Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Состояние проблемы эндемического зоба и связанных с ним психических расстройств (обзор литературы) 9
1.1. История исследования зобной болезни, формирование понятия «эндемический зоб» 9
1.2. Распространенность, этиология и патогенез эндемического зоба 12
1.3. Клиническая картина заболевания и психические расстройства при эндемическом зобе 17
1.4. Профилактика и лечение эндемического зоба 27
Глава 2. Структура, методы и материалы исследования 34
2.1. Структура исследования 34
2.2. Методы исследования 35
2.3. Общая характеристика материала исследования 38
Глава 3. Клинико-эпидемиологическая характеристика эндемического зоба и связанных с ним психических расстройств в Республике Дагестан 49
3.1. Распространенность эндемического зоба и психических расстройств в Республике Дагестан 49
3.2. Клиническая характеристика эндемического зоба. Взаимосвязь между проявлениями эндемического зоба и психическими расстройствами 58
3.3. Клиническая характеристика психических расстройств при эндемическом зобе 73
3.3.1. Астенический синдром легкой степени выраженности 73
3.3.2. Органические психические расстройства 81
3.3.3. Невротические расстройства 92
3.3.4. Аффективные расстройства 116
3.3.5. Расстройства личности и поведения в зрелом возрасте 127
3.4. Анализ результатов клинико-эпидемиологических и клинико психопатологических исследований 133
Глава 4. Психологическая и социальная характеристика больных эндемическим зобом с психическими расстройствами 146
4.1. Психологическая характеристика больных с эндемическим зобом с психическими расстройствами 146
4.2. Социальная характеристика больных с эндемическим зобом с психическими расстройствами 156
4.3. Анализ психологических и социальных характеристик больных эндемическим зобом с психическими расстройствами 169
Глава 5. Систематизация предикторов формирования психических расстройств у больных эндемическим зобом, профилактика развития психической патологии 179
5.1. Систематизация предикторов формирования психических расстройств у больных эндемическим зобом 179
5.2. Профилактика формирования психических расстройств у больных эндемическим зобом 188
Заключение 196
Выводы 210
Практические рекомендации 212
Список литературы 213
- Клиническая картина заболевания и психические расстройства при эндемическом зобе
- Клиническая характеристика эндемического зоба. Взаимосвязь между проявлениями эндемического зоба и психическими расстройствами
- Анализ результатов клинико-эпидемиологических и клинико психопатологических исследований
- Профилактика формирования психических расстройств у больных эндемическим зобом
Клиническая картина заболевания и психические расстройства при эндемическом зобе
Патологические проявления эндемического зоба определяются функциональным состоянием щитовидной железы, ее величиной и формой (Котова Г.А., 1996).
При эутиреоидном зобе часто отмечается скрытая гипофункция щитовидной железы с гиперэргической реакцией тиреотропного гормона на введение тиролиберина (Rastogy G.K., Dash R.G., Kannan V., 1973; Богуславская М.И., Елпатова Е.А., 1996). В условиях тяжелой йоддефицитной эндемии отмечается снижение уровней тироксина (Т3) и трийодтиронина (Т4) и значительное повышение тиреотропного гормона (Chopra I.J., Hershman J.M., Hornabrook R.W., 1975; Moreno-Reyes R., Boelaer M., Badawi S., 1993). В случаях умеренной и легкой эндемии уровень тиреотропного гормона (ТТГ) может быть увеличен, а уровень Т3 и Т4, чаще всего определяется как нормальный. Уровень ТТГ зависит также от возраста, он значительно выше у лиц от 0 до 15 лет и по мере увеличения возраста снижается (Захаренко Р.В., 2003)
Посредством своей гормональной функции щитовидная железа влияет на рост, и развитие организма, дифференцировку тканей, основной обмен (Котова Г.А., 1996; Захаренко Р.В., 2003).
Клинические проявления при эндемическом зобе отличаются полиморфизмом. Это – и изменения в психоэмоциональной сфере (повышенная тревожность, ослабление внимания, нарушение памяти, работоспособности, возможности абстрагирования и обобщения) (Голдырева Т.П., Терещенко И.В., Урюпина М.Д., Сединина Н.С., 2000), и снижение репродуктивной функции у женщин (Зельцер М.Е., Базарбекова Р.Б., 1999), и гинекологические заболевания (Казанбиева Ф.М., 1999).
По данным некоторых авторов риск гинекологических заболеваний у женщин с эндемическим зобом возрастает более чем в 3 раза. Среди подобных заболеваний чаще всего отмечаются такие, как гиперплазия эндометрия, миома матки, фиброзно-кистозная мастопатия (Казанбиева Ф.М., 1999). Беременность, которая является стрессовым фактором для организма женщины, в условиях недостаточности йода, усугубляет эту недостаточность и определяет риск развития зоба в результате «хронической стимуляции щитовидной железы» (Глиноэр Д., 1997; Мельниченко Г.А., Мурашко Л.Е., Клименченко Н.И., Малясова С.В., 1999).
В условиях тяжелой эндемии – гипотиреоз является наиболее типичным проявлением зоба. При гипотиреозе заболевание часто отражается на внешности больных: одутловатое, бледное лицо, скудный волосяной покров на голове, сухая кожа. У таких больных помимо вялости, повышенной утомляемости, замедленности речи, отмечается брадикардия, гипотония, глухость сердечных тонов, аменорея (Котова Г.А., 1996).
Гормональные изменения щитовидной железы влияют на все ткани, органы, системы и на весь организм в целом, однако, особенно заметно эти изменения сказываются на функциях высшей нервной деятельности, и, прежде всего, на психических процессах. Влияние дисфункции щитовидной железы на психическую деятельность человека дало основание говорить о нейротоксикозе (Ластовецкий В.В., 1959).
На начальных этапах исследования клинических проявлений болезней щитовидной железы большое внимание уделялось нарушениям неврологического характера, которые описаны рядом отечественных и зарубежных авторов: В.Д. Шeрвинским, Н.А. Шерешевским, М.Р. Вебером, А.В. Мартыновым, В.Г. Варановым, Д.И. Фридбергом, Ризе, Вюлленбергом, Ендрассиком (цитируется по Ластовецкий В.В., 1959).
Этими авторами наблюдался стриопаллидарный синдром, тиреотоксическая энцефалопатия. Некоторые из перечисленных выше авторов писали о преимущественных нарушениях функций вегетативной нервной системы, при этом патологические явления реже описывались при гипотиреозах и чаще – при гипертиреозах. Я.И. Минц при заболеваниях щитовидной железы выделял нарушения рефлекторной сферы, парезы и вялые параличи, признаки поражения периферической нервной системы (цитируется по Ластовецкий В.В., 1959).
О взаимосвязях между нарушениями функций щитовидной железы и психическими расстройствами писали многие отечественные авторы, например, С.А. Суханов (1895) отмечал выраженную психическую патологию на почве базедовой болезни. При этом по наблюдениям автора, психопатологическая картина являлась столь разнообразной, что трудно было выделить определенные формы заболевания, однако, часто отмечались состояния навязчивости, острый бред, паранойяльные состояния.
С.П. Боткин и С.С. Корсаков (1899) отмечали, что при базедовой болезни почти всегда, существует раздражительность, повышенная впечатлительность, пугливость, беспокойство, суетливость и тревожные состояния. Отмечены также маниакальные и меланхолические приступы.
В 1912 году В.П. Сербский при нарушениях функций щитовидной железы также отмечал полиморфизм психопатологических проявлений. Автор указывал, что одни больные «находятся в удрученном настроении», понимая тяжесть своего состояния, а другие, наоборот, могут относиться к своей болезни «поверхностно и легкомысленно». При этом во всех случаях наблюдалась впечатлительность, пугливость, раздражительность, колебания настроения, забывчивость, рассеянность, расстройство внимания, нарушение волевых функций.
Вместе с тем, начало целенаправленному систематическому изучению психических расстройств, развивающихся при различных эндокринных заболеваниях, было положено Манфредом Блейлером в середине XX века. В это время (1954 г.) вышла в свет его монография «Эндокринологическая психиатрия». С его именем связан неспецифический психоэндокринный синдром, в который М. Блейлер включил три признака: нарушение эмоций, влечений и активности. Он считал, что психопатологическая симптоматика при эндокринных заболеваниях имеет свои особенности, которые выражаются в характерном снижении психической активности (от астенических до апатических состояний), расстройствами влечений (выражается в понижении или усилении полового влечения, аппетита, жажды) и аффективными расстройствами атипичными по структуре, без нарушений мышления и движений. Кроме того, психоэндокринный синдром часто рассматривается как один из вариантов психоорганического синдрома и может проявляться характерологическими расстройствами и нарушениями интеллектуально-мнестической сферы. Такие нарушения могут встречаться при гипер- и при гипофункции эндокринных желез. Возможные варианты динамического развития психоорганического синдрома представлены четырьмя типами: астенический, эксплозивный, эйфорический, апатический (по К. Шнайдеру).
Психические расстройства при дисфункциях щитовидной железы были столь заметны, что обращали на себя внимание не только невропатологов и психиатров, но и хирургов. Известный русский хирург А.В. Мартинов (1929) в работе об оперативном лечение базедовой болезни отмечал, что «… страдает не только вегетативная нервная система, но всегда затронута нервно-психическая сфера». Автор отмечал повышенную впечатлительность, колебания настроения, неусидчивость при преобладающем в большинстве случаев общем фоне угнетенного настроения, ослабление памяти. А.В. Мартинов также отмечал у «базедовичек» ясно выраженную истерию и другие формы личностных расстройств, граничащие с психотическими состояниями.
Е.К. Краснушкина (1941) указывала, что гипертиреоз может провоцировать атипичные приступы маниакально-депрессивного психоза, циклотимии, а операция субтотальной тиреоидэктомии может вызвать приступ шизофрении. П.Б. Ганнушкин (1907, 1933) отмечал при гипертиреозе острую паранойю, которая, однако, может быть чисто симптоматической. Аналогичного взгляда придерживались и некоторые зарубежные исследователи (Kraus S., 1911).
Hamilton и Reno говорили о сходстве психозов при поражении гиперфункциях щитовидной железы с картиной алкогольных психозов, отмечали разнообразие болезненных проявлений от эйфории до депрессии, бредовые и галлюцинаторные расстройства, помрачение сознания (цитируется по Ластовецкий В.В., 1959).
Согласно Э. Крепелину (1912) стойкость психических расстройств тиреогенного происхождения свидетельствует о комбинировании эндокринного и психического заболевания: циклофрении и тиреогенного психоза, и что одно из них осложняется другим заболеванием.
Что касается гипотиреоза, то большинство авторов согласно с тем, что и соматическое состояние и психопатологическая картина тесно связана со степенью гипотиреоза. Подобное мнение подтверждается тем, что выраженный гипотиреоз, граничащий с атиреозом, проявляются различными формами умственной отсталости.
Клиническая характеристика эндемического зоба. Взаимосвязь между проявлениями эндемического зоба и психическими расстройствами
Как уже отмечалось выше, по международной классификации (ВОЗ, 1999) выделяют три степени или стадии увеличения зоба: 0 стадия – зоб как таковой отсутствует; I стадия - размеры долей больше дистальной фаланги большого пальца. Зоб пальпируется, но не виден на глаз; II стадия - зоб пальпируется и виден на глаз. В отечественной эндокринологии выделяют также III и IV стадии, когда зоб изменяет форму шеи в виде «толстой шеи» или соответственно изменяет форму шеи в виде выступающего зоба. Выделяют также V стадию, когда увеличение щитовидной железы приводит к сдавливанию трахеи, нервов, сосудов, пищевода.
По результатам исследования контингента отобранных больных 0, а также IV и V степени увеличения зоба выявлено не было. Наибольшую долю составили больные со II стадией увеличения зоба – 432 человека или 46,6% наблюдений. Больные с III стадией составили 385 или 41,5% наблюдений. Наименьшая доля пришлась на больных с I степенью увеличения зоба – 111 человек или 12,0% (диаграмма 3.2.1).
При оценке функции щитовидной железы наиболее часто отмечалось гипотиреоидное состояние (498 обследованных или 53,7% случаев). Вторым по частоте встречаемости оказалось гипертиреоидное состояние (279 обследованных или 30,1% случаев). Наименьшую долю (498 обследованных или 53,7% случаев) составили больные с эутиреоидным, то есть с практически нормальной функцией щитовидной железы или со «скрытой» ее дисфункцией (диаграмма 3.2.2).
Лабораторные исследования плазмы крови показали, что при эутиреоидных состояниях количество тиреотропного гормона в венозной крови составляло в среднем 0,8±3,4 мкЕд/л, чаще соответствуя нижним или верхним границам нормы. Количество тироксина составляло 14,6±22,5 мкЕд/л, а трийодтиронина – 3,8±6,1 мкЕд/л, что тоже соответствовало норме. При гипотиреоидных состояниях количество тиреотропного гормона в венозной крови составляло в среднем 11,33±6,86 мкЕд/л, что было явно выше нормы. При значительном повышении тиреотропного гормона в плазме, выявлялось значительное снижение тироксина (12,9 ±1,98 мкЕд/л) и трийодтиронина (1,16 ±0,56 мкЕд/л), что соответствовало гипофункции щитовидной железы.
В случаях гипертиреоза, наблюдалась противоположная картина: количество тиреотропного гормона в венозной крови было ниже нормы (0,07 ±0,01 мкЕд/л), а тироксина (45,6 ±3,42 мкЕд/л) и трийодтиронина (7,39 ±0,91 мкЕд/л) – существенно выше нормы что не вызывало сомнений в гиперфункции щитовидной железы (Таблица 3.2.1).
В работе также был проведен сравнительный анализ между степенью увеличения объема щитовидной железы и ее функциональным состоянием. Проведенный анализ показал, что при эутиреоидном состоянии в 79 случаях (52,3%) щитовидная железа была увеличена до I стадии, а в 72 случаях (47,7%) – до II стадии, что может свидетельствовать в пользу наличия ее «скрытой» дисфункции. Увеличения зоба до III стадии выявлено не было.
При гипотиреоидных состояниях чаще всего наблюдался зоб II стадии увеличения (257 наблюдений, 51,6%), определявшийся пальпаторно и визуально. Довольно часто наблюдалось и увеличение зоба до III стадии (209 наблюдений, 42,0%). Наиболее редко удавалось выявить I степень увеличения щитовидной железы (32 наблюдения, 6,4%).
При гипертиреоидных состояниях наибольшую долю составили больные с увеличением щитовидной железы III стадии (176 наблюдений, 63,1%). Оставшиеся больные имели увеличение железы II стадии (103 наблюдения, 36,9%). Случаев зоба I стадии отмечено не было (табл. 3.2.2).
Как отмечалось в обзоре литературы, клиническая картина эндемического зоба полиморфна. Чаще всего при зобе отмечаются поражения сердечно сосудистой, дыхательной, пищеварительной, нервно - мышечной систем. Эндемический зоб может быть причиной тяжелой симптоматической гипертонии, атеросклероза (Fuller J.H., 1966; Vanhaelst L., 1980).
Частота возникновения и разнообразие патологии со стороны сердечнососудистой системы объясняется различными механизмами воздействия дефицита или избытка тиреоидных гормонов на сердце и кровеносные сосуды.
Ряд авторов при гипотиреозе указывает на выраженный отрицательный ино-и хронотропный эффект дефицита тиреоидных гормонов: снижается возбудимость предсердий, уменьшается активность миозиновой АТФ-азы и АТФ-азы, зависимой от Na+, К+ и Са++ в сердечной мышце (Кэтт К. Дж., Дюфо М.Л., 1985; Verges B., 1985; Dillmann W.H., I985).
Сердечно-сосудистая патология заключается в развитии миокардиодистрофии, перикардиальных выпотов, нарушении сократительной способности миокарда и центральной гемодинамики по типу синдрома гиподинамии (Ворошилова С.Г., 1973; Селивоненко В.Г., 1977; Сюндюкова Л.Г., 1979; Откаленко Ю.К., 1981; Graettinger J.S. et al., 1958; Bastenie P.A., 1980).
Нарушение функций щитовидной железы может приводить к раннему формированию ишемической болезни сердца, инфаркту миокарда (Турсунов С.Ю. и соавт., 1979; Стоут Р.У., 1985; Steinberg A.D., 1968; Bastenie P.A., 1980).
Дисфункция щитовидной железы приводит к мышечной дискоординации, альвеолярной гипервентиляции, гипоксии, гиперкапнии, отеку слизистой оболочки дыхательных путей, что является проявлением поражения дыхательной системы. Нарушения нейрогуморальной регуляции приводит также к изменению тонуса мускулатуры кишечника и желчно-выводящих путей, что проявляется соответствующей симптоматикой (Эгарт Ф.М., 1996).
Вместе с тем при эндемическом зобе первыми проявлениями патологии щитовидной железы являются нервно-психические изменения в виде повышенной утомляемости, ухудшение памяти, работоспособности, заторможенности, головных болей.
Психические нарушения могут быть связаны как с нарушениями гормональных процессов и изменениями кровообращения в центральной нервной системе, так и с ощущениями ухудшения физического самочувствия, переживаниями по этому поводу, что приводит к тревожным состояниям, снижению настроения.
В контингенте обследованных лиц соматическая патология отсутствовала лишь в 9,9% случаев (92 наблюдения). Чаще всего наблюдались сердечнососудистые (223 человека, 24,0%) и цереброваскулярные (214 человек, 23,1%) расстройства в виде ишемической болезни сердца, кардиомиопатии, аритмии, атеросклероза сосудов головного мозга, гипертонии.
Анализ результатов клинико-эпидемиологических и клинико психопатологических исследований
Результаты клинико-эпидемиологических и клинико-психопатологических исследований позволяют сделать ряд заключений.
1. По меньшей мере, в 5 районах Республики Дагестан показатели заболеваемости эндемическим зобом приблизительно в 2 раза выше среднереспубликанских, а доля таких больных превышает 5,0% от населения, что позволяет считать эти районы эндемичными. Среди них: Докузпаринский – 616,0 больных на 10000 населения или 6,5% от населения района; Лакский – 588,0 больных (5,9%); Кулинский – 570,0 больных (5,7%); Сулейман-Стальский – 535,0 больных (5,4%) и Унцукульский – 504,0 больных (5,04%).
2. В эндемичных районах Дагестана наиболее часто встречается гипотиреоз (53,7%), реже – гипертиреоз (30,4%), наиболее редко – эутиреоз (15,9%).
3. В 90,1% случаев наличие эндемического зоба сопровождается соматическими заболеваниями, среди которых наиболее часто встречается цереброваскулярная и сердечно-сосудистая патология.
4. Показатели общей заболеваемости непсихотическими расстройствами и умственной отсталостью в этих районах превышают таковые по Российской Федерации и по Республике Дагестан и составляют от 56,8 до 63,6% и от 28,1% до 34,6% соответственно в диагностической структуре заболеваемости.
5. В эндемичных районах Дагестана среди взрослого населения наиболее часто встречаются органические (35,5%) и невротические (30,4%) расстройства, реже – аффективные (18,4%) и личностные (15,7%) расстройства.
6. Выявлены также определенные взаимосвязи между стадией увеличения щитовидной железы и ее функциональным состоянием, частотой заболеваемости соматической патологией, формами психической патологии.
7. Прослежены зависимости тяжести и типа течения или динамики психических расстройств от стадии увеличения щитовидной железы.
Для уточнения выявленных при клиническом исследовании взаимосвязей между стадией увеличения щитовидной железы и ее функциональным состоянием, частотой заболеваемости соматической патологией, формами психической патологии был проведен статистический анализ.
Учитывая анализируемые переменные, которые принадлежат к порядковой шкале и которые не подчиняются нормальному распределению, методом выбора явился расчет ранговой корреляция по Спирману. Результаты корреляционного анализа приведены ниже (табл. 3.4.1). Как видно из указанной таблицы, значимая корреляция прослеживалась по всем параметрам. Вместе с тем более высокие ее значения были выявлены по взаимосвязям между стадией увеличения щитовидной железы и ее функциональным состоянием (r=0,591), а также между стадией увеличения железы и соматическими заболеваниями (r=0,539). Несколько ниже, но достаточно высоким, коэффициент корреляции оказался по параметрам: стадия увеличения щитовидной железы – форма психического расстройства (r=0,498)
Действительно, по мере утяжеления эндокринного заболевания, проявлявшегося, прежде всего увеличением щитовидной железы, заметно меняется процентное соотношение исследуемых клинических характеристик (табл. 3.4.2).
Так «от I к III стадии увеличения щитовидной железы последовательно снижается доля больных с эутиреоидным состоянием щитовидной железы (71,2; 16,7 и 0,0%) и последовательно увеличивается доля больных с ее гипертиреоидным состоянием (0,0; 23,8 и 45,7%).
От I к III стадии снижается доля больных с отсутствием соматической патологии (52,3; 7,9 и 0,0%) и увеличивается доля больных с цереброваскулярными (18,9; 21,3 и 26,2%), сердечно-сосудистыми (17,1; 21,5 и 28,8%) заболеваниями, патологией дыхательной системы (2,7; 11,1 и 13,0%) и заболеваний более чем 1 системы органов (5,4; 19,9 и 20,5%).
От I к III стадии снижается доля больных с астеническими состояниями (84,7; 23,4 и 10,9%) и увеличивается доля больных с органическими (6,3; 25,7 и 37,1%) и депрессивными (1,8; 5,1 и 20,3%) расстройствами» (цитировано по статье Алиевой С.М., Моллаевой Н.Р., Алиева М.А., 2017)10.
Как было прослежено в клиническом разделе работы, по мере увеличения щитовидной железы и продолжительности заболевания эндемическим зобом при любых формах психических расстройств наблюдалось утяжеление психического состояния. Подобная динамика могла прослеживаться за счет утяжеления основных (облигатных) симптомов, требующихся для установления диагноза и/или расширения «диапазона» облигатных симптомов, и/или привнесения в клиническую картину дополнительных (факультативных), неспецифичных для данного расстройства симптомов.
Расчет ранговой корреляция Спирмана по параметрам: стадия увеличения щитовидной железы – тяжесть психических расстройств показал высокие и более высокие значения коэффициента корреляции, чем по рассмотренным выше параметрам для каждой формы психического расстройства, то есть во всех основных группах исследования.
Наиболее высокие значения коэффициента корреляции по указанным параметрам были выявлены в группе органических психических расстройств (r=0,721), в группе астенических расстройств – r=0,679, в группе невротических расстройств – r=0,684, в группе депрессивных расстройств – r=0,688 и в группе расстройств личности и повеления – r=0,653 (табл. 3.4.3).
Для определения достоверности различий по тяжести психических расстройств между основными и контрольными группами был использован U-тест по методу Манна и Уитни. По результатам теста можно определить статистически значимые различия. Результаты теста показали высокую значимость различий между основной и контрольной группой для всех форм психической патологии (p 0,001) (табл. 3.4.4). В контрольных группах при всех формах психической патологии преобладали умеренно выраженные расстройства, выраженные расстройства составляли меньший процент, а тяжелые – наименьший процент. В группе астенических состояний доли умеренных, выраженных и тяжелых психопатологических проявлений составили соответственно: 81,0; 11,0 и 8,0% наблюдений, в группе органических расстройств – 59,0; 27,0 и 14,0%, в группе невротических расстройств – 73,0; 24,0 и 3,0%, в группе депрессий – 6 1,0; 32,0 и 7,0%, в группе личностных расстройств – 71,0; 25,0 и 4,0%.
В основных группах похожее соотношение наблюдалось лишь при I стадии увеличения щитовидной железы, но по мере утяжеления стадии происходило снижение доли лиц с умеренно выраженными психопатологическими состояниями и увеличение доли больных с выраженными и тяжелыми психическими состояниями.
В основной группе астенических расстройств по мере перехода от I к III стадии увеличения щитовидной железы, умеренно выраженные психические расстройства составили 84,0; 13,9 и 4,8% соответственно, выраженные – 12,8; 55,4 и 45,2%; тяжелые – 3,2; 30,7 и 50,0% соответственно.
В основной группе органических расстройств также по мере увеличения щитовидной железы, умеренно выраженные психические расстройства составили 57,1; 8,1 и 1,4%, выраженные – 28,6; 44,1 и 47,6%; тяжелые – 14,3; 47,7 и 51,0% соответственно (табл. 3.4.5).
Профилактика формирования психических расстройств у больных эндемическим зобом
Поскольку, как было выявлено на предыдущих этапах исследования, на формирование психических заболеваний у больных эндемическим зобом оказывают влияние множественные факторы, различные по природе и характеру воздействия на психику, то и профилактика психической патологии должна быть основана на комплексном подходе. При этом следует использовать дифференцированные методы, в зависимости от преобладающего влияния того или иного фактора. Комплекс мер должен включать: профилактику дефицита йода, профилактику развития соматической патологии; профилактику формирования психических расстройств.
Профилактика дефицита йода
Принимая во внимание определяющую роль нарушения йодного обмена в дисфункции щитовидной железы и формировании психических расстройств, профилактику психической патологии, вследствие эндемического зоба следует начинать с профилактики дефицита йода в организме.
Для этого в йоддефицитных районах необходимо:
1) использовать в пищу только йодированную соль. Йодирование соли осуществляется путем добавления к поваренной соли йодата калия в количествах 20-40 г на тонну. При этом во избежание разрушения йода, такая соль не должна храниться долго и во влажной среде, а солить пищу необходимо после приготовления;
2) обязательно включать в рацион питания продукты с повышенным содержанием йода. К таким продуктам относятся, прежде всего, морепродукты, такие как морская капуста, треска, тунец, креветки. Полезно также включать в рацион какао, сушёные белые грибы, картофель, запечённый в духовке, чернослив, грудку индейки;
3) в регионах, с дефицитом морепродуктов рекомендуется использовать йодированную соль при кормлении крупного рогатого скота;
4) с целью раннего выявления дефицита йода в организме, в эндемичных районах следует проводить регулярную диспансеризацию населения с обязательным обследованием эндокринолога, анализами на определение содержания йода в организме, факторов, приводящих к нарушению йодного метаболизма, ультразвуковой диагностики щитовидной железы;
5) с целью повышения эффективности диспансеризации создавать специализированные эндокринологические центры, оснащенные специальным оборудованием и высококвалифицированными кадрами;
6) в созданных эндокринологических центрах проводить постоянный мониторинг распространенности йоддефицитных заболеваний с учетом форм и тяжести проявления дисфункции щитовидной железы;
7) обеспечить поголовную грамотность населения в отношении понимания необходимости использования йодированной соли, последствий дефицита йода в организме, путем распространения информации через СМИ, в проведения специализированных занятий в эндокринологических центрах, общесоматических поликлиниках, в психоневрологических диспансерах.
Профилактика развития соматической патологии вследствие дефицита йода
Профилактика развития соматической патологии вследствие дефицита йода должна включать в себя: собственно йоддефицитную профилактику, включающую пункты, представленные выше; лечение эндемического зоба; выявление первых признаков патологии со стороны внутренних органов и их лечение.
Лечение эндемического зоба
В случаях выявленного эндемического зоба проводить его лечение следует на основе дифференцированного подхода с учетом степени увеличения и характера изменений щитовидной железы, возраста пациента, состояние иммунной системы, аллергических реакций:
1) в терапии зоба используется комплексный подход, который включает в себя особый режим, сбалансированную диету, консервативное лечение с применением медикаментов, в определённых случаях оперативное вмешательство;
2) лечение эутиреоидного зоба следует начинать с постановки правильного диагноза, поскольку лечение зоба без функциональных нарушений щитовидки имеет сою специфику:
- на первых этапах развития заболевание лечения не требует, следует ограничиться профилактическими приемами йодированной соли, специальной диетой и режимом в результате патологический процесс может приостановиться сам;
- в случаях прогрессирования заболевания в подавляющем большинстве случаев достаточно консервативного лечения;
- прием препаратов йода с целью компенсации дефицита йода, сглаживания его негативных последствий;
- коррекции диеты, режим;
- в случаях увеличения зоба от III стадии и выше, когда зоб представляет угрозу жизни пациента, то есть мешает питанию, дыханию, сдавливает окружающие органы или присутствуют узловые образования размером свыше сантиметра показано хирургическое лечение;
3) лечение гипотиреоидного зоба заключается в основном в заместительной терапии, однако, и такая терапия требует дифференцированного подхода:
- замену недостающих в организме тиреоидных гормонов их синтетическим аналогом - левотироксином (L-тироксином) следует проводить с учетом возраста, стадии заболевания и физического состояния пациента;
- при манифестном (клиническом) гипотиреозе требуется назначение заместительной терапии независимо от возраста пациента и сопутствующей патологии, при этом индивидуально назначается вариант начала лечения, исходная доза препарата и скорость ее возрастания;
- при латентном (субклиническом) гипотиреозе абсолютным показанием для проведения заместительной терапии является его диагностирование у беременной женщины или планирование беременности в ближайшее время;
- полное исчезновение клинических симптомов, происходящее обычно на фоне терапии в течение нескольких месяцев, у пожилых людей и ослабленных больных, происходит медленнее и требует более продолжительной терапии
- при угрозе сердечно-сосудистых заболеваний, требуется индивидуальный и особенно тщательный подход к выбору дозы препарата;
4) лечение гипертиреоза направлено в основном на подавление секреторной активности щитовидной железы и снижение выработки избыточной продукции тиреоидных гормонов но, и в этих случаях требует дифференцированного подхода:
- для подавления секреторной активности щитовидной железы применяются препараты, затрудняющие накапливание йода, необходимого для секреции гормонов в щитовидной железе: тиреостатические (антитиреоидные) -метимазол или пропилтиоурацил;
- важны и немедикаментозные методы: диетотерапия, водолечение, санаторное лечение (не реже 2 раза в год), с акцентом на сердечнососудистые заболевания;
- питание таких больных должно содержать продукты с достаточным содержанием белков, жиров и углеводов, витаминов и минеральных солей;
- ограничение в рационе питания подлежат продуктов, возбуждающих нервную систему, таких как кофе, крепкий чай, шоколад, пряности;
- при значительном увеличении размеров щитовидной железы одновременно с медикаментозным рекомендуется радиойодотерапия или лечение радиоактивным йодом, заключающееся в однократном принятии пациентом капсулы или водного раствора радиоактивного йода;
- при узлах в щитовидной железе более одного сантиметра, или при разрастании отдельного участка щитовидной железы до размеров, препятствующих нормальному функционированию организма, показано хирургическое вмешательство.