (периферические артриты, двусторонний коксит в анамнезе), II функциональный класс. Сопутствующие заболевания: АГ II степени, средняя степень риска.
Из анамнеза: болен с 1995 г. (16 лет), когда появилась боль воспалительного ритма в поясничном отделе позвоночника. Не лечился. В 2007 г. присоединились боли в шейном отделе позвоночника, ограничилось движение в нем. Установлен диагноз АС, принимал НПВП с положительным эффектом. В 2009 г. — артрит правого коленного, голеностопного суставов. Назначен метотрексат 10 мг в неделю внутримышечнно, отменен в марте 2011 г. из-за неэффективности. Лечение: метипред 8 мг в сутки с постепенным снижением и полной отменой в начале сентября. В сентябре 2011 г. госпитализирован в Научно-исследовательский институт ревматологии им. В. А. Насоновой с диагнозом AC, HLA-B27 отрицательный, сакроилиит IV стадии, спондилит всех отделов, периферический артрит, коксит, высокая активность, СОЭ 60 мм/час, СРБ 208 мг/л. Начато лечение инфликсимабом из расчета 5 мг на 1 кг веса — 400 мг на инфузию с положительной динамикой (уменьшение боли в коленных, голеностопных суставах, в шейном и поясничном отделах позвоночника, увеличение объема их движений). Госпитализирован для динамического обследования.
При поступлении: состояние относительно удовлетворительное. Усилен грудной кифоз. Движения во всех отделах позвоночника ограничены. Тест Шобера — 1,5 см, ротация в шейном отделе вправо — 34, влево — 32, дыхательная экскурсия — 3 см, расстояние «затылок — стена» — 16 см, расстояние «козелок — стена» — справа — 28 см, слева — 27 см, подбородок — грудина — 6,5 см, боковые наклоны в поясничном отделе справа — 4 см, слева — 6 см, расстояние между лодыжками — 92 см. Сгибательная контрактура правого локтевого сустава. Артрит коленных суставов. Движения в ТБС (отведение, приведение, ротация) болезненны и ограничены. BASDAI — 4,7, ASDAS (СРБ) — 4,8, BASFI — 5,9. По данным лабораторных исследований: НЬ 140 г/л, эритроциты — 5,07 х 1012/л, СОЭ — 46 мм/ч, СРБ — 181 мг/л. По данным УЗИ ТБС с двух сторон контуры головки и шейки бедренной кости не изменены. Жидкость в шеечно-капсулярном пространстве 5,7 мм справа, 5,2 мм слева (норма до 7 мм, асимметрия до 1,5 мм). Проекция больших вертелов — контуры не деформированы. Места прикрепления сухожилий в проекции большого вертела— небольшое снижение эхоплотности с кальцификатами (остаточный трохантерит). Признаков подсухожильного бурсита нет. Заключение: признаки энтезопатий на УЗИ (рис. 3).
Анализ клинических проявлений анкилозирующего спондилита у работающих и неработающих по найму больных
Анкилозирующий спондилит относится к числу тяжелых инвалидизирую-щих заболеваний, а потеря трудоспособности является одним из важнейших его социальных последствий, которая сопоставима с таковой при РА [49].
Одной из особенностей АС является возникновение заболевания у лиц молодого трудоспособного возраста. В нашем исследовании 1/3 больных (32 %) вынуждены были оставить работу, причем достаточно рано: средний возраст увольнения из-за АС составил 36 лет. Эти данные соответствуют результатам исследования Е. В. Волнухина [4] и ряда других исследований [74, 143], хотя анализ литературы показывает, что эти значения могут колебаться в достаточно широких пределах. Так S. М. Verstappen и соавторы [149], используя клинические и демографические данные биологического регистра британского ревматологического общества (British Society for Rheumatology Biologies Register (BSRBR)), изучили трехлетнюю динамику трудоспособности пациентов с АС (п = 229), находящихся на терапии ингибиторами фактора некроза опухоли а. Оказалось, что полностью нетрудоспособными на момент начала исследования были 41 % пациентов. В исследовании Е. Cakar [44] из 76 % трудоустроенных больных 45 % перешли на сокращенный рабочий день, а 24 % были вынуждены оставить работу из-за АС.
При сравнении групп пациентов в зависимости от трудовой занятости в нашем исследовании выявилось, что больные, имеющие работу, более молодого возраста, имеют меньшие длительность и активность АС, у них менее интенсивные боли в позвоночнике и реже выявлялось поражение ТБС и периферических суставов. Было установлено, что предикторами потери оплачиваемой работы являются функциональные нарушения (BASFI и HAQ) и активность АС. По данным британских исследователей [127] полная потеря работоспособности имела место у 18,5 % больных спондилоартритами, а производительность труда была снижена на 8,3 % вне зависимости от длительности заболевания в обоих случаях. При этом потеря трудоспособности не ассоциировалось с демографическими показателями, но имела высокую степень корреляции с индексами HAQ, BASFI и BASDAI (г 0,6 во всех случаях), что соответствует результатам нашего исследования. В исследовании S. М. Verstappen и соавторов [148] неработающие пациенты также имели более высокий уровень активности и функциональных нарушений. Кроме того, в ряде работ было показано, что низкий уровень образования, вовлечение периферических суставов, наличие увеита и сопутствующих заболеваний способствуют потере трудоспособности [24, 26, 74]. Так, по мнению A. Abdul-Sattar и соавторов [21], при проведении множественного регрессионного анализа предикторами полной потери трудоспособности явились: длительность заболевания [ОШ = 1,6, 95 % ДИ 1,12-2,8], ручной труд [ОШ = 1,8, 95 % ДИ 1,1-2,6], низкий уровень образования [ОШ = 3,5, 95 % ДИ 1,6-6,4], периферический артрит [ОШ = 2,04, 95 % ДИ 1,2-3,43]. В нашей работе не было обнаружено, что наличие высшего образования, внескелетных проявлений АС, а также коморбидных состояний являются существенными факторами, влияющими на временной интервал потери работы. Работающие пациенты имели меньшую функциональную недостаточность (HAQ) и лучшее качество жизни по EQ-5D. Такие же результаты были получены испанскими исследователями [66]. Отсутствие у пациента с АС оплачиваемой работы значимо ухудшало функциональную недостаточность и снижало качество его жизни.
Нами не было выявлено зависимости трудовой занятости от длительности болезни, что согласуется с результатами S. М. Verstappen и соавторов [149], свидетельствующими об отсутствии связи между длительностью заболевания и сохранением работы в отличие от больных РА, у которых длительность заболевания была выше у нетрудоспособных по сравнению с работающими пациентами.
По данным ряда авторов [2, 9, 27] при АС поражение ТБС является одним из факторов неблагоприятного прогноза, ухудшающим функциональный статус больных, часто приводящим к инвалидизации в молодом возрасте и являющимся предиктором потери оплачиваемой работы. В нашем исследовании зафиксирована очень высокая частота коксита, особенно по клинической симптоматике, составившая 74 %, несколько реже по данным УЗИ — 54 %. Сочетание этих показателей выявлено у 47 % больных. Наши результаты значительно отличаются от данных других исследователей [141]. Можно дать несколько объяснений этому факту. Во-первых, в настоящее исследование включались только пациенты, находившиеся на стационарном лечении, а, следовательно, имеющие более тяжелый вариант течения болезни. С другой стороны, мы учитывали даже самые минимальные клинические проявления коксита, а не только сильную боль с интенсивностью 4 балла и выше по ЧРШ. Однако следует учесть, что жалобы со стороны ТБС не всегда связаны с поражением самого сустава. Так, по нашим данным, из 162 пациентов с болями в области ТБС у 49 (30 %) при УЗИ обнаружены энтезиты, которые, по-видимому, были причиной данной симптоматики, так как признаков синовита у них не было. Если исключить из группы больных с клинически выявленным кокситом (74 %) не имеющих по данным УЗИ признаков воспаления, то частота коксита снизится до 51 %, что также выше, чем по данным зарубежных авторов. В то же время наши данные в определенной мере согласуются с результатами российского эпидемиологического исследования [4], в котором показано, что каждый второй больной АС имеет клинические признаки поражения ТБС (56 %).
Неудивительным оказался факт более высокой активности болезни среди больных с наличием клинических проявлений коксита по индексам BASDAI и ASDAS (СРБ), а также по общей оценке самочувствия. Известно, что второй вопрос индекса BASDAI (Как бы Вы охарактеризовали выраженность боли в шее, спине или ТБС в целом за последнюю неделю?) помимо боли в области позвоночника учитывает и негативные ощущения в области ТБС, что естественно увеличивает результат оценки этого вопроса. Связь коксита с активностью отмечали и другие авторы [142, 6], хотя в их исследованиях различия были не столь значи 81
мыми. Группы больных, имевших и не имевших клинические проявления коксита, существенно различались между собой по результатам оценки статуса с помощью индексов, в которых основное (BASDAI и общая оценка активности) или значительное место (ASDAS (СРБ)) занимали вопросы для самозаполнения, в то время как по уровням острофазовых показателей воспаления (СОЭ, СРБ) достоверных различий отмечено не было.
Считается, что поражение ТБС чаще встречается у больных АС мужского пола [27, 58, 141 и др.], нами таких данных получено не было. Среди мужчин и женщин практически с одинаковой частотой встречались не только клинические симптомы поражения суставов, но и сонографические признаки воспаления.
Увеличение ШКР 7 мм по данным УЗИ, являющееся показателем воспаления ТБС [91], имелось практически у каждого второго пациента, включенного в исследование. И этот признак, так же как и клиническая симптоматика коксита, в первую очередь был достоверно связан с индексами активности болезни и уровнем СРБ.
Нами было показано, что коксит оказывает негативное влияние на трудоспособность. Пациенты с болями в области ТБС значительно чаще не работали, чем те, у которых данная симптоматика отсутствовала. По нашим данным, именно боль в ТБС оказывала значительное влияние на функциональное состояние пациента в связи с ограничением пространственного перемещения человека. К схожим выводам пришли и другие исследователи [2, 6, 141]. В то же время синовит, который выявлялся при УЗИ у наших больных, практически не оказывал существенного влияния на общее функционирование и, соответственно, на трудоспособность.
Следует также отметить, что поражение ТБС можно диагностировать разными методами, но каждый из этих методов выявляет разные типы повреждения структур сустава. Не все наши пациенты с болями в области ТБС имели УЗ-признаки воспаления. У части из них клиническая симптоматика могла быть обусловлена обнаруженными при УЗИ энтезитами. В то же время у некоторых больных выявленный при УЗИ синовит не сопровождался клинической симптоматикой. Мы предполагаем, что это может быть связано либо со снижением болевой чувствительности, либо с тем, что физиологическая норма выпота в сустав у части людей (в нашем случае больных АС) выше диагностического порога, установленного для данного метода (ШКР 7мм). Вероятность второго объяснения не столь уж мала, учитывая, что у части здоровых лиц этот показатель также превышает пороговые значения [2, 91]. У больных, не имевших клинических проявлений коксита, определялось небольшое количество выпота в ТБС и ШКР не превышал 8 мм. Возможно, это значение следует считать верхней границей нормы. Однако для того чтобы уточнить прогностическое значение такого диагностического порога необходимы дальнейшие длительные наблюдения за этими больными, которые помогут решить вопрос, не являются ли подобные изменения более ранним доклиническим признаком коксита у больных АС.
По результатам многих исследований [141, 44] основным фактором, влияющим на трудоспособность при АС, являются функциональные нарушения, определяемые значениями индекса BASFI, и вовлечение в патологический процесс ТБС. В нашей работе частота неработающих среди пациентов с АС была значительно выше при наличии клинически явного коксита, чем без него. По данными Е. Сакаг и соавторов [44], 24 % больных АС с поражением ТБС полностью потеряли трудоспособность (р 0,05). В то же время многофакторный анализ показал, что на трудоспособность влияет боль в области ТБС, а не активность заболевания.
Влияние сопутствующих заболеваний на трудоспособность больных анкилозирующим спондилитом
Частота метаболического синдрома при АС по данным различных исследований [111, 114] колеблется в широких пределах от 14 до 35 %. В нашем исследовании частота метаболического синдрома составила 13 %.
В работе Н. Chen и соавторов [46] сахарный диабет в когорте пациентов с АС {п = 1 778) и в группе сравнения без РЗ {п = 31 112) составил 13,5 и 11,5 случаев на 1000 пациенто-лет соответственно, при этом риск развития сахарного диабета при АС повышался в два раза. По данным других исследователей [59], частота сахарного диабета у пациентов с АС достигала 23 %, что выше, чем в популяции среднего возраста (4-8 %) [155]. В то же время в работе R. L. Valente и соавторов [140] показано, что частота развития сахарного диабета при АС равна популяционной (7,1 %). В нашей группе пациентов частота сахарного диабета была ниже популяционной (2 %).
В нашем исследовании поражение ЖКТ диагностировано у 67 % пациентов АС, тогда как по данным литературы его частота составляет 17-28 % [57, 131]. Это объясняется тем, что ЭГДС проводилась среди ПО больных, которые имели жалобы со стороны ЖКТ. В то же время по данным опроса заболевания ЖКТ, диагностированные раннее, имели лишь 19 % пациентов.
Снижение МІЖ при АС, как считают многие авторы, является следствием низкой физической активности, длительности заболевания, дефицита витамина D и терапии ГК [23, 113, 154, 30, 13, 100]. В то же время другие исследователи эту точку зрения не поддерживают [136, 139, ПО]. Ее распространенность у больных АС по данным разных авторов варьирует в широких пределах — от 18,7 до 62 % [30, 123]. С другой стороны, М. Rossini и соавторы [128] при изучении МІЖ у 79 пациентов АС (средний возраст 45 лет, длительность болезни десять лет) обнаружили, что МІЖ соответствует возрастной норме. Мы выявили снижение МІЖ у 27 % больных и не отметили ассоциации с активностью заболевания, приемом ГК терапии, а также дефицитом уровня витамина D. В работе Е. Е. Губарь [5] у больных с ранним спондилоартритом взаимосвязи между снижением МІЖ и повышением СОЭ и (или) СРБ (р = 0,273), а также активностью спондилоартрита по индексу BASDAI (р = 0,612), как и в нашей работе, не найдено. В одном из последних исследований [78] было показано, что у пациентов с АС достоверное снижение МІЖ в шейке бедренной кости и поясничном отделе позвоночника ассоциировалось с длительным воспалительным процессом и выраженностью отека костного мозга в области крестцово-подвздошных суставов и поясничном отделе, подтвержденного данными магнитно-резонансной томографии. В нашей работе магнитно-резонансная томография не проводилось.
Для изучения снижения производительности труда вследствие болезни существует около 20 опросников [83]. В нашей работе мы использовали опросник WPAI и не оценивали динамику производительности труда на фоне различных схем терапии, в том числе генно-инженерными биологическими препаратами. Несмотря на то что многие авторы проявляют большой интерес к теме абсентеизма и презентеизма при АС, публикаций с использованием этого опросника не так много, ведь валидация WPAI для АС была осуществлена лишь в 2010 г. [121].
В отечественной литературе отсутствуют данные, а в зарубежной недостаточно освещен анализ производительности труда при АС с применением опросника WPAI, что и послужило поводом для выполнения данного фрагмента работы, на основании результатов которой в дальнейшем возможно проведение более масштабных исследований для определения экономического ущерба, связанного с АС. У 133 работающих пациентов в нашем исследовании среднее значение абсентеизма составило 14,3 ч в неделю, или 32,9 % (медиана 0 % [0; 85 %]). Среднее значение презентеизма — 40,3 ± 24,4 % рабочего времени, что по абсолютной величине соответствует в среднем 26 ч в неделю на одного больного. Общее снижение производительности труда у 133 больных, работавших по найму, составило 59,1 ± 32,9 %. Повседневная активность, определявшаяся у всех больных, включенных в исследование, была снижена на 49,8 ± 26,6 %. В одном из недавно проведенных исследований была оценена производительность труда 230 работающих больных АС с использованием опросника WPAI и ее взаимосвязь с активностью заболевания и функциональной недостаточностью [93]. Было выявлено, что среднее значение абсентеизма составило 5 ч в неделю (10,79 %). Это практически в три раза меньше, чем у обследованных нами больных. Среднее значение презентеизма — 33 %, тогда как в нашем исследовании — 40,3 %, общее снижение производительности труда — 41 и 59 % соответственно. Одинаковые результаты были получены при оценке снижения повседневной активности — 50 и 49,8 %. Снижение производительности труда имело выраженную корреляцию с индексами BASDAI и HAQ. В то же время по данным Е. Сакаг и соавторов [44] у больных с АС не отмечалась взаимосвязь между активностью заболевания и потерей трудоспособности. Предикторами полной потери трудоспособности, по мнению Е. Сакаг [44], явились функциональная недостаточность и длительность заболевания. Многие авторы показывают, что на снижение производительности труда, кроме выше перечисленных предикторов, влияют депрессия и недостаточная психологическая поддержка со стороны коллег и работодателей [79, 75, 103, 21]. Аналогичное исследование по оценке роли руководства в сохранении трудоспособности сотрудников проведено в Великобритании [19]. В нашей работе активность заболевания, так же как и функциональная недостаточность, определяемая индексами BASFI и HAQ, была взаимосвязана с показателями WPAI. Ассоциация индекса BASDAI с презентеизмом, общим снижением производительности и снижением повседневной активности была высокой (г = 0,70, г = 0,37, г = 0,73 соответственно), в то же время его связь с абсентеизмом оказалась существенно более низкой (г = 0,21). В опубликованном недавно исследовании ученых из Великобритании [127] была также показана высокая степень корреляции индексов BASDAI, BASFI и HAQ (г 0,6 во всех случаях) со всеми показателями WPAI, за исключением абсентеизма. Попытка объяснить взаимосвязь абсентеизма с высокой активностью у больных ранним АС в нашей работе не удалась: значения BASDAI у пациентов с длительностью АС менее пяти лет были ниже, чем у длительно болеющих (3,9 ± 1,9 и 4,5 ± 2,2 соответственно,/? 0,05). Индекс BASFI у болеющих меньше пяти лет составил в среднем 3,0 ± 2,2, у пациентов с давностью АС более пяти лет — 3,9 ± 2,5 (р 0,05). Наиболее вероятно, что больные с небольшой длительностью заболевания АС недостаточно адаптированы к симптомам болезни, в связи с чем чаще пропускают работу.
При проведении множественного регрессионного анализа нами была получена прямая зависимость между функциональной недостаточностью по индексу BASFI и трудоспособностью больного, которая подтверждается рядом других работ [64, 109, 152]. Таким образом, функциональная недостаточность является наиболее выраженным предиктором потери работы у больного АС работоспособного возраста. В недавно опубликованной работе исследователями из Англии [75] было показано, что значения индекса BASFI выше 7,3 являются основным фактором риска потери работы. Схожие результаты показали О. Ю. Вакуленко и соавторы [3], согласно которым функциональная недостаточность, определяемая HAQ, является основным предиктором снижения трудоспособности у больных РА.