Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Современные представления об этиопатогенезе, клинике и диагностике пневмоний у детей (обзор литературы) 8
1.1. Заболеваемость внебольничными пневмониями в России и за рубежом 8
1.2. Этиопатогенез пневмоний. Роль вирусов в возникновении пневмоний 9
1.3. Классификация внебольничных пневмоний 16
1.4. Патоморфологические особенности воспаления легких при острых респираторных инфекциях 17
1.5. Диагностика пневмоний 18
1.6. Клиническая картина 21
Глава 2. Материалы и методы исследования 32
2.1. Характеристика контингента обследованных детей, дизайн исследования 32
2.2. Общая характеристика наблюдавшихся детей 35
2.3. Методы исследования 37
2.4. Статистические методы исследования 45
Глава 3. Результаты изучения роли вируса гриппа в поражении нижних дыхательных путей у детей 46
Глава 4. Общая характеристика внебольничной пневмонии при гриппе у детей 50
4.1. Грипп А(H1N1)pdm09 51
4.2. Грипп А(H3N2) 59
Глава 5 Поражение нижних дыхательных путей при других вирусных инфекциях у детей 65
5.1. Респираторно-синцитиальная инфекция 65
5.2. Риновирусная инфекция 71
5.3. Парагриппозная инфекция 75
5.4. Микоплазменная инфекция 80
Глава 6. Диагностический алгоритм вирусной пневмонии 87
Заключение (обсуждение полученных результатов) 89
Выводы 105
Практические рекомендации 106
Список сокращений 107
Список литературы 108
- Этиопатогенез пневмоний. Роль вирусов в возникновении пневмоний
- Результаты изучения роли вируса гриппа в поражении нижних дыхательных путей у детей
- Респираторно-синцитиальная инфекция
- Микоплазменная инфекция
Этиопатогенез пневмоний. Роль вирусов в возникновении пневмоний
В настоящее время возрос интерес к этиопатогенезу ВП, что связано с высоким риском осложнений после перенесенного гриппа во время последней пандемии 2009–2010 гг., вызванной вирусом гриппа А(H1N1)pdm09. Тогда же впервые появились сообщения о случаях заболеваемости гриппозной инфекцией, сопровождающейся поражением нижних дыхательных путей за счет возникновения отека альвеолярно-капиллярной мембраны, появления тяжелого острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС) и быстрого развития клиники кислородного голодания [40].
На сегодняшний день именно бактериальная пневмония является наиболее изученной [8; 19; 53], в то время как работ, посвященных изучению этиологии и патогенеза, а также клинико-лабораторных особенностей течения вирусных пневмоний у детей практически нет, а имеющаяся информация противоречива.
Так, по данным Harris N. и соавт., частота выявления вирусов при пневмониях составляет 30–67%, в то время как бактерий – 12–60%, смешанной флоры – 11–35% [95].
По данным Таточенко В. К. и соавт., пневмонии исключительно вирусной этиологии у детей встречаются в 8–20% случаев [52; 10].
Среди этиологических агентов вирусных пневмоний наиболее часто выделяются вирусы гриппа А и В, респираторно-синцитиальный вирус, вирусы парагриппа, аденовирусы [43; 54; 98; 107].
В последние годы возросла этиологическая значимость атипичных агентов – Mycoplasma pneumoniae и Chlamydophila pneumoniae [7; 49]. В период эпидемических вспышек частота микоплазменных пневмоний может увеличиваться до 20–30%. Chlamydophila pneumoniae обусловливает примерно 10% случаев внебольничной пневмонии [35]. Атипичные возбудители чаще всего приводят к заболеванию детей в возрасте 7–14 лет [8; 49]. Характерной особенностью внебольничных пневмоний на современном этапе является наличие большого числа ассоциаций микроорганизмов, как бактерий, так и вирусов [20; 7; 120].
Островская О. В. и соавт., изучили частоту и этиологическую структуру респираторных вирусов в дебюте ВП у детей в эпидемические сезоны 2010– 2014 гг. в г. Хабаровске. Наиболее высокая частота обнаружения в носоглотке пандемического вируса гриппа А (H1N1) pdm09, как и ожидалось, наблюдалась в 2010–2011 гг., т. е. в постпандемическом периоде и снижалась в последующие годы. Доля конкретного возбудителя в этиологической структуре ОРВИ менялась в зависимости от года, сезона и возраста детей. Постоянно во всех возрастных группах выявлялись риновирусы (6–70%) с выраженной сезонностью, с двумя пиками подъема в осенне-весенние периоды. Аденовирусы (hAdv) определялись в осенне-зимний период, hRSv (респираторно-синцитиальный вирус) и hMPv (метапневмовирус) – в зимне-весенний. Бокавирусы определялись только у детей до трех лет в осеннее-зимний период. Коронавирусы не были обнаружены [39; 60].
По данным О. В. Островской, у обследованных 127 детей от 3 месяцев до 16 лет, госпитализированных по поводу пневмонии, возникшей после перенесенной ОРВИ, моноинфекция диагностирована в 48,8%, микст-инфекция – в 5,5% случаев. Высокопатогенный штамм гриппа А(H1N1)sw09, по данным ПЦР, был выявлен в 5,5%, вирус гриппа В – в 5,5%, hRSv – в 22%, M.pneumonia – в 18,9% случаев. Исследования, проведенные тремя годами позже (2012–2013 гг.) этими же авторами, показали высокую частоту выявления респираторных вирусов в дебюте пневмоний у детей в эпидемические сезоны, в том числе пандемического вируса гриппа А (H1N1)pdm09.
По данным Rohde G. G. U. et al., в 2009–2013 гг. в мульти-центральных клинических исследованиях в 13 странах мира, в которых в общей сложности приняло участие более 7000 детей, производилась оценка этиологической роли вирусов при заболеваниях ВП. В целом, воздействие вирусов было выявлено в 41,3% случаев в среднем (по различным источникам, вариация составляла 17,9– 73,5%) [118]. Данные ряда исследований свидетельствуют, что с вирусами связано до 80% случаев ВП у детей до 2 лет [87; 95].
Исследования, содержащие качественную верификацию возбудителей, свидетельствуют, что только в 23–33% случаев ВП является смешанной вирусно-бактериальной инфекцией, в остальных случаях – вирусной или вирусно-вирусной [95].
Особое место среди острых респираторных вирусных инфекций принадлежит гриппу [30]. По данным многочисленных исследователей, среди осложнений после гриппозной инфекции лидирующее положение занимают пневмонии [2; 70; 84]. Частота инфекционного воспаления легких составляет примерно 15% при гриппе А(H1N1) и 26–30% – при гриппе А(H3N2) и В [3]. Ряд авторов выделяют первичную вирусную пневмонию, которая является самостоятельным поражением легких вирусом гриппа [2; 70].
По данным многочисленных исследователей, грипп А(H1N1) имеет широкий диапазон клинических проявлений: от легкого поражения верхних дыхательных путей на фоне нормальной температуры тела до тяжелых и даже летальных форм, проявляющихся токсикозом, дыхательной и сердечной недостаточностью, нарушением функции почек [37; 5; 78].
Новый серотип вируса А(H1N1), не встречавшийся ранее в человеческой популяции, появился в 2009 году, и вызвал быстрое распространение инфекции с развитием пандемии [28; 23; 100]. Дети и молодежь оказались в максимальной степени восприимчивы к вирусу А(H1N1) [73]. Проведенные исследования показывают, что тяжелые и осложненные формы пневмонии у детей при гриппе А(H1N1)09 возникали редко. Тяжелые пневмонии были обусловлены присоединением бактериальной флоры и клинически характеризовались выраженной дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточностью с благоприятными исходами[61]. Отличительной особенностью заболевания явилось частое поражение легких с развитием пневмонии или респираторного дистресс-синдрома, что требовало лечения в отделениях реанимации и интенсивной терапии [38; 29; 117].
В. П. Малый, М. А. Андрейчин (2012) предложили в зависимости от тяжести заболевания и рентгенологических данных выделять четыре фазы изменений в легких при ОРДС:
1-я фаза – сосудистое полнокровие (за счет расширения крупных сосудистых теней на рентгенограммах определяется двустороннее усиление рисунка);
2-я фаза – интерстициальный отек (на фоне преобладающего сосудистого компонента отмечается периваскулярный отек междольковых и альвеолярных перегородок). В клинической картине 1-й и 2-й фазы на фоне лихорадки и интоксикации может появляться одышка. При перкуссии легких определяется коробочный звук. При аускультации дыхание везикулярное с жестким оттенком, иногда выслушиваются единичные сухие хрипы;
3-я фаза – альвеолярный отек, характеристикой которого является пропотевание форменных элементов крови в альвеолы. У пациентов клинически появляется одышка, нарушение газообмена и кислотно-щелочного равновесия. На этом этапе (3–5-е сутки заболевания) происходит развитие осложнений в виде пневмонии;
4-я фаза – диффузный альвеолярный отек (рентгенологически определяются обширные зоны геморрагического отека, занимающего значительную часть легких) [32].
В детской практике отмечено увеличение количества случаев пневмонии при гриппе А(H1N1)/09 [112]. Проведенные исследования свидетельствуют, что пневмонии при гриппе А(H1N1)/09 регистрировались в 14–58% случаев [27; 63]. Е. А.Дондурей и соавт. (2011 г.) выяснили, что у детей дошкольного и школьного возраста чаще всего развивалось инфекционное воспаление легких [14]. Ряд исследователей регистрировали осложненное течение гриппа А(H1N1)09 преимущественно у детей до трех лет[44; 58].
Исследования, посвященные изучению частоты встречаемости пневмоний негриппозной этиологии, единичны. Так, по данным Марецкой И. А. с соавт. (1967), частота пневмоний в середине прошлого века при парагриппозной инфекции составляла 13–15%.
По данным Е. Н. Кожевниковой, частота пневмоний при респираторно-синцитиальной вирусной инфекции (РСВИ) составляет 7,4% и 26,8% случаев у детей в возрасте до 3 лет и 3–14 лет соответственно [24; 25].
По данным Fabbiani M. et al., респираторно-синцитиальный вирус (hRSv) является наиболее частым (32%) среди выделенных у детей с внебольничной пневмонией респираторных вирусов [88; 95].
Результаты изучения роли вируса гриппа в поражении нижних дыхательных путей у детей
Под наблюдением находилось 138 детей в возрасте от 2 мес. до 17 лет включительно с гриппозной и другими острыми респираторными инфекциями, поступивших в стационар с подозрением на внебольничную пневмонию. Исследование проводилось в течение 2011–2014 гг. в инфекционных отделениях МДГКБ № 1.
На Рисунке 3.1 представлена этиология острых респираторных заболеваний у детей с поражением нижних дыхательных путей.
Как видно на Рисунке 3.1, на ранних сроках заболевания в смывах из носа и ротоглотки, а также в индуцированной мокроте, из 138 детей с подозрением на внебольничную пневмонию у 104 (75,4%) детей были выделены вирусы, в том числе в различных ассоциациях. Изолированно один вирус или микст-вирусы выявлялись у 72 детей (52,2%), вирусы + бактерии – у 32 детей (23,2%). У 17 (12,3%) детей была выявлена Mycoplasma pneumonia и у 17 (12,3%) детей этиология заболевания была не установлена.
Идентификация возбудителей ОРЗ у детей с поражением нижних дыхательных путей представлена на Рисунке 3.2.
Как видно на Рисунке 3.2, в этиологии ВП доля вируса гриппа составила 35,5% (49 из 138), РС-вируса – 22,5%, риновируса – 8%, вируса парагриппа – 6,5%, бокавируса – 1,5%, метапневмовируса – 0,7%, аденовируса – 0,7%, M. pneumonia – 12,3%; вирус не был обнаружен в 12,3% случаев.
У 34 из 138 детей с гриппозной инфекцией вирус гриппа выявлялся изолированно, в т. ч. у 19 – А(H1N1)pdm09 (13,8%), у 13 – А(H3N2) (9,4%) и у двух – грипп В (1,4%). Также выявлялись вирус-вирусные ассоциации (3,6%), в т. ч. сочетания вирус гриппа В+РС-вирус у трех детей, вирус гриппа В + вирус парагриппа – у двух детей.
У 10 детей с гриппом заболевание осложнилось присоединением бактериальной инфекции (7,2%). При этом, лишь у одного ребенка из двух с гриппом А(H1N1)pdm09 развился ОРДС. У остальных 8 детей был грипп А(H3N2).
Результаты бактериологического исследования мокроты у детей с пневмонией представлены на Рисунке 3.4. Как видно на рисунке, в индуцированной мокроте при гриппе А(H1N1)pdm09 и А(H3N2) в 11,7% (10) случаев выделен Streptococcus viridans. У детей с поражением нижних дыхательных путей при других ОРИ были выделены следующие возбудители: Streptococcus viridans + Candida albicans (7), Candida aldicans (2), Streptococcus viridans + Staphylococcus aureus (1), Staphylococcus epidermidis (I), Staphylococcus epidermidis + CNS (1), Streptococcus pneumonia + fi-гемолитический стрептококк + Candida albicans (l). Все указанные микроорганизмы были выделены в титре 1х103-105 КОЕ/мл.
Таким образом, нами было установлено, что в этиологии ОРЗ у детей с поражением нижних дыхательных путей была высока доля вируса гриппа, которая составила 35,5% от общего числа детей (49 из 138) с внебольничной пневмонией. Также выделялись респираторно-синцитиальный вирус (22,5%), вирус парагриппа (6,5%), риновирус (8%) и другие вирусы (2,9%). M.pneumonia – 12,3%, вирус не был обнаружен в 12,3% случаев. Среди детей с гриппом наиболее часто выделялся вирус гриппа А(H1N1)pdm09 (13,8%), реже – вирус гриппа А(H3N2) – 9,4% и В (5%). В 28,2% случаев течение вирусной инфекции осложнилось присоединением бактериальной инфекции, в т .ч. у 10 детей с гриппом (7,2%).
Респираторно-синцитиальная инфекция
Клинико-лабораторные особенности течения респираторно-синцитиальной инфекции были изучены у 35 детей в возрасте от 2 месяцев до 15 лет, поступивших в стационар с подозрением на внебольничную пневмонию. У всех детей с клиническими симптомами острой респираторно-вирусной инфекции в носоглоточных смывах и в индуцированной мокроте методом ПЦР были выделены РС-вирусы, в т. ч. у 21 – только РС-вирусы и у 14 – РС-вирусы в сочетании с другими вирусами (гриппа В, риновирусами, коронавирусами, бокавирусами).
Характеристика 21 ребенка с респираторно-синцитиальной инфекцией по возрастному и гендерному признакам представлена в Таблице 5.1.
Как видно из данных Таблицы 5.1, среди детей с РС-вирусной инфекцией преобладали дети раннего возраста (14), в т. ч. до 6 месяцев жизни (4) и 1–3 лет (10). Детей в возрасте 3–7 лет было 5, в возрасте 7–10 лет – 1 и старше 13 лет – 1 ребенок. Преобладали мальчики до 3 лет (11).
Из 21 ребенка 13 были госпитализированы на 2–4-й день и 8 детей – на 5–7-й день от начала заболевания. При поступлении в стационар, у 12 детей лихорадка достигала фебрильных цифр (38,6–39,6 0С), у 5 температура была субфебрильной и лишь у четырех была в пределах нормы (в т. ч. у 3 детей первого полугодия жизни).
Как видно на Рисунке 5.1, при поступлении в стационар основными жалобами у детей были кашель в течение дня и ночное время, заложенность носа, что явилось причиной нарушения сна и снижения аппетита. Кашель у пациентов с РС-инфекцией появлялся на 1–2-й день болезни и носил сухой, мучительный, упорный и приступообразный характер. Наряду с кашлем на 3–4-й день от начала болезни, у 14 детей раннего возраста наблюдались признаки экспираторной одышки (затрудненный выдох, который становился шумным, свистящим и слышным на расстоянии) с втяжением уступчивых мест грудной клетки, цианозом носогубного треугольника. При этом, нарастало беспокойство, отмечались бледность кожных покровов, пастозность и отечность лица, в ряде случаев – тошнота и рвота. Дети старшего возраста предъявляли жалобы на боли за грудиной. Среднее значение тахипноэ у детей в зависимости от возраста представлены в Таблице 5.2.
На момент поступления в стационар, сатурация кислорода у 11 из 21 ребенка была в пределах допустимых величин (95–96%) при норме 98–100%, у 10 детей уровень SpO2 был 90%.
Аускультативная картина в легких была разнообразной. Так, у 12 детей над всей поверхностью легких выслушивались рассеянные сухие хрипы и крепитация, у пяти детей над всей поверхностью легких выслушивались влажные мелкопузырчатые хрипы и у четырех детей – ослабление дыхания и сухие и влажные хрипы. По данным рентгенограммы, наиболее часто диагностировалась бронхопневмония (13). Также диагностировались в/долевая (3) и н/долевая (2) пневмонии. Анализ полученных данных показал, что 14 из 21 детей пневмония была правосторонней, у четырех – левосторонней, у двух – двусторонней. В большинстве отмечалась правосторонняя бронхопневмония (12).
На рентгенограммах органов грудной клетки были аналогичны рентгенологическим признакам пневмонии, выявляемой при гриппе А: обогащение сосудисто-интерстициального рисунка со слабоинтенсивным затемнением, чаще в прикорневых зонах в виде облаковидных теней с нечеткими границами. Результаты проведения лабораторной диагностики показали, что в клиническом анализе крови у 13 детей количество лейкоцитов было нормальное или слегка повышенное, иногда было увеличено количество моноцитов и атипичных лимфомоноцитарных клеток (5%). СРБ и ПКТ были в пределах нормы.
К 5–7-му дню болезни кашель становился влажным и продуктивным у всех детей. Аускультативные изменения сохранялись до 5–6 дня от начала заболевания у 13 детей. У остальных детей разрешение процесса отмечалось в более поздние сроки. У всех детей при выписке из стационара, сохранялось усиление бронхо-сосудистого рисунка, но очаги воспаления отсутствовали. У восьми детей процесс принял затяжное течение, в т. ч. у четырех осложнился развитием острого катарального отита; в анализах периферической крови выявлялся незначительный лейкоцитоз со сдвигов влево, ускоренная СОЭ. В среднем койко-день не превышал 10 дней.
В качестве примера приводим выписку из истории болезни ребенка А. Клинический пример № 3
Девочка А. трех лет, госпитализирована в 18-е инфекционное отделение Морозовской детской городской клинической больницы c диагнозом: ОРВИ. Пневмония(?).
Из анамнеза жизни известно, что ребенок от I беременности, протекавшей без особенностей, нормальных срочных родов. При рождении: оценка по шкале Апгар – 8/9 баллов, вес – 3150 г, длина – 52 см. Приложена к груди в первые сутки жизни. Ранний неонатальный период без особенностей. Выписана из родильного дома на 4-е сутки. Грудное вскармливание до 1 года. Физическое и психомоторное развитие на первом году жизни по возрасту.
Аллергоанамнез: не отягощен.
Профилактические прививки: согласно календарю профилактических прививок.
Социально-бытовой анамнез: проживает с матерью и отцом в однокомнатной квартире, в которой имеется животное – кошка (привита).
Настоящее заболевание: заболела остро 18.02.2013, когда появилась слабость, вялость. 19.02.2013 температура тела повысилась до 39 0С, появился сухой кашель, насморк, слабость, озноб. На 4-й день болезни (21.02.2013) температура повысилась до 40 0С, появилась одышка (затрудненный выдох, который становился шумным, свистящим и был слышен на расстоянии (со слов матери)). Ребенок капризничал, плохо шел на контакт, отказывался от еды. Девочка была госпитализирована в стационар СМП.
При поступлении в стационар 21.02.2013 (4-й день болезни), состояние ребенка расценено как средне-тяжелое, лихорадка достигала 40 0С, беспокоил сухой, непродуктивный мучительный кашель, отмечались вялость, озноб, слабость, тахипноэ (частота дыханий 58 в минуту). Кожные покровы бледные. Зев умеренно гиперемирован. Носовое дыхание затруднено, слизистое отделяемое. Периферические лимфатические узлы задне-шейные, подчелюстные, паховые пальпировались 0,5 см, мягкие, безболезненные. В легких выявлено укорочение перкуторного звука справа в верхних отделах. Аускультативно выслушивались проводные и единичные влажные хрипы. Тоны сердца ясные, ритмичные. ЧСС = 120 в минуту. Живот мягкий, безболезненный. Печень, селезенка в норме. Мочеиспускание не нарушено.
На момент поступления сатурация кислорода SpO2 - 90%.
Данные инструментальных исследований: На рентгенограмме органов грудной клетки от 21.02.2013 (на 4-й день болезни), пневмотическая инфильтрация расположена в нижнемедиальной зоне правого легкого, негомогенная, с видимыми просветами бронхов, с нечеткими и неровными контурами. Легочный рисунок в медиальных и средних зонах обоих легких обогащен и деформирован за счет сосудистого и интерстициального компонента. Корни легких структурны и не расширены, правый корень в нижней трети сливается с тенью пневмотической инфильтрации. Тень средостения не смещена, не расширена. Контуры диафрагмы четкие и ровные. Диафрагмальные синусы острые, свободные.
Данные лабораторного исследования (4 день болезни): клинический анализ крови на 4-й день болезни НЬ 127 г/л, Эритр. 4,38х1012/л, Le 10,2х109/л, Тромбоц. 359х109/л. лейкоцитарная формула: п/я 1%, с/я 29%, лимф. 58%, мон. 12%, СОЭ 10 мм/час.
Общий анализ мочи: без патологии. С-реактивный белок - 0,001 г/л (норма до 0,005 г/л), прокальцитонин - в пределах нормы.
Данные вирусологического исследования: методом ПЦР в смывах из ротоглотки и носоглотки, а также в индуцированной мокроте выделена РНК респираторно-синцитиального вируса.
Микоплазменная инфекция
М. pneumoniae является одним из основных этиологических факторов внебольничной пневмонии у детей школьного возраста. Занимая промежуточное положение между вирусами и бактериями, микоплазма может вызывать пневмонию сходную по клинико-рентгенологическим проявлениям с пневмониями вирусной этиологии.
Диагноз пневмонии микоплазменной этиологии был подтвержден у 17 детей выделением M. pneumoniae методом ПЦР в назофарингеальных мазках и индуцированной мокроте, а также повышенным титром антител класса IgM.
Характеристика детей с микоплазменной пневмонией по возрастному и гендерному признакам представлена в Таблице 5.6.
Из приведенной Таблицы 5.6 следует, что детей в возрасте 3–7 лет было двое, 7–14 лет – 14, старше 14 лет – один ребенок. Преобладали дети школьного возраста (88,24%).
Все дети поступили в стационар в конце второй недели заболевания. У 6 из 17 детей с первых дней развития болезни отмечалась субфебрильная температура тела, которая держалась в течение недели. У всех детей был сильный сухой, мучительный и малопродуктивный кашель. До поступления в стационар дети наблюдались амбулаторно у участкового педиатра, с 3-4-го дня от начала заболевания получали антибиотики пенициллинового ряда.
Воспаление легких развилось остро у 11 из 17 детей, когда отмечалось повышение температуры тела до 38–39 оС, в т.ч. у двух детей со рвотой. У 6 детей начало пневмонии было подострым. На момент поступления в стационар состояние всех детей оценивалось как среднетяжелое, у 9 из 17 наблюдалась 2-я волна повышения температуры до фебрильных цифр (38–39 оС), сменившаяся длительным субфебрилитетом. Из симптомов интоксикации отмечались головная боль (10) и слабость (13). Носовое дыхание было затруднено у большинства детей (12). На стороне поражения, соответственно, локализации воспалительного очага у всех детей определялось укорочение перкуторного звука. При аускультации в половине случаев (9) выслушивались влажные мелкопузырчатые, в остальных случаях – сухие и влажные (3), сухие (1) и крепитирующие (2) хрипы; хрипы не выслушивались у двух детей. Течение заболевания было затяжным, с длительно сохранявшимся субфебрилитетом, мучительным сухим кашлем у всех детей.
Уровень SpO2 был в диапазоне 96–98%, что является нормой.
Локализация процесса в легких (по данным рентгенограммы) у детей с микоплазменной пневмонией представлена на Рисунке 5.3.
Аускультативно-рентгенологическая картина легких у детей с микоплазменной пневмонией представлена в Таблице 5.7.
Как видно из Рисунка 5.3 и Таблицы 5.7, на рентгенограммах органов грудной клетки, выполненных при поступлении в стационар, диагностировалась долевая (6), полисегментарная (6) и очаговая (5) пневмония. У девяти детей пневмония была правосторонней, у пяти – двусторонней, у трех – левосторонней. У пяти детей наблюдалось двустороннее поражение легких, из них у четырёх пневмония была полисегментарной и у одного ребенка – очаговой.
Особенностью рентгенологической картины легких были инфильтративные очаги с тенденцией к слиянию, локализация очагов, как в верхних, так и в нижних долях. Очаговые тени имели нечеткие края и размытость. Наблюдалось усиление легочного рисунка. Рентгенологические изменения сохранялись в течение 8-9 суток с момента поступления. На повторной рентгенограмме очагов воспаления не наблюдалось, однако, сохранялось усиление легочного рисунка.
Результаты проведения лабораторной диагностики показали, что в клиническом анализе крови только у трех из 17 детей отмечался лейкоцитоз 15x10/л со сдвигом формулы влево и ускорение СОЭ, у остальных детей показатели анализа крови были в пределах нормы.
У всех детей были повышены показатели уровня С-реактивный белка и прокальцитонина.
В бактериологическом исследовании в индуцированной мокроте у семи из 17 детей были обнаружены: Streptococcus viridans + Candida albicans (2), Candida albicans (2), Streptococcus epidermidis (1), Streptococcus epidermidis + Streptococcus viridans + CNS (1).
Осложненное течение заболевания отмечалось у четырех детей в виде острого катарального отита, синдрома бронхиальной обструкции и реактивного панкреатита. Исход заболевания у всех детей с подтвержденной микоплазменной инфекцией был благоприятный: выздоровление наступало через 8-18 суток с момента поступления в стационар.
В качестве примера приводим выписку из истории болезни.
Клинический пример Ж» 6
Больной Ю., 2000 г. рождения (13 лет), госпитализирован в педиатрическое отделение МДГКБ 05.02.2013 с диагнозом ОРВИ.
Из анамнеза заболевания известно, что мальчик болен с 30.01.2013, когда температура тела повысилась до 37,6 оС. На следующий день отмечалось повышение температуры тела до 39,9 оС, многократная рвота. Находился под наблюдением участкового педиатра, получал аугментин без эффекта. Бригадой скорой помощи 05.02.2013 был госпитализирован в стационар.
При поступлении в стационар, ребенок жаловался на сухой мучительный кашель, головную боль, вялость, слабость. Температура тела субфебрильная. Кожные покровы бледные. Слизистая оболочка задней стенки и небных дужек гиперемирована. В легких дыхание ослаблено справа в средних отделах, выслушиваются сухие хрипы.
Данные инструментальных исследований: На рентгенограмме органов грудной клетки справа в проекции задних отделов 6-9-го ребер определяется затемнение высокой интенсивности без четких контуров, сливающееся с правым корнем, правый контур срединной тени отчетливо дифференцируется. Легочный рисунок обогащен, сгущен в медиальных отделах. Корни легких: правый -сливается с затемнением, левый - структурен.
На контрольной рентгенограмме органов грудной клетки от 14.02.2013: пневмоническая инфильтрация разрешилась. Обогащение легочного рисунка.
Данные лабораторного исследования: клинический анализ крови 05.02.2013: Le - 5,7x10/л, эритроциты - 4,94х1012/л, гемоглобин - 134 г/л, тромбоциты - 172, лимфоциты - 25%, п/я - 2%, с/я - 67%, эозинофилы - 1%, моноциты - 5%, СОЭ - 20 мм/ч. Клинический анализ крови в динамике от 11.02.2013: лейкоциты - 5,9x10 /л, эритроциты- 4,64х1012/л, гемоглобин - 122 г/л, тромбоциты - 371, лимфоциты - 40%, п/я - 1%, с/я - 37%, эозинофилы - 10%, моноциты - 12%, СОЭ - 23 мм/ч.
Общий анализ мочи: без патологии.
06.02.2013 Показатели уровня: СРБ - 0,05 г/л, прокальцитонина -повышены. В серологическом анализе крови - антитела класса IgM к M.pneumoniae.
Данные вирусологического исследования: Методом ПЦР в смывах из ротоглотки и носоглотки, и в индуцированной мокроте обнаружена ДНК M.pneumoniae.
Клинический диагноз: Внебольничная правосторонняя среднедолевая микоплазменная пневмония.
Лечение: макропен по 1 таб. х 3 раза в день, цефтриаксон по 1 г х 2 раза в день внутримышечно в течение 10 дней, инфузионная терапия в течение 3 суток, ингаляции с физиологическим раствором хлорида натрия, УВЧ на грудную клетку № 3.
На фоне терапии самочувствие улучшилось, кашель стал с отделением мокроты, температура тела нормализовалась. Выписан в удовлетворительном состоянии.
Данный клинический пример демонстрирует типичное течение микоплазменной пневмонии у ребенка 13 лет, разрешение которой наблюдалось после назначения адекватного лечения (смена аугментина на макропен).
В заключение следует сказать, что микоплазменная пневмония диагностировалась в большинстве случаев у детей школьного возраста (88,24%), характеризовалась сухим мучительным кашлем, субфебрилитетом с повышением температуры до фебрильной в начале и на 2-й неделе заболевания, головной болью и слабостью, повышением С-реактивного белка и прокальцитонина. На рентгенограмме легких локализация процесса была различной, очаговые тени имели нечеткие края и размытость, наблюдалось усиление легочного рисунка. Аускультативно выслушивались сухие и влажные мелкопузырчатые хрипы.