Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1 Особенности нейрокогнитивного дефицита у больных шизофренией в зависимости от возраста дебюта заболевания (обзор литературы) 8
Глава 2 Материалы и методы исследования 32
Глава 3 Клинико–психопатологическая характеристика групп больных 41
Глава 4 Нейрокогнитивный дефицит у обследованных больных 65
4.1. Результаты больных в сравнении с нормой 65
4.2. Результаты тестов больных в возрастных группах 69
4.3. Результаты больных в зависимости от гендерного и возрастного критерия в сравнении с нормой 70
4.4. Сравнительный анализ результатов больных различных возрастных групп 77
4.5. Корреляция между субтестами BACS в группах 81
4.6. Нейрокогнитивный дефицит и диагноз 83
4.7. Корреляция субтестов BACS и шкалы PANSS 94
Заключение 99
Выводы 111
Список литературы 114
- Материалы и методы исследования
- Результаты тестов больных в возрастных группах
- Результаты больных в зависимости от гендерного и возрастного критерия в сравнении с нормой
- Корреляция между субтестами BACS в группах
Материалы и методы исследования
Данные исследования A. Gsottschneider и соавт. (2011) показали, что больные шизофренией в заданиях на запоминание списка слов в большей степени прибегают к механизму серийной кластеризации, чем к семантической. Серийная кластеризация в качестве альтернативной стратегии кодирования, как оказалось, не связана с процессами памяти. При этом обнаружено, что развитие у больных стратегии семантической кластеризации улучшает основные показатели вербальной памяти.
Несмотря на то, что о наличии нарушений памяти у больных шизофренией хорошо известно, причины дефицита недостаточно ясны. Мета–анализ исследований с использованием функциональной нейровизуализации [Ragland et al., 2009] показал, что у пациентов в процессе выполнения задания на эпизодическую память (кодирование и воспроизведение) отмечается недостаток префронтальной активации по сравнению с нормой, что позволяет рассматривать недостаток когнитивного контроля в качестве фактора, вносящего вклад в нарушение эпизодической памяти при шизофрении.
При обсуждении вопроса, что является ключевым показателем в картине нейрокогнитивных нарушений при шизофрении, мнения исследователей оказались противоречивыми. Так, J.Rodriguez–Sanchez, B.Crespo–Facorro, C.Gonzalez–Blanch et al. (2007) при исследовании когнитивных функций у больных с первым психотическим приступом (26 чел.) в качестве основного и единственного нарушения данных функций (в сравнении с группой контроля – 28 чел.) выявили лишь уменьшение скорости обработки информации, что, по их мнению, и является ведущим нарушением когнитивных функций при шизофрении. В то же время во многих последующих исследованиях когнитивных функций у больных с первым психотическим приступом был выявлен более широкий спектр нарушений. Так, в исследовании Y. Braw, Y.Bloch, S.Mendelovich и др. (2008), в котором изучались когнитивные нарушения у больных молодого возраста, перенесших один и несколько приступов шизофрении, при сопоставлении с контрольной группой была установлена их более высокая выраженность у больных, перенесших несколько приступов. В частности, это было характерно для скорости психомоторных реакций, памяти и исполнительных функций (возможность планировать и осуществлять целенаправленные действия), в то время как другие когнитивные функции (эффективное взаимодействие, внимание и пространственная память) были приблизительно такими же, как у больных перенесших один приступ. Сходные результаты получены в исследовании нейрокогнитивного дефицита у больных с первым приступом шизофрении в течение 5–летнего катамнеза [Зайцева Ю.С., Корсакова Н.К., 2008], в котором установлена различная степень его выраженности, коррелирующая со степенью прогредиентности заболевания, при этом когнитивное снижение имело место и у больных с благоприятным течением (одноприступным и малоприступным) и высокой социально–трудовой адаптацией. У больных с неблагоприятным течением наиболее выраженное когнитивное снижение формировалось в течение первых двух лет, образуя «плато» дефицита на третьем году, при этом отдельные нейропсихологические функции (зрительная память, зрительный гнозис) продолжали снижаться и в дальнейшем. В другом двухгодичном исследовании нейропсихологического функционирования больных с первым приступом, манифестирующим в подростковом возрасте [Mayoral M., Zabala A., Robles O. et al. 2008], также было выявлено наличие статистически значимых отличий всех нейропсихологических функций в сравнении с группой контроля, как при первичном обследовании, так и при повторном.
При проведении сравнительного анализа нейрофизиологических и нейропсихологических параметров у больных шизофренией и расстройствами шизофренического спектра с первыми психотическими эпизодами относительно их нейрокогнитивного функционирования [Ю. С. Зайцева и соавт. 2011] было обнаружено, что у больных в остром состоянии имели место генерализованные когнитивные нарушения с большим акцентом нарушений в правом полушарии при шизоаффективном расстройстве и большей левополушарной дисфункцией при шизофрении. В процессе редукции психопатологических проявлений больные с шизоаффективным расстройством демонстрировали изменения в сфере базовых и вариативных симптомов с большей степенью восстановления когнитивных нарушений, в то время как при шизофрении когнитивные дисфункции носили более очерченный характер и подвергались меньшей редукции.
В нейропсихологическом исследовании [Каледа В.Г., 2010] больные юношеским эндогенным приступообразным психозом (ЮЭПП) были разделены на 3 группы в зависимости от типа первого приступа (кататонический (I), галлюцинаторно–бредовой (II), аффективно–бредовой (III)) и на начальном этапе первого психотического приступа все из них показали отчетливые нарушения регуляторных, нейродинамических и операциональных компонентов когнитивных процессов. У больных I группы наблюдалась наименее диффузная картина когнитивных расстройств, указывающих на недостаточность механизмов ее произвольной регуляции. У больных II группы нейрокогнитивная симптоматика затрагивала практически все компоненты когнитивных процессов и отличалась значительной степенью тяжести, при этом не имея в картине нарушений ведущего синдрома. У больных с III типом приступов нейрокогнитивные расстройства были похожи на таковые у лиц со II типом приступов, несмотря на меньшую степень их выраженности. Это в особенности касалось нарушений произвольной регуляции деятельности, ее нейродинамических параметров и энергетического обеспечения, а также слухоречевой памяти, акустического невербального гнозиса и оптико– пространственных расстройств. При этом наблюдались отчетливые нарушения пространственного праксиса. На этапе становления ремиссии изменения в нейрокогнитивном функционировании во всех типах приступов затрагивали разные составляющие данного симптомокомплекса дифференцированно, при этом на протяжении приступа они были различны по интенсивности их редуцирования. Позитивные сдвиги в познавательной сфере у больных с I и II типом приступов не имели статистической достоверности (р 0,05), что отражало отсутствие у них детерминированности нейрокогнитивного дефицита выраженностью клинических симптомов, что свойственно больным шизофренией по данным ряда других исследователей [Bilder R. et al., 2000; Runda B. et al., 2007; Rodrguez–Sncheza J. еt al. 2008]. Напротив, у больных с III типом первых приступов после редукции острой психотической симптоматики отмечалась отчетливая положительная динамика показателей нейрокогнитивного дефицита (р 0,05), что говорит о связи нейрокогнитивных аномалий с выраженностью психопатологических расстройств.
Обнаруженная в ряде исследований [Krauss H., Marwinski K., Rietschel M., Freyberger H., 1998; Rabinowitz J., Smedt G., Harvey P., Davidson M., 2002; T.Larsen, F.Svein, U.Haahr et al., 2004; Van Os J. et al., 1998; Kalla O., 2005; Mesholam–Gately R 2009; Shapiro D., Marencoa S., Spoora E. et al., 2009] корреляция между низким уровнем академического функционирования и ухудшением рабочей памяти подтверждает существование нейрокогнитивного дефицита задолго до манифестации психоза. В то время как ухудшение социального преморбидного функционирования, по их мнению, определяется нейродегенеративными процессами.
Таким образом, нейрокогнитивные гипотезы связывают нарушения мышления с нейрокогнитивными расстройствами (рабочей и семантической памяти, доступа к лексикону, селективного внимания, процессов торможения– активации в нейронных сетях и др.) [Crosson, Hughes, 1ё987; Feinberg, Guazzelli,1990; Andreasen et al., 1998; Williamson, 2007; Ghisletta P. et al., 2010; N.Ojedaet et al., 2012; M. Juuhl–Langseth et. al., 2014]. В исследовании Rajji с соавт. (2013) показали, что шизофрения связана с устойчивыми когнитивными нарушениями, которые увеличиваются по мере взросления, что соответствует возрастному познавательному ухудшению у здоровых, а это в свою очередь позволяет предположить о «преждевременном старении» у больных шизофренией в связи с ранним прохождением уровня клинического ухудшения.
Кроме того, некоторые исследования в общей популяции показали, что наличие психотических симптомов связано с более быстрым когнитивным снижением и повышенным риском развития слабоумия [Monastero R., Palmer K. et al., 2007; Kohler S., Allardyce J. et al., 2013].
Таким образом, при нейропсихологическом исследовании больных с первым приступом эндогенных психозов исследователями не только констатировалось наличие разной степени выраженности когнитивных расстройств, но и отмечалась гетерогенность их картины, причина которой нуждается в дальнейшем изучении. По мнению ряда ученых [Корсакова Н.К., Магомедова М.В., 2002; Сидорова М.А., 2005], в настоящее время необходимо проведение исследований, предполагающих рассмотрение высших психических функций в их тесной взаимосвязи, то есть построенных на принципах дифференцированного синдромального психопатологического анализа, что даст возможность избежать имеющейся на сегодняшний момент фрагментарности исследовательских данных в этой области и построить наиболее достоверную картину нейрокогнитивного функционирования больных эндогенными психозами в целом.
Результаты тестов больных в возрастных группах
Раннее психомоторное развитие в большинстве случаев протекало в соответствии с возрастной нормой. Однако в некоторых случаях дисгармония психофизического развития проявлялась как задержкой темпов созревания (4 чел., 3,7%), так и акселерацией (3 чел., 2,8%), отмечались случаи дизонтогенеза развития (6 чел., 5,6%).
У многих больных (23 чел., 21,5%) наблюдались форпост–симптомы транзиторные психические нарушения психотического уровня, протекавшие в виде отдельных непродолжительных реакций (иногда мимолетных) или более длительных состояний, в виде обманов восприятия, преходящих бредовых расстройств (идеи отношения, значения и т.д.), кратковременных галлюцинаторно–параноидных и онейроидных переживаний. Указания на наличие органически неполноценной почвы (черепно– мозговые травмы, менингиты) отмечались у 30 пациентов (28,0%). Продромальный период заболевания (промежуток времени с момента выявления психопатологических расстройств до начала манифестного приступа), присущий большинству пациентов, характеризовался наличием различной психопатологической симптоматики.
У 38 человек (35,5%) отмечались аффективные расстройства, в большинстве случаев депрессивного полюса, но имели место и эпизоды маниакального аффекта; реже тревожные эпизоды. В значительном числе наблюдений выявлялись личностные изменения (41 человек,38,3%): заострение преморбидных черт характера, патохарактерологический сдвиг, неврозоподобные расстройства (53 человека, 49,5 %), с преобладанием псевдоастенической симптоматики. Не менее значимыми симптомами в продромальном периоде явились когнитивные нарушения в виде субъективной недостаточности процессов внимания, памяти, трудностей сосредоточения, что приводило к учебной дезадаптации и снижению уровня социального функционирования.
Имели место проявления метафизической интоксикации: размышления о смысле жизни, человеческом предназначении, поиск философских истин, возникали сверхценные увлечения оккультизмом, экстрасенсорикой, астрологией и религией (31 человек, 29,0%).
Манифестный период характеризовался различным темпом развития психопатологических расстройств. Так, острый тип манифеста отмечался в 27,1% случаев, подострый – 73% (78 человек). Острое начало манифестного приступа, часто развивалось аутохтонно, в некоторых случаях было связано с воздействием экзогенно–провоцирующих факторов (психотравмирующие ситуации, наркотики, алкоголь, инфекции).
Анализ клинической картины манифестных приступов показал, заболевание дебютировало в большинстве случаев аффективно–бредовыми (34 человека, 32%), и галлюцинаторно–бредовыми расстройствами (31 человек, 29%); в некоторых наблюдениях симптоматика была полиморфной (18 человек, 17%), в структуре приступов отмечались онейроидно–кататонические расстройства (13 человек, 12,1%).
Подострый тип манифестации психоза преобладал над острым, при котором развертывание психотической симптоматики характеризовалось медленным темпом нарастания и углубления расстройств, а также неглубоким уровнем негативных изменений. В подростковом возрасте наиболее часто отмечались аффективные колебания депрессивного полюса с ангедонией, апатией и неврозоподобные расстройства; присоединялись или углублялись явления метафизической интоксикации, сверхценных образований, дисморофофобических переживаний. Нарушения мышления проявлялись аморфностью, расплывчатостью, трудностями сосредоточения и усвоения нового материала. Нередки были и нарушения поведения (18 человек, 17%): отказ от учебы, работы, конфликтность, неуживчивость, особый режим питания, сна и бодрствования и др. В большинстве наблюдений отмечались форпост–симптомы (23 человека, 21,5%) в виде преходящих идей отношения и преследования, отрывочных элементарных слуховых обманов восприятия, обсессивно–фобических расстройств с явлениями атипии.
При остром развитии манифестные приступы характеризовались быстрым темпом нарастания симптоматики с последующей ее генерализацией, изменчивостью, и большим удельным весом аффективных расстройств. Психопатологическая симптоматика была представлена бредовыми идеями вины, осуждения, растерянностью, тревожным напряжением с персекуторным оттенком содержания переживаний, проявлениями острого чувственного бреда на высоте приступа. Аффективно-бредовые расстройства вначале протекали на фоне относительно упорядоченного поведения с сохранением сознания болезни. При галлюцинаторно–параноидном характере манифеста на первый план выступали явления синдрома Кандинского-Клерамбо. Бредовые идеи персекуторного содержания отличались несистематизированностью, изменчивостью. Кататонические проявления характеризовались подвижностью симптоматики: субступор перемежался с периодами нерезкого возбуждения, отрывочными идеями преследования, воздействия, одержимости, величия, виновности, с элементами манерности, гротескности, дурашливости. В некоторых наблюдениях (7 человек, 6,5%) отмечалось онейроидное изменение сознания, иногда наблюдались переходы от онейроидных к фантастическим бредовым переживаниям.
Результаты больных в зависимости от гендерного и возрастного критерия в сравнении с нормой
В целом, во второй группе общий балл по PANSS составлял 45,6 (±СО =10) баллов, по шкале Калгари – 3,8 (±СО = 4), средние значения тяжести расстройств по шкалам PANSS и Calgary представлены в табл. 3.5., при этом: 1) подгруппу больных с полной или практически полной ремиссией (суммарный балл по PANSS – 30–45) составило13 человек (50%) 2) пациенты с частичной ремиссией (46 – 60 баллов по PANSS) – 11 человек (42,3%) 3) подгруппу больных с суммарным баллом PANSS в пределах 61–66 составило 2 человека (7,7%). В третьей группе наследственная отягощенность (13 человек, 54,3%) выражалась психическими расстройствами у родственников в рамках аффективных расстройств, алкоголизма, патохарактерологических особенностей (вспыльчивость, замкнутость, директивность, мнительность, тревожность, стремление к гиперопеке), наблюдения у психиатров (диагноз не известен) (табл. 3.2.).
Подробных данных о наличии акушерской патологии в анамнезе в большинстве случаев получить не удалось.
Отягощенный преморбид наблюдался у 21человека (87,5%) и заключался в наличии страхов в детском возрасте, эпизодов сноговорения, снохождения, трудностей адаптации среди сверстников, личностных особенностях с выраженными шизоидными чертами. Также у некоторых больных были указания на наличие органически неполноценной почвы в виде травм головы в анамнезе.
В пубертатном периоде (8 человек, 33,3%) встречались явления дисморфофобии, транзиторно возникавшие состояния деперсонализации, признаки метафизической интоксикации.
На протяжении жизни у некоторых больных–6 человек (25%) –наблюдались фазные аффективные колебания, в виде снижения настроения без видимой причины (на перемену погоды; перепады настроения с раздражительностью, связанные с менструальным циклом у женщин), не требовавшие медикаментозной терапии. Отмечались как однополюсные периоды пониженного настроения с идеями собственной малоценности, несостоятельности, так и периоды с выраженными суточными колебаниями настроения с эмоциональной неустойчивостью, самостоятельно редуцировавшиеся. У 2 больных (8,3%) в анамнезе отмечались послеродовые нарушения (ощущение отсутствия чувств к ребенку, изменение настроения).
Начальный этап заболевания в ряде наблюдений (21%) определялся появлением сверхценных увлечений парапсихологией, экстрасенсорикой, возникновением религиозности, когда больные «погружались» в изучение специализированной литературы, посещали тематические занятия, отстраняясь при этом от прежнего жизненного уклада. Мышление приобретало магический характер.
Нередко развитие продромального периода определялось наличием аффективных колебаний (7 человек, 29,2%), неврозоподобных расстройств с ипохондрическими переживаниями (5 случаев, 21%) и псевдоастеническими расстройствами (3 человека, 12,5%); также имели место сенситивные идеи отношения (4 человека, 16,6%).
Подострая манифестация заболевания у больных шизофренией наблюдалась в 11 случаях (46%), у 1 больного (4,2%) отмечалось острое начало, спровоцированное инфекционным заболеванием. Аффективно-бредовая структура приступа наблюдалась у 5 больных (21%), галлюцинаторно-параноидная – у 7 человек (29,2%), с кататоническими проявлениями – у 1 больного (4,2%), галлюцинаторно–парафренная – у 1 человека (4,2%). Наблюдавшаяся структура ремиссии: у 9 больных (37,5%) – параноидная, у 3 человек (12,5%) – тимопатическая.
Общий балл по PANSS составлял 49,3(± СО = 8,1), по шкале депрессии Калгари 1,9 (±СО = 1,8) баллов. При этом подгруппу с полной или практически полной ремиссией (суммарный балл по PANSS – 30–45) составило 3 человека (12,5%), подгруппу с частичной ремиссией (46 – 60 баллов по PANSS)– 8 человек (33,3%), в подгруппу с суммарным баллом PANSS в пределах 61–66 вошел 1 человек (4,2%).
Распределение средних значений тяжести расстройств по субшкалам PANSS представлено в таблице 3.4. Манифестация заболевания у больных с шизоаффективным расстройством в большинстве случаев проходила с подострым развертыванием симптоматики – 6 больных (25%), с острым – у 4 больных (17%). Аффективно-бредовая структура приступа наблюдалась у 7 больных (29,2%), галлюцинаторно-бредовая – у 2(8,3%).
Тимопатическая структура ремиссии выявлялась у 7 человек (29%), астеническая – у 1больного (4,2%), интермиссия наблюдалась – у 2 человек (8,3%).
Общий балл по PANSS в среднем составлял 46,8 (± СО = 10), по шкале депрессии Калгари 2,6 (±СО = 1,6) баллов. При этом подгруппу с полной или практически полной ремиссией (суммарный балл по PANSS – 30–45) составили 5 человек (21%), подгруппу с частичной ремиссией (46 – 60 баллов по PANSS)– 4 человека (17%), подгруппу с суммарным баллом PANSS в пределах 61–66 –1 человек (4,2%). Распределение средних значений тяжести расстройств по субшкалам PANSS представлено в табл. 3.4.
Больные с шизотипическим расстройством (2 человека, 8,3%) составили подгруппу с частичной ремиссией (46 – 60 баллов по PANSS), где общий балл по PANSS–49,5 (±СО = 3,5) баллов, по шкале депрессии Калгари –3,0 (±СО = 0,0) балла. Распределение средних значений тяжести расстройств по субшкалам PANSS представлено в таблице 3.4. Тяжесть расстройств у больных 3 группы по диагностическим категориям представлена на рис. 3.6.
Тяжесть расстройств по PANSS у больных 3 группы (от 40 лет) с различными диагнозами (n=24) В целом, в третьей группе общий балл по PANSS составлял 48,3 (±СО =8,5) балла, по шкале Калгари –2,3 (±СО = 1,7), (средние значения тяжести расстройств по шкалам PANSS и Calgary представлены в табл. 3.5), при этом: 1) в подгруппу больных с полной или практически полной ремиссией (суммарный балл по PANSS – 30–45) вошло 8 человек (33,3%); 2) 14 человек (58,3%) составили подгруппу с частичной ремиссией (46 – 60 баллов по PANSS); 3) подгруппу больных с суммарным баллом PANSS в пределах 61–66 составили 2 человека (8,3%).
Корреляция между субтестами BACS в группах
Таким образом, больные с выраженными нарушениями (умеренными и тяжелыми) преобладали в группе с диагнозом шизофрения, лишь в тестах «моторные навыки» (70%) и «речевая беглость» (50%) больные с шизоаффективным расстройством количественно перевешивали.
Сравнивая результаты групп, можно сделать вывод, что свыше половины больных с диагнозом шизофрения из 2 группы выполняли большее количество заданий, выявляя тяжелый уровень нарушений – «моторные навыки», «слухоречевая память», «последовательность чисел», «кодирование символов». В то время как больные 3 группы обнаруживали тяжелые нарушения в меньшем количестве заданий – «слухоречевая память», «моторные навыки».
Более половины больных 2 группы с шизоаффективным расстройством выполняли хуже нормы тесты «моторные навыки», «кодирование символов», «слухоречевая беглость». Половина больных 3 группы показывали такой же уровень нарушений лишь в одном тесте – «моторные навыки». Рисунок 4.22 – Степень нарушения когнитивных функций у больных 3 группы с шизоаффективным расстройством (n=10)
Из всех 3 групп больных наименьшее количество тестов, в которых выявлялись тяжелые нарушения, регистрировалось в 3 возрастной группе, в которой большинство тестов выполнялись в пределах возрастной нормы. Наиболее выражены нарушения в 1 группе больных, где практически все тесты выполнялись с преобладанием тяжёлого уровня расстройств.
При определении связи тяжести расстройств по PANSS с нейрокогнитивными показателями (табл. 4.15) для 1 группы выявлены статистически значимые корреляции между субшкалой позитивных расстройств и большинством субтестов BACS, при этом уровень связи по Чеддоку достигал «умеренной» силы в тестах «слухоречевая память», «речевая беглость», «кодирование символов» (p 0,0001), в остальных случаях корреляции не превышали уровня «слабой» связи. Кроме того, выявлялись статистически значимые корреляции между нейрокогнитивными показателями («слухоречевая память» (p 0,05), «моторные навыки» (p 0,05) и «речевая беглость» (p 0,05)) и субшкалой негативной симтоматики. Субшкала общепсихопатологических расстройств PANSS коррелировала лишь с тестом «кодирование символов» (p 0,05). Статистически значимые связи для суммарной оценки PANSS выявились с тестами «слухоречевая память» (p 0,005), «речевая беглость» (p 0,01) и «кодирование символов» (p0,001). Следует отметить, что тесты «последовательность чисел» и «моторные навыки» обнаруживали лишь по одной статистически значимой корреляции, а тест «Башня Лондона» вовсе не коррелировал ни с одной из субшкал PANSS.
Во 2 группе при определении связи тяжести расстройств с нейрокогнитивными показателями (таблица 4.16) большинство статистически значимых связей выявлено с субшкалой общепсихопатологических расстройств, где сила связи с субтестами BACS «кодирование символов», «речевая беглость» и «башня Лондона» достигала "умеренного" уровня. По субшкале позитивных расстройств выявлялась лишь одна статистически значимая корреляция с субтестом «кодирование символов», при этом уровень связи по Чеддоку также достигал «умеренной» силы. Субшкалы негативной симтоматики и суммарной оценки PANSS коррелировали с субтестами «кодирование символов» и «башня Лондона» и находились на уровне «умеренной» степени связи.
В группе 3 при определении связи тяжести расстройств с нейрокогнитивными показателями (табл. 4.17) статистически значимые связи выявлены между субшкалой суммарной оценки PANSS и всеми субтестами BACS. При этом уровень связи в большинстве случаев достигал «умеренной» силы, лишь в субтесте «речевая беглость» выявилась «сильная» степень связи (p 0,001), а в тесте «последовательность чисел» сила связи была «слабой» (p 0,05). Также большинство тестов BACS коррелировали с субшкалой негативной симптоматики, и сила связи была «умеренной», кроме субтеста «башня Лондона», где она была «слабой» и не достигала статистически значимого уровня.
Субшкала общепсихопатологических расстройств PANSS коррелировала с субтестами «речевая беглость», «кодирование символов», «башня Лондона». Субшкала позитивных расстройств коррелировала лишь с субтестами «слухоречевая память» и «речевая беглость». Таким образом, при анализе корреляций нейрокогнитивных показателей с тяжестью психопатологической симптоматики по шкале PANSS наибольшее число статистически значимых (и наиболее выраженных) связей выявлено у больных 3 группы. У больных первых двух групп этот показатель был заметно ниже, наименьшее количество связей выявлялось у больных 2 группы.
Тесты BACS Позитивных расстройств Негативных расстройств Общепсихопатологических расстройств Слухоречевая память -0,28 -0,38 -0,25 -0,38 Последовательность чисел -0,13 -0,33 -0,26 -0,28 Моторные навыки -0,27 _0548 -0,22 -0,41 Речевая беглость -0,34 -0,50 -0,43 -0,51 Кодирование символов -0,13 -0,37 -0,40 -0,39 «Башня Лондона» -0,12 -0,24 -0,35 -0,30 Примечание: – p0,05; – p0,01; – p 0,005; – p0,001
На основании вышеизложенного можно заключить, что у больных шизофренией и расстройствами шизофренического спектра выявляется нейрокогнитивный дефицит, который, однако, носит неравномерный характер. У большинства пациентов при оценке различных показателей, он выявляется с разной интенсивностью, однако у части больных нарушение базовых когнитивных функций отсутствует. В большей степени выявленные расстройства касаются «моторных навыков», «кодирования символов» и «речевой беглости». Для теста «башня Лондона» средние значения оказались лучше нормативных.
Указанная тенденция, сохраняясь, в целом, для различных возрастных групп больных, обнаруживает определенные возрастные и гендерные особенности, среди которых следует обратить особое внимание на наименьшее число отклонений от нормы у больных 3 группы. Хотя пациенты этой группы нередко и «проигрывали» более молодым пациентам, при сравнении с возрастной нормой у них выявлялись существенно менее выраженные отличия, указывающие на большую сохранность когнитивной функции. Учитывая существенную корреляцию тяжести психопатологических нарушений с результатами когнитивного обследования у больных третьей группы, можно предположить, что независимый (не связанный с наличием психопатологической симптоматики) характер дефицита у них еще ниже. Следует отметить, что когнитивная функция в большей степени была нарушена у больных шизофренией и, отчасти, шизотипическим расстройством, оставаясь относительно менее «поврежденной» у пациентов с шизоаффективным расстройством. Принимая во внимание отсутствие существенных диагностических различий у обследованных групп больных, выявленные межгрупповые различия в степени нарушения базовой когниции, по-видимому, не обусловлены диагностической характеристикой выделенных групп, а отражают именно возрастной аспект выявленных нарушений.
Таким образом, полученные данные дают основания для подтверждения гипотезы о зависимости выраженности нейрокогитивных нарушений от возраста дебюта заболевания: поздняя манифестация расстройств психотического уровня соотносится с более мягким нейрокогнитивным дефицитом, что может отражать меньшую психобиологическую уязвимость в отношении развития психоза.