Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Непсихотические тревожно-депрессивные состояния: классификация, клиника, этиология, патогенез, неврологические аспекты, комбинированная психо- и фармакотерапия (обзор литературы) 12
1.1. Современная классификация и клиника непсихотических тревожно-депрессивных состояний 12
1.2. Этиология и патогенез непсихотических тревожно-депрессивных состояний 16
1.2.1. Психологическая трактовка непсихотических тревожно-депрессивных расстройств 16
1.2.2. Биологическая основа трактовки непсихотических тревожно-депрессивных расстройств 19
1.2.3. Сон и сновидения больных непсихотеческими тревожно-депрессивными состояниями 1.3. Клинические особенности непсихотических тревожно-депрессивных расстройств у больных неврологического профиля 26
1.4. Подходы к психотерапии непсихотических тревожно-депрессивных расстройств в рамках различных школ и направлений
1.4.1. Интегративная и эклектическая модель психотерапии 32
1.4.2. Использование материала сновидений в психотерапии 36
1.4.3. Комбинированное психотерапевтическое и психофармакологическое лечение непсихотических тревожно-депрессивных состояний 39
ГЛАВА 2. Материал и методы исследования 42
2.1. Общая характеристика исследуемых групп 42
2.2. Методы исследования з
2.2.1. Клинические методы исследования 45
2.2.2. Клинико-психологические методы исследования 48
2.2.3. Экспериментальные биохимические методы исследования 48
2.2.4. Клинико-иммунологические методы исследования 49
2.2.5. Методы статистического анализа 49
ГЛАВА 3. Клиника, диагностика непсихотических тревожно депрессивных состояний у больных психиатрического и неврологического профиля 50
3.1. Результаты клинических методов исследования 50
3.1.1. Данные изучения зависимости особенностей клинической картины от преобладания в ней проявлений тревожности или депрессии 50
3.1.2. Психогенез непсихотических тревожно-депрессивных проявлений.54
3.1.3. Неврологический статус у больных с непсихотическими тревожно-депрессивными проявлениями 56
3.1.4. Влияние тревоги и депрессии на сон и сновидения больных с непсихотическими тревожно-депрессивными состояниями
3.2. Результаты клинико-психологических методов исследования 62
3.3. Данные биохимических методов исследования 64
3.4. Результаты клинико-иммунологических методов исследования 66
3.5. Оценка влияния сопутствующей патологиии нервной системы на клиническую картину непсихотических тревожно-депрессивных расстройств 68
ГЛАВА 4. Эффективность психотерапии в комбинированном лечении больных с непсихотическими тревожно депрессивными расстройствами 73
4.1. Психотерапии и комбинированная психо - фармакотерапия непсихотических тревожно-депрессивных расстройств 73
4.1.1. Особенности психотерапии больных с непсихотическими тревожно-депресивными расстройствами 73
4.1.2. Психотерапия непсихотических тревожно-депрессивных расстройств, проводимая с учетом преобладания тревожности или депрессии в клинической картине и наличия неврологической симптоматики 78
4.1.3. Психофармакотерапия непсихотических тревожно-депрессивных расстройств, проводимая в зависимости от преобладания тревожности или депрессии в клинической картине, а также наличия или отсутствия неврологической симптоматики 84
4.2. Оценка эффективности терапии непсихотических тревожно депрессивных расстройств 86
4.2.1. Динамика характера сновидений в процессе лечения 86
4.2.2. Изменения неврологического статуса у больных после лечения 87
4.2.3. Изучение состояния клеточного иммунитета после лечения 88
4.2.4. Оценка эффективности лечения непсихотических тревожно-депрессивных расстройств с учетом преобладания тревожности или депрессивности в клинической картине, а также наличия неврологической симптоматики 88
ГЛАВА 5. Обсуждение результатов собственных исследований 104
Выводы 123
Литература
- Подходы к психотерапии непсихотических тревожно-депрессивных расстройств в рамках различных школ и направлений
- Клинические методы исследования
- Влияние тревоги и депрессии на сон и сновидения больных с непсихотическими тревожно-депрессивными состояниями
- Особенности психотерапии больных с непсихотическими тревожно-депресивными расстройствами
Подходы к психотерапии непсихотических тревожно-депрессивных расстройств в рамках различных школ и направлений
Международная классификация десятого пересмотра (МКБ-10) носит преимущественно описательный характер, опираясь, прежде всего, на клинические проявления. Применительно к тревожно-депрессивным расстройствам -это преобладание аффекта тревоги или депрессии Между тем, нозологические формы в МКБ-10 полностью не исключены. Они лишь сведены к минимуму [60,93, 160].
Это в полной мере касается невротических состояний В МКБ-10 они (приложение 1), за исключением депрессивного невроза, отнесены в рубрику «невротические, связанные со стрессом и соматоформные расстройства» (F-40) [93].
Непсихотические тревожно-депрессивные расстройства с преобладанием тревожного радикала рассматриваются в рамках «Тревожно-фобических расстройств» (F40), которые включают "Агорофобию" (F-40.0), «Социальные фобии» (F40.1), «Специфические (изолированные) фобии» (F40 2) Кроме того, данные проявления, не ограничивающиеся особой ситуацией, помещены в рубрику «Другие тревожные расстройства» (F41), которая включила "Паническое расстройство" (F41.0), «Генерализованное тревожное расстройство» (F41 1), «Смешанное тревожное и депрессивное расстройство» (F41.2) [29, 57, 60, 61, 93, 196].
Тревога вызывается исключительно или преимущественно определенными ситуациями или объектами (внешними по отношению к субъекту), которые в настоящее время не являются опасными. В результате эти ситуации обычно характерным образом избегаются или переносятся с чувством страха. Фобиче-ская тревога субъективно, физиологически и поведенчески не отличается от других типов тревоги и может различаться по интенсивности от легкого дискомфорта до ужаса. Фобическая тревога часто сосуществует с депрессией. Предшествующая фобическая тревога почти неизменно усиливается во время преходящего депрессивного эпизода [60, 71]. Некоторые депрессивные эпизоды сопровождаются временной фобической тревогой, а пониженное настроение часто сопутствует некоторым фобиям, особенно агорафобии. Большинство фо-бических расстройств, кроме социальных фобий, чаще встречается у женщин [230, 231]. При этом паническая атака (F41.0), возникающая в установленной фобической ситуации, считается отражением тяжести фобии [61, 93, 101, 135].
При паническом расстройстве (эпизодическая пароксизмальная тревожность) основным признаком являются повторные приступы тяжелой тревоги (паники), которые не ограничиваются определенной ситуацией или обстоятельствами и поэтому непредсказуемы. Как и при других тревожных расстройствах доминирующие симптомы варьируют у разных больных, но общими являются неожиданно возникающие сердцебиение, боли в груди, ощущение удушья, головокружение и чувство нереальности (деперсонализация или дереализация). Обычно атаки продолжаются лишь минуты, хотя временами и дольше; их частота и течение расстройства довольно вариабельны. В панической атаке больные часто испытывают резко нарастающие страх и вегетативные симптомы, которые приводят к тому, что больные торопливо покидают место, где находятся. Если подобное возникает в специфической ситуации, например, в автобусе или в толпе, больной может впоследствии избегать эту ситуацию. Аналогично, частые и непредсказуемые панические атаки вызывают страх оставаться одному или появляться в людных местах. Паническая атака часто приводит к постоянному страху возникновения другой атаки [101, 156, 160, 198]. При генерализованном тревожном расстройстве (F41.1) тревога носит стойкий и генерализованный характер, но не ограничивается какими-либо определенными средовыми обстоятельствами и даже не возникает с явной предпочтительностью в этих обстоятельствах (т.е. она является «нефиксированной») [27,37,61,71, 101, 156].
Наряду с состояниями, которые в отечественной психиатрии традиционно рассматриваются как невротические (обсессивно-фобические расстройства, истерические нарушения, неврастения), в эту группу включены острая реакция на стресс, посттравматическое стрессовое расстройство и расстройства адаптации [4, 87, 93, 159, 186, 188]. Эта категория отличается от других тем, что включает расстройства, которые определяются не только на основе симптоматологии и течения, но и на основании наличия одного или другого из двух причинных факторов: исключительно сильного стрессового жизненного события, вызывающего значительные изменения в жизни, приводящего к продолжительно сохраняющимся неприятным обстоятельствам, в результате чего развивается расстройство адаптации. Стрессовое событие или продолжительные неприятные обстоятельства являются первичным и основным причинным фактором, и расстройство не возникло бы без их влияния. Расстройства в этой секции могут таким образом, рассматриваться как нарушенные адаптационные реакции на тяжелый пролонгированный стресс, втом смысле, что они препятствуют действию механизма успешной адаптации и поэтому ведут к нарушенному социальному функционированию [4, 87, 93, 160, 188].
Непсихотические тревожно-депрессивные состояния, в клинической картине которых преобладает депрессивный аффект включены кроме того в рубрику «Аффективные расстройства настроения» (F-30), где рассматриваются в рамках дистимии. Это хроническое депрессивное настроение, которое в настоящее время не отвечает описанию рекуррентного депрессивного расстройства легкой или умеренной тяжести (F33.0 или F33.1) ни по тяжести, ни по длительности отдельных эпизодов (хотя в прошлом могли быть отдельные эпизоды, отвечающие критериям легкого депрессивного эпизода, особенно в начале расстройства) [93, 144]. Баланс между отдельными эпизодами легкой депрессии и периодами относительно нормального состояния очень вариабельный. У этих людей бывают периоды (дни или недели), которые они сами расценивают как хорошие. Но большую часть времени (часто месяцами) они чувствуют усталость и сниженное настроение. Обычно это расстройство начинается в молодом возрасте и длится в течение нескольких лет, иногда неопределенно долго. Когда такое состояние возникает позже, это чаще всего последствие депрессивного эпизода (F32.) и связано с утратой близкого человека или другими явными стрессовыми ситуациями [59, 128, 144, 156, 162, 193, 200].
Клинические методы исследования
Пациенты с сопутствующей неврологической патологией в обязательном порядке проходили дополнительное обследование с применением инструментальных методов (компьютерная томография головного мозга и позвоночника, рентгенографические и ультразвуковые методы). Обнаруживаемые микроорганические дефекты ЦНС и внутренних органов, рассматривалась в ключе взаимодействия с психотравм ирующими факторами как временного (что чему предшествовало), так и формирующего особенности клинической картины.
Особое внимание уделялось диссомническим нарушениям. Сон изучался с точки зрения феноменологии его нарушений и особенностей сновидческой продукции. Последнее оказывалось возможным лишь у пациентов, способных частично или полностью сохранять воспоминания о своих сновидениях. Особое внимание уделялось инициальным (перед началом лечения), а также сновидениям с повторяющимся сюжетом. При анализе сновидений нами учитывались особенности и направленность сюжетов, а также характер поведения сновидца в ситуации сновидения. Оценка динамики сновидений проводилась во время лечебного процесса и по его завершении.
Пациенты получали комплексное лечение (общепринятую стандартную медикаментозную терапию и физиотерапию). Упор делался на психотерапевтическое воздействие.
Психотерапия проводилась в рамках эклектического подхода [75, 76, 88, 90] с опорой на суггестивные (трансовые) техники и включала в себя следующие этапы: подготовительный, симптоматического воздействия на тревогу и депрессию, разрешения (переработки) внутреннего конфликта, разрушения патологического стереотипа реагирования, обучение приемам психосоматической саморегуляции. В процессе психотерапии на всех ее этапах активно использовался материал сновидений.
В качестве базовой психофармакотерапии использовались препараты с анксиолитическим (реланиум, феназепам) и антидепрессивным (амитриптил лин, коаксил) эффектом. Больным, имеющим сопутствующую неврологическую патологию, по показаниям назначались сосудистые (кавинтон, цинари-зин), ноотропные (ноотропил, пирацетам), нестероидные противовоспалительные (диклофенак, реопирин), витаминные (никотиновая кислота, витамины группы «В») препараты; проводились физиотерапевтические процедуры (электростимуляция, ультразвук с гидрокортизоном, электрофорез с прозерином, магнитотерапия). Все препараты назначались по стандартным схемам [4, 22, 27, 30].
Эффективность психотерапевтического воздействия оценивалась в соответствии с клинической шкалой оценки эффективности психотерапии [4, 63, 119] (приложение 2).
Особенности психического состояния пациентов и лиц контрольной группы объективизировалось использованием при экспериментально-психологическом исследовании теста СМИЛ [137], а также шкал оценки тревоги (HARS) [198] и депрессии (HDRS) [199]. Опросник СМИЛ (стандартизированный метод исследования личности) применялся для изучения личностных особенностей испытуемых. Он представляет собой адаптироваьный вариант Миннесотского многофакторного личностного теста (Minnesota Multiphasic Personality Inventory - MMPI). Изучались 3 оценочных и 10 основных шкал.
Для изучения процессов ПОЛ в группах определялось относительное содержание диеновых конъюгатов (ДК) и малонового диальдегида (МДА) по методу - Стальная Н,Д., Гаришвили Т.И. [138]. Использовалась стабилизированная цитратом натрия кровь охлажденная до 0 С. Плазма отделялась центрифу 49 гированием при 0-4 С и хранилась в замороженном виде. Состояние антиокси-дантной защиты оценивали по следующим показателям: - удельной активности супероксиддисмутазы, которую определяли в эритроцитах в пересчете на выделенный белок; - активности глутатион-редуктазы эритроцитов; - содержанию глутатиона, определяемого в крови по методике [210]. Для исследования процессов ПОЛ и содержания глутатиона была разработана нагрузочная проба. Кровь на указанные показатели бралась дважды - до и спустя один час после психоэмоциональной нагрузки. Эмоциональный стресс моделировался в процессе интенсивной деятельности (компьютерная игра, основанная на необходимости подбора слов с как можно большим количеством букв - «BALDA») при дефиците времени, с использованием инструкций, направленных на создание высокого уровня заинтересованности в положительном результате.
Состояние клеточного и гуморального иммунитета изучалось до и после лечения. Определение субпопуляции лимфоцитов осуществлялось путем фено-типирования лимфоцитов крови методом поверхностной иммунофлюоресцен-ции с использованием FITS конъюгата вторичных антител, выпускаемых НПЦ Мед БиоСпектр г. Москва [28].
Влияние тревоги и депрессии на сон и сновидения больных с непсихотическими тревожно-депрессивными состояниями
Клиническая картина больных НТДС с неврологической дефицитарно-стью имела существенные особенности по сравнению с таковой у пациентов без сопутствующей патологии нервной системы. При этом на первый план выходили различного рода соматоформные жалобы (100% против 62,8%, р-0.001) и жалобы, указывающие на снижение энергетичности (90,3% против 65,6%, р 0.001). Жалобы, отражающие тревожность, утрату удовольствия и интересов, неадекватную самооценку, нарушение сна предъявлялись пациентами эти групп примерно с одинаковой частотой.
Как уже указывалось, что возникновению тревожно-депрессивных состояний предшествовали разного рода остро- и длительнодействующие психо-травмирующие обстоятельства. Причем в группе больных с неврологической дефицитарностью в 37,5% случаев психотравмирующие обстоятельства сопутствовали, в 35% - предшествовали возникновению заболеваний нервной системы, а в 27,5% были пережиты уже на фоне имеющегося заболевания. Анализируя типы психотравмирующих обстоятельств, приведших к развитию НТДС у пациентов с сопутствующей патологией нервной системы наиболее типичными оказались из остродействующих ятро-соррори-и-эгротогении (75,9% в сравнении с 45,3%, р 0,01), а длительнодействующих - нозогении (31,4% в сравнению с 7,9%, р 0,001). Как правило, для пациентов с сопутствующей неврологической дефицитарностью психическая травматизация во многом была обусловлена недостаточно грамотной оценкой состояния врачами первичного звена (а зачастую и узкими специалистами), формальным либо чрезмерно «активным» (под флагом выявленной «органической» патологии) подходом к лечению. Отсутствие значимого эффекта от проводимой терапии, таким образом, вместо стимула к расширению границ диагностического поиска служило лишь подтверждением тяжести диагноза (нозогенное действие неврологического диагноза).
Различия неврологического статуса представителей подгрупп с начальными проявлениями дисциркуляторной энцефалопатии и больных с сомато-формной вегетативной дисфункцией с одной стороны и пациентов без сопутствующей неврологической дефицитарности с другой не были статистически значимыми. Так, рефлекторный парез выявлялся в 11,2% у пациентов с начальными проявлениями дисциркуляторной энцефалопатии и 10,5% больных с со-матоформной вегетативной дисфункцией (в сравнении с 9,7%), рассеянная нев-рологичская симптоматика соответственно в 73.7% и 74,1% (в сравнении с 74.6%) случаев.
Проекция соматоформных ощущений у больных с НТДС с неврологической дефицитарностью также подчинялась определенной закономерности. Обращало на себя внимание, что она во многом обуславливались локализацией микроорганического дефекта. Так у больных с проекцией соматоформных ощущений на ЦНС (головные боли, головокружение, различного рода сенето-патии и т.д.) в 19% при к/томографии были выявлены признаки незначительной внешней и (или) внутренней гидроцефалии. У них также достоверно чаще (21% в сравнении с 9%, р 0,01) выявлялись рентгенографические признаки остеохондроза шейного отдела позвоночника.
Соматоформные проявления, проецируемые на ССС (боли и ощущение тяжести в области сердца, сердцебиение, чувство остановки сердца и т.д.) в 26%о случаях выявлялись у пациентов с грудной радикулопатией на фоне остеохондроза грудного отдела позвоночника. У больных без сопутствующей неврологической дефицитарности остеохондротические изменения выявлялись лишь в 5% (р 0,01). Между тем, у этой группы пациентов достоверно чаще (79% в сравнении с 15%о, р 0,001) при проведении ЭхоКГ выявлялись ложные хорды, пролапс митрального клапана, уплотнение дуги аорты.
Остеохондротические изменения шейного (10%)), грудного (12%) отделов позвоночника у больных с радикулопатиями достоверно чаще (по сравнению с 5% /р 0,05/ и 2% /р 0,01/ у пациентов без сопутствующей патологией нервной системы) диагностировались также у лиц с соматоформными проявлениями проецируемыми на костно-мышечную систему. Остеохондроз поясничного отдела позвоночника диагностировался в группах соответственно в 6% и 5% случаев.
Выявляемые неврологические изменения не в состоянии были объяснить всей совокупности клинических проявлений, которые выражались: в обилии и своеобразии жалоб, которые не укладывались в объективную картину, полученным по результатам изучения неврологического статуса и инструментальных методов исследования. диссоциацией между положительной динамикой неврологических изменений и усугублением болезненных (прежде всего, психопатологических) проявлений на фоне неадекватной терапии без учета тревожно-депрессивного аффекта.
У пациентов как с сопутствующей патологией НС, так и без таковой с соматоформными проявлениями, проецируемыми на ДС (одышка, кашель, ощу 71 щение дискомфорта при глотании и т.д.) примерно с одинаковой частотой выявлялись микроорганические изменения, включающие в себя признаки поверхностного бронхита при бронхоскопии (соответственно в 23% и 26%), а также по результатам ультразвукового исследования - увеличение щитовидной железы без нарушения функции (соответственно в 16% и 17%).
У больных с соматоформными проявлениями, проецируемыми на ЖКТ (жалобы на тошноту, рвоту, ощущение боли и (или) тяжести в области желудка и т.д.) также с примерно одинаковой частотой выявлялись по результатам ФГДС признаки поверхностного гастрита (82% пациентов с неврологической дефицитарностью и 85% - без таковой). В соответственно 11% и 13% случаев -ультразвуковое исследование выявило S-образный желчный пузырь.
Механизмы внутреннего конфликта у пациентов с непсихотическими тревожно-депрессивными состояниями Сопутствующаяневрологическаяпатология Истерический Обсессивно-психастенический Неврастенический. % % % Энцефалопатия 23,7 16,7 59,6 Патология периферической НС 62,1 33,2 16,8 свд 33,5 39,2 27,3 Примечание: -р 0,05. Важным для последующей психокоррекционной работы было выявление механизма внутреннего конфликта у пациентов. Если у пациентов без сопутствующей патологии нервной системы соотношение истерического, обсессивно-психастенического и неврастенического механизмов были примерно одинаковыми, то у больных с неврологической дефицитарностью наблюдались значимые различия (таблица 11). Так, у лиц с начальными проявлениями дисцирку-ляторной энцефалопатией преобладал неврастенический механизм внутреннего конфликта 59,6%, с патологией переферической НС -истерический (62,1%). У пациентов с СВД вышеназванные механизмы внутреннего конфликта встречались с примерно равным соотношением: истерический - 33.5%, обсессивно-психастенический - 39,2%, неврастенический - 27.3%.
Особенности психотерапии больных с непсихотическими тревожно-депресивными расстройствами
Высокая встречаемость соматоформных жалоб (63,2% в группе «депрессия», и 60% - группа «тревога») в целом подтверждают мнение ведущих психиатров о происходящем в последние десятилетия патоморфозом психической патологии, что повышает значимость своевременной диагностики непсихотических тревожно-депрессивных в проявлений в неврологической практике [113, 114]. Кроме того, в нашем исследовании было уточнено, что подобные жалобы выходят на первый план именно у пациентов с неврологической дефицитарно-стью (100% против 62,8%, р 0.001).
Значимость психотравмирующих обстоятельств в генезе тревожных и депрессивных расстройств непсихотического уровня признают практически все специалисты [3, 4, 15, 87, 120]. При этом в качестве основной причины развития страдания они выступают лишь при ПТСР и расстройствах приспособительных реакций [4, 87, 93, 159, 186, 188]. Менее очевидная, но все же достаточно явная связь прослеживается при других вариантах расстройств. Особый интерес представляет зависимость между типом психотравмы и направленностью реагирования (тревожной или депрессивной) на нее. В литературе имеются данные о том, что ситуации утраты (смерть близкого) на фоне переживаемого глубокого горя, наиболее часто приводят к депрессивному состоянию [71, 93, 156]. Это находит подтверждение и в наших исследованиях. Ситуации утраты (смерть близких, развод, утрата значимого количества материальных ценностей) в 84,7% приводили к развитию депрессивных расстройств. Аналогичный результат в 92% наблюдался на фоне длительно продолжающейся неустроенности и дисгармонии в семье. Это можно объяснить спецификой социально-экономической обстановки в стране, когда социальная незащищенность, невозможность на должном материальном уровне содержать семью и обеспечить будущее своим детям рождает состояние бесперспективности, бессилия, которое легко усугубляется до уровня депрессии [3, 4]. Психологически понятно повышение внутреннего напряжения и тревожности на фоне напряженной работы, конфликтов на службе (43,1%), а также трудностях (невозможности) принятия решения по значимой проблеме (19,6%). Что касается преобладания тревожного реагирования на фоне нозогении, то это может служить подтверждением данных литературы о большой ятрогенности неврологического диагноза с одной стороны и спецификой поведения этой категории больных (активное требование дополнительных обследований и лечения современными дорогостоящими препаратами) с другой [48, 50, 148].
Тип пережитых психотравмирующих обстоятельств не в состоянии объяснить почему на одну и ту же причину разные люди могут реагировать как но тревожному, так и по депрессивному варианту. Важное значение придается психотравмам в анамнезе и связанными с ними тревожными или депрессивными эпизодами. По данным литературы в хронологическом аспекте тревога предшествует депрессии у 15 - 33% больных. Другая разновидность тревожных расстройств - генерализованное тревожное расстройство (ГТР), - возникает раньше депрессивного расстройства в 54% случаев. Только у 24% больных диагноз тревожного расстройства был подтвержден при повторном обследовании через много лет. Депрессивные эпизоды характерны для больных, у которых ранее было диагностировано паническое расстройство, агорафобия, обсессив-но-компульсивное расстройство[187]. Указанная закономерность подтверждалась и результатами нейрофизиологических исследований динамики поведенческих проявлений, выявляемых у животных на различных этапах развития хронической эмоционально-стрессовой реакции. Было выделено две принципиально различные последовательно развивающиеся стадии эмоционального стресса, обусловленного повторением конфликтной ситуации: стадию защиты и стадию депрессивно-подобного состояния. По своему биологическому смыслу поведенческие реакции в первой стадии защиты объяснялись поиском выхода из конфликтной ситуации, защитой от угрозы, содержащейся в стереотипе эксперимента [4].
Указанные данные нашли полное подтверждение в нашем исследовании. 59,5% пациентов с депрессивными расстройствами, имеющих психотравмы в анамнезе реагировали при их переживании преимущественно повышением тревожности и лишь в 40,3% - преимущественно депрессией. Больные же с тре-вожно-фобическими расстройствами, переживших психотравмы в анамнезе, реагировали на них только преимущественно по тревожному варианту. Переход тревожного состояния в депрессивное у наших пациентов происходил на фоне личностной декомпенсации, когда человек переставал видеть перспективу своего будущего (в том числе в плане разрешения травмирующей ситуации), терял уверенность в себе. Пациент как бы отказывался от борьбы, «психологически сдавался».
В более ранних исследованиях соматоформные проявления рассматривались в рамках псевдосоматических, истерических, психовегетативных, психосоматических, ипохондрических, вегетативнососудистых состояний [36, 42, 48, 55, 134, 156]. Выделение их в наднозологическую категорию является с одной стороны следствием чрезвычайной актуальности и высокой встречаемости указанных симптомов, с другой - отсутствием полного понимания патогенеза данного страдания [36, 93]. Последнее в частности затрудняет дифференциальную диагностику с истинными неврологическими и другими соматическими заболеваниями [48, 134, 136]. Подтверждением данного положения служит факт, что изучаемые нами пациенты с соматоформными проявлениями на начальном этапе обращались за помощью к невропатологу. При этом указанные жалобы (прежде всего на головную боль, головокружение, боли в области сердца, одышка и другие дискомфортные ощущения в различных участках тела) связы 109 вались специалистами с имеющимися у них последствиями ЗЧМТ, нейроин-фекции, начальными проявлениями энцефалопатии, вегетативно-сосудистой дистонией, неврологическими осложнениями остеохондроза. Тем более у части больных это подтверждалось наличием микроорганических изменений, выявленных в результате объективных методов инструментального обследования. Невозможность зачастую объяснить появление подобных жалоб имеющимся органическим дефектом, отсутствие эффекта от проводимого традиционного лечения, связь возникновения указанных симптомов с тревожностью и (или) депрессией позволил отнести их разряду соматоформных. Последующая редукция этих проявлений на фоне комплексной психо- и фармакотерапии еще более объективно подтверждал данный факт. Рассматривая патогенез соматоформных симптомов, удалось выявить следующие закономерности их возникновения: