Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Состояние клеточного энергообмена детей с заболеваниями пищеварительной системы (обзор литературы) 13
1.1. Современные представления о нарушениях моторики желудочно-кишечного тракта 13
1.2. Нарушения клеточного энергообмена 21
Глава 2. Клинический материал и методы исследования 31
2.1 Этапы проведения диссертационного исследования 31
2.2. Группы обследованных больных и материал исследования 32
2.3. Методы исследования 35
2.3.1. Общеклинические методы исследования 35
2.3.2. Специальные методы исследования 36
2.4. Методы статистической обработки 40
Результаты собственных исследований 42
Глава 3. Клиническая характеристика исследуемых групп 42
3.1 Клиническая характеристика основной группы 42
3.2 Клиническая картина в группе детей с функциональным запором 46
3.3 Клиническая картина в группе детей с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью 47
3.4 Характеристика группы сравнения 51
Глава 4. Показатели энергетического обмена в исследуемых группах 56
4.1 Показатели энергетического обмена детей с функциональным запором 56
4.1.1 Значения лактата и пирувата у детей с функциональным запором 56
4.1.2 Результаты исследования обмена карнитинов у детей с функциональным запором 60
4.2 Показатели энергетического обмена детей с ГЭРБ 65
4.2.1 Значения лактата и пирувата у детей с ГЭРБ 65
4.2.2 Результаты исследования обмена карнитинов у детей с ГЭРБ 69
4.3 Сравнительный анализ показателей клеточного энергообмена детей с различными вариантами нарушений моторики ЖКТ 73
4.3.1 Сравнение показателей лактата и пирувата у детей с различными вариантами нарушений моторики ЖКТ 73
4.3.2 Сравнение показателей метаболизма карнитинов у детей с различными вариантами нарушений моторики ЖКТ 77
Глава 5. Анализ аминокислотного профиля в исследуемых группах 82
5.1 Аминокислотный профиль детей с функциональным запором 82
5.2 Аминокислотный профиль детей с ГЭРБ 83
5.3 Сравнительный анализ содержания аминокислот у детей с различными вариантами нарушения моторики ЖКТ 85
Глава 6. Ранняя диагностика дисбаланса клеточного энергообмена у пациентов с различными вариантами нарушений моторики ЖКТ 88
6.1 Методология составления дифференциально-диагностических алгоритмов 88
6.2 Алгоритм ранней диагностики дисбаланса клеточного энергообмена на основе анализа группирующего признака – уровня пирувата в группе «функциональный запор» 91
6.3 Алгоритм ранней диагностики дисбаланса клеточного энергообмена на основе анализа группирующего признака – уровня пирувата в группе «гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь» 96
6.4 Этапность проведения диагностических и терапевтических мероприятий согласно разработанным алгоритмам 101
Заключение 102
Выводы 115
Практические рекомендации 117
Перспективы дальнейшей разработки темы 118
Список сокращений 119
Список литературы 121
Список иллюстративного материала 139
- Современные представления о нарушениях моторики желудочно-кишечного тракта
- Клиническая картина в группе детей с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью
- Сравнение показателей метаболизма карнитинов у детей с различными вариантами нарушений моторики ЖКТ
- Алгоритм ранней диагностики дисбаланса клеточного энергообмена на основе анализа группирующего признака – уровня пирувата в группе «гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь»
Современные представления о нарушениях моторики желудочно-кишечного тракта
В настоящее время гастроэнтерологи уделяют большое внимание нарушениям двигательной функции желудочно-кишечного тракта [7, 10, 16, 24, 98, 159]. Моторная деятельность - это важный компонент пищеварительного процесса, обеспечивающий захват, механическую обработку продуктов, а также их пассаж в строгом соответствии с периодами химической переработки химуса в отделах ЖКТ. Жевание, глотание и перемещение пищевого комка в верхней трети пищевода осуществляется за счет сокращения поперечнополосатой скелетной мускулатуры. В других отделах ЖКТ моторная деятельность осуществляется при участии гладкой мускулатуры и деятельности сфинктеров [10, 101].
Нарушения моторики органов пищеварения (НМОП) проявляются в увеличении или уменьшении амплитуды перистальтических волн; возможны нарушения координации сокращений различных отделов ЖКТ [98]. Классификацию НМОП можно представить следующим образом:
Изменение пропульсивной активности: снижение/повышение.
Изменение тонуса сфинктеров: снижение/повышение.
Появление ретроградной моторики.
Возникновение градиента давлений в смежных отделах пищеварительного тракта [7].
Регуляция моторики ЖКТ носит многоуровневый характер и осуществляется на уровне не только центральной, но и собственной энтеральной нервной системы на местном уровне. Активация блуждающего нерва усиливает сократительную активность пищевода и желудка, в то время как симпатические волокна производят противоположный эффект [55]. С функциональной точки зрения большой интерес представляют нервные сплетения мышечной и подслизистой оболочек, которые тянутся на протяжении всего пищеварительного тракта. Подслизистое сплетение наиболее развито в тонкой кишке. Кроме того, во всех отделах ЖКТ от нижней трети пищевода до внутреннего сфинктера ануса были обнаружены интерстициальные клетки Кахаля, тесно взаимодействующие с гладкой мускулатурой. Именно эти структуры принято называть «водителями ритма», которые активируют нейромышечные механизмы.
Существует гуморальная регуляция двигательной активности: системная и местная, которая реализуется за счет выработки интестинальных гормонов. Возбуждающим действием на сократительную активность гладкой мускулатуры обладают гастрин, гистамин, серотонин, мотилин, инсулин и ионы калия. Торможение перистальтики вызывают энтерогастрон, адреналин, норадреналин, секретин, глюкагон, холецистокинин-панкреозимин, вазоактивный интестинальный пептид и бульбогастрон [10, 16]. Именно интестинальные пептиды обуславливают взаимосвязь нервной регуляции на локальном и сегментарном уровне. Таким образом, поражение одного отдела пищеварительного тракта приводит к вовлечению в патологический процесс и других участков системы.
Микрофлора оказывает значительное влияние на состояние моторики ЖКТ. Связь между сохранным мигрирующим моторным комплексом и отсутствием избыточного бактериального роста в тонкой кишке была описана более 35 лет назад [159]. Взаимное влияние сократительной деятельности кишечника на формирование микрофлоры подтверждено результатами исследований на стерильных животных [102], у которых наблюдали не только расстройства двигательной функции, но и локальные морфофункциональные изменения нервной и мышечной ткани. В ходе специальных экспериментов резекция дистальных отделов неизмененной тонкой кишки приводила к выраженным нарушениям моторной функции ее проксимальных сегментов на фоне резкого увеличения популяции бактерий, а также концентрации продуктов их метаболизма в сохранных отделах тонкого кишечника. Жизнедеятельность микроорганизмов в кишечнике приводит к газообразованию, увеличению объема каловых масс, снижению порога чувствительности мышечных клеток, стимуляции выработки медиаторов. Кроме того, бактерии вырабатывают серотонин, гистамин, гамма-аминомасляную кислоту, пептиды, циклические АМФ и ГМФ; короткоцепочечные жирные кислоты и др. [55]. В связи с метаболизмом пребиотиков в короткоцепочечные жирные кислоты микроорганизмы обеспечивают колоноцит энергией. Изменения ферментации оказывают влияние не только на моторику кишечника, но и других отделов ЖКТ, таких, как нижний пищеводный сфинктер и желудок [137]. Таким образом, формирование нарушений моторики желудочно-кишечного тракта тесно связано как с патологическими изменениями нервно-гуморальной регуляции, так и с состоянием микробиоценоза кишечника.
Нарушения моторики органов пищеварения можно подразделить на две большие группы. В первом случае изменения двигательной функции связаны с органической патологией в том или ином отделе ЖКТ. Сократительная активность может быть нарушена при механической обтурации: при сдавливании кишечника извне, при наличии препятствия в его просвете или в результате увеличения объема его содержимого, как, например, в случае осмотической диареи. Вторая группа НМОП характеризуется изменениями моторики в результате нарушения нейроэндокринной регуляции.
Деятельность обширных нейронных сетей обусловлена молекулярными механизмами, которые могут быть нарушены в процессе развития, в период взросления или под действием лекарственных препаратов. Невропатические нарушения моторики бывают врожденными ввиду генетических аномалий, несовершенной дифференцировки нервов кишечника вплоть до их полного отсутствия, а также являться одним из проявлений синдрома множественных эндокринных неоплазий или митохондриальных цитопатий. Среди наиболее изученных идиопатических нейропатий необходимо помнить об ахалазии, вероятными причинами которой являются иммуноопосредованное воспаление, генетические факторы, либо нейротропные вирусы. Они способны вызвать дефект ингибирующей иннервации. Врожденный гипертрофический пилорический стеноз связан с избирательным повреждением нейронов. Хроническая идиопатическая интестинальная псевдообструкция является следствием дегенеративной и воспалительной нейропатии. Одной из наиболее хорошо изученных нозологических форм является болезнь Гиршпрунга, которая представляет собой врожденный дефект нейронов. В качестве этиологических факторов выступает целый ряд генетических маркеров, часть из которых верифицирована на сегодняшний день [7].
Однако, генетические дефекты присутствуют лишь у небольшого числа пациентов с нарушениями моторики ЖКТ, относящихся к семейным случаям. Молекулярные нарушения регуляции более характерны для приобретенных заболеваний. Этот принцип иллюстрируется количественным изменением нервов и передатчиков, связанных с перистальтическим рефлексом, у лиц с функциональными расстройствами, связанными с замедлением транзита по толстому кишечнику [98].
Функциональные гастроинтестинальные расстройства (ФГИР), в свою очередь, развиваются в результате комбинации нарушений висцеральной чувствительности и мукозального гомеостаза в определенных социально средовых условиях и/или при наличии психологических личностных особенностей, семейной предрасположенности [25]. Функциональные заболевания занимают одну из лидирующих позиций в структуре патологии органов ЖКТ [98]. На сегодняшний день не существует каких-либо морфологических, генетических или иных изменений, объясняющих наблюдающиеся клинические проявления [136]. ФГИР – это диагноз исключения [93]. Следовательно, для формирования подобного заключения о состоянии здоровья пациента необходимо провести тщательный сбор анамнеза, общеклинические лабораторные и биохимические исследования и инструментальную диагностику, исключающую органическую патологию [6]. В Римских критериях функциональных гастроинтестинальных расстройств IV пересмотра от 2016 года была предложена новая дефиниция ФГИР, которая звучит как «нарушения взаимодействия между ЖКТ и центральной нервной системой (ЦНС)». Это определение обусловлено эволюцией понимания патофизиологических процессов, которые частично или в совокупности определяют клинические симптомы [122]. Нарушения классифицируются в зависимости от комбинации желудочно-кишечных симптомов, обусловленных нарушениями моторики, висцеральной гиперчувствительностью, повреждением слизистых оболочек, иммунной дисфункцией, дисбалансом кишечной флоры и нарушениями центральной регуляции [25].
Помимо первичных двигательных нарушений выделяют вторичные нарушения моторики ЖКТ, которые возникают на фоне течения других патологических состояний. К таким заболеваниям относятся, в частности: сахарный диабет (вследствие диабетической нейропатии); постваготомические расстройства; системная склеродермия (разрастание соединительной ткани в стенке пищевода, желудка и кишечника); полимиозит и дерматомиозит; тиреотоксикоз, гипотиреоз и др. [10]. Согласно литературным данным, нарушения тканевой энергетики также способны оказывать существенное влияние на моторику ЖКТ [37, 38, 65, 85, 119, 125, 132, 134, 135, 138].
Клинические проявления нарушений моторики органов пищеварения (НМОП) многообразны и зависят от локализации процесса, его характера и первопричины [122]. Они могут проявляться диареей или запором, рвотой, регургитацией, болью или субъективным ощущением дискомфорта в животе и многими другими жалобами [7, 16]. Сократительная дисфункция тонкого кишечника более характерна для новорожденных и младенцев. У детей и подростков часто имеют место нарушения моторики верхних отделов ЖКТ и толстого кишечника [122].
Одним из наиболее распространенных проявлений нарушений моторики ЖКТ в педиатрической практике является запор. По данным разных авторов, распространенность составляет от 10 до 40% детей в популяции. Согласно данным Международной организации функциональных желудочно-кишечных расстройств (International Foundation for Functional Gastrointestinal Disorders, IFFGD), причиной 3-5% визитов к педиатру являются нарушения дефекации [25]. Клинически запор проявляется более редким опорожнением кишечника по сравнению с возрастной нормой, наличием плотных или широких каловых масс, затрудненным или болезненным актом дефекации, субъективным чувством неполного опорожнения кишечника. Нарушения дефекации обусловлены органической патологией только в 5% случаев [94]. Для выставления диагноза «хронический запор» характерные симптомы должны беспокоить пациента по меньшей мере в течение 6 месяцев до момента диагностики [57, 80, 128].
Клиническая картина в группе детей с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью
В ходе исследования было проанализировано течение основной патологии в группе детей с ГЭРБ. Полученные данные представлены на рисунке 3.2.
Согласно рисунку 3.2, среди детей с ГЭРБ в одинаковой степени распространено среднетяжелое и легкое течение заболевания (n=18, 45%). Осложненные варианты патологии встречаются значительно реже (n=4, 10%).
Нами были проанализированы клинические проявления заболевания в данной группе (таблица 3.7).
Основываясь на данных таблицы 3.7, можно сделать вывод, что у пациентов с ГЭРБ на первый план выходят пищеводные симптомы. По мере взросления ребенка реже беспокоит рвота (r=-0,39, р=0,01). Абдоминальная боль имеет большую выраженность у детей с сопутствующим хроническим дуоденитом (r=0,47, р=0,04). Тошнота чаще наблюдается у девочек (r=0,30, р=0,04). Нами также были проанализированы внепищеводные проявления ГЭРБ в исследуемой группе (таблица 3.8).
Согласно таблице 3.8, у некоторых представителей группы регистрируются экстраэзофагеальные проявления ГЭРБ. Выявлена корреляция жалоб на ночной кашель и першение в горле с регургитацией (r=0,56, р=0,01; r=0,49, р=0,01, соответственно).
Нами также были приняты во внимание неспецифические жалобы. У представителей группы отмечались следующие симптомы: снижение аппетита (n=1; 2,5%), тошнота (n=8; 20%), неприятный запах изо рта (n=1; 2,5%) и чувство тяжести в животе после приема пищи (n=3; 7,5%).
Постановка диагноза ГЭРБ требует эндоскопической верификации [5, 100]. Распределение признаков по итогам ФЭГДС представлено в таблице 3.9.
По результатам эндоскопии, представленным в таблице 3.9, были выявлены признаки, имеющие прямую корреляцию с эзофагитом, такие, как: гипотония кардии (r=0,55, р=0,04), эрозии пищевода (r=0,36, р=0,04) и дуоденогастральный рефлюкс (ДГР) (r=0,55, р=0,04). Для детей с язвой желудка более характерен дефицит массы тела (r=0,38, р=0,01). Отдельные признаки имеют взаимосвязь с клиническими проявлениями ГЭРБ. В частности, наблюдается прямая корреляция между наличием язвы в пищеводе и регургитацией (r=0,39, р=0,01), ночным кашлем (r=0,35, р=0,01), першением в горле (r=0,43, р=0,01) и нарушениями сна (r=0,48, р=0,01). Некоторые патологические признаки чаще встречаются у лиц с сопутствующей патологией пищеварительного тракта. В частности, эрозивные дефекты в пищеводе и желудке имеют прямую корреляцию с хроническим дуоденитом (r=0,31, р=0,04; r=0,37, р=0,04, соответственно). ДГР часто наблюдается у лиц с ДЖВП (r=0,33, р=0,04). Наряду с перечисленными факторами, появление эрозий в пищеводе также коррелирует с гипотонией кардии (r=0,36, р=0,04).
Сравнение показателей метаболизма карнитинов у детей с различными вариантами нарушений моторики ЖКТ
Показатели карнитинового обмена пациентов с различными вариантами нарушений моторики ЖКТ представлены в таблице 4.16.
По данным таблицы 4.16, сравнительный анализ не выявил значимых различий метаболизма карнитинов между пациентами с нарушений моторики верхних и нижних отделов пищеварительного тракта (р 0,05). Немаловажно изучение долей свободного и связанного карнитина относительно их суммарного содержания [65]. Процентное соотношение карнитинов в исследуемых группах представлено на рисунке 4.7.
Согласно полученным результатам, отображенным на рисунке 4.7, содержание связанного карнитина относительно общего не выходило за рамки референтных значений (20-30%) во всех совокупностях. В дальнейшем, были проанализированы средние значения карнитинов в зависимости от степени выраженности основного заболевания в исследуемых группах (таблица 4.17).
По данным таблицы 4.17, исследование карнитинового обмена при различной выраженности заболеваний ЖКТ не выявило значимых различий показателей между пациентами с ФЗ и ГЭРБ. Следовательно, характер метаболизма карнитинов в основной группе идентичен вне зависимости от варианта моторной дисфункции.
В дальнейшем был проведен сравнительный анализ показателей карнитинов пациентов с функциональным запором, детей с ФЗ и сопутствующими органическими заболеваниями и представителей группы ГЭРБ (таблица 4.18).
Согласно таблице 4.18, проведенный сравнительный анализ выявил достоверные различия в содержании свободного карнитина между пациентами с ФЗ относительно детей с органическими заболеваниями пищеварительного тракта. Данная закономерность может свидетельствовать о большей выраженности изменений клеточного энергообмена при наличии органической патологии.
Таким образом, принимая во внимание полученные результаты, можно сделать выводы о цитоэнергетическом статусе детей с нарушениями моторики ЖКТ. В группе пациентов с ФЗ регистрируются достоверные различия в значениях пирувата и ПЭД, не зависящие от длительности основного заболевания. Показатели свободного и связанного карнитина статистически значимо выше у наблюдаемых лиц с нарушениями дефекации при сравнении с условно здоровыми детьми. При длительности основного заболевания до года регистрируются более высокие значения свободного карнитина относительно контроля. В то время как различия в содержании карнитинового коэффициента при сравнении с условно здоровыми детьми выявлены только при длительном течении патологического процесса. Изменения показателей более выражены по нарастанию тяжести заболевания. При компенсированном течении ФЗ не наблюдается значимых различий уровней маркеров энергетической дисфункции относительно контроля.
В свою очередь, повышение ПЭД и изменение содержания молочной и пировиноградной кислоты характерно для всех морфологических вариантов эзофагита. Более высокий уровень лактата относительно контроля регистрируется только при длительном течении ГЭРБ. При сравнении значений карнитинов с показателями условно здоровых детей достоверные различия регистрируются при катаральном и эрозивном эзофагите. Следовательно, дисбаланс клеточного энергообмена может выступать в качестве предрасполагающего фактора формирования нарушений моторики верхних отделов ЖКТ, либо возникать вторично, даже при легком и среднетяжелом течении заболевания.
Сравнительный анализ показателей энергообмена между двумя вариантами моторной дисфункции пищеварительного тракта подтвердил выявленные ранее закономерности. ПЭД был достоверно выше при ГЭРБ по сравнению с группой детей с ФЗ в случае легкой степени тяжести основной патологии. Различия в метаболизме карнитинов при делении групп в зависимости от течения заболевания не были зарегистрированы. Соответствие карнитинового коэффициента референтным значениям в основных группах свидетельствует о компенсированном характере нарушений карнитинового обмена при ФЗ и ГЭРБ.
Согласно сравнению показателей энергообмена пациентов с функциональными и органическими заболеваниями, имеются значимые различия содержания свободного карнитина между детьми с ФЗ относительно пациентов с органическими заболеваниями ЖКТ, что указывает на более выраженные изменения цитоэнергетического статуса при наличии органической патологии.
Изучение распределения значений показателей клеточного энергообмена позволило установить частоту энергодефицитного диатеза у детей с различными вариантами нарушений двигательной активности ЖКТ: в группе ФЗ – 36,7% (пируват 0,04-0,05 ммоль/л - 37,5%, ПЭД 22-37 - 37,5%, свободный карнитин 16-23 мкмоль/л или 41-48 мкмоль/л - 35,0%), у пациентов с ГЭРБ – 42,8% (пируват 0,04-0,05 ммоль/л - 50,0%, ПЭД 22-37 - 40,0%, свободный карнитин 41-48 мкмоль/л - 38,5%). Частота дисбаланса клеточного энергообмена у наблюдаемых лиц была следующей: у больных ФЗ – 21,7% (пируват 0,04 ммоль/л -30,0%, ПЭД 37 – 25,0%, свободный карнитин 48 мкмоль/л – 10,0%), у детей с ГЭРБ - 27,7% (пируват 0,04 ммоль/л – 30,0%, ПЭД 37 – 32,5%, свободный карнитин 48 мкмоль/л – 20,5%). При этом для пациентов с энергодефицитным диатезом характерно субкомпенсированное течение запора. Все дети в группе детей с ФЗ с установленным дисбалансом клеточного энергообмена и диатезом имеют отягощенную наследственность по заболеваниям ЖКТ. Сопутствующая патология в форме хронического дуоденита и эрозивный или язвенный вариант эзофагита в группе больных ГЭРБ присутствуют у всех пациентов, чьи значения показателей энергообмена выходят за рамки нормы. У всех детей с дисбалансом клеточного энергообмена регистрируется декомпенсированное течение ФЗ.
Алгоритм ранней диагностики дисбаланса клеточного энергообмена на основе анализа группирующего признака – уровня пирувата в группе «гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь»
В ходе проведения анализа структуры между подгруппами с использованием оценки расстояния Махаланобиса, так же, как и в группе «функциональный запор» при критическом значении р=0,05, нами не были выявлены достоверные различия между вариантами заболевания «язвенный эзофагит» - 4 и «эрозивный эзофагит» - 3. Это позволило нам объединить 3 и 4 стадии в одну группу. В дальнейших расчетах зависимая переменная «выраженность эзофагита» кодировалась от 3 до 1.
В результате пошагового дискриминантного анализа в модель вошли 15 факторов:
пол -х1;
тошнота - zl6;
возраст - х2;
дуоденит - z4;
осиплость голоса -zl9;
боль в животе - z9;
ПП ЦНС -гЗ;
отягощенная наследственность - z1;
тяжесть в животе -z25;
горечь во рту - z23;
нарушения сна - z26;
вздутие живота - z10;
отрыжка - zl 7;
снижение аппетита - z18;
изжога -zl3. Градация факторов:
«тошнота», «дуоденит», «ПП ЦНС», «отягощенная наследственность», «отрыжка», «осиплость голоса», «тяжесть в животе», «боль в животе», «горечь во рту», «нарушения сна», «вздутие живота», «снижение аппетита», «изжога»: нет - 1, да - 2;
«возраст»: 2-7 лет - 1, 8-12 лет - 2, 13-17 лет - 3;
«пол»: мужской - 1, женский - 2.
В результате математических расчётов нами были получены канонические дискриминантные уравнения для основной группы исследования «ГЭРБ» (таблица 6.4):
КЛКФi = 4,68+xl (-0,85)+x2 0,15+z4 (-0,51)+zl9 3,06+z9 (-l,37)+zl (-l,86)+z25 (-1,54)+Z23 2,86+Z26 (-5,01)+Z10 2,34+Z17 0,33+Z18 (-0,85)+Z16 (-0,48)+Z13 (-0,28)+Z3 0,95; КЛКФ2 =l,59+xl (-0,05)+x2 (-0,72)+z4 (-0,40)+zl9 0,74+z9 (-2,53)+zl (l,35)+z25 0,56+z23 (-0,58)+z26 4,81+zl0 (-0,67)+zl7 l,16+zl8 0,19+zl6 (-0,48)+zl3 0,19+z3 (-l,69).
Схема алгоритма ранней диагностики дисбаланса клеточного энергообмена у детей с ГЭРБ представлена на рисунке 6.3.
Приведённая градация факторов отражает клинический пример: мальчик К., возраст на момент обследования 9 лет. Наследственность по заболеваниям ЖКТ не отягощена (код 1), нет ПП ЦНС в анамнезе (код 1). Ранее были выставлены диагнозы: «хронический гастрит», «хронический дуоденит» (код 2). Пациент отмечает жалобы на привкус горечи во рту (код 2), чувство тяжести в животе (код 2), снижение аппетита (код 2) и изжогу (код 2).
ФЭГДС при поступлении: гипотония кардии. Рефлюкс-эзофагит В ст. Поверхностный гастродуоденит, обострение. Рубцовая деформация луковицы двенадцатиперстной кишки 1-ст. (язва в неактивной ст.).
В результате мы получаем координаты: ось Х (КЛКФ1)=0,763 и ось У (КЛКФ2)=1,9469, которые показывают, что диагностическая расчетная точка располагается ближе к группе 1 (рисунок 6.4), т.е. вероятный уровень пирувата у данного пациента находится в пределах референсных значений. Следовательно, риск формирования нарушений клеточного обмена у мальчика К. минимальный. Это определяет необходимость введения пациента согласно существующим клиническим рекомендациям лечения ГЭРБ без определения показателей клеточного энергообмена и назначения энерготропной терапии.
Работоспособность статистической модели проверена на экзаменационной выборке из 40 пациентов с установленным диагнозом ГЭРБ. Разработанная методика позволяет выявить 81,95% пациентов с дисбалансом клеточного энергообмена (Se 90%, Sp 79%).