Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы. Современные представления о патологии сердечно-сосудистой, иммунной систем и состоянии соединительной ткани сердца у детей-спортсменов
1.1. Влияние занятий физкультурой и спортом на состояние сердечно-сосудистой системы детей-спортсменов
1.2. Дисплазия соединительной ткани у детей-спортсменов, как неблагоприятный фон для формирования различной патологии при интенсивных физических нагрузках
1.3. Особенности функционирования иммунной системы в условиях высокоинтенсивных физических нагрузок
Глава 2. Материалы и методы исследования 34
2.1. Синопсис клинического исследования и характеристика пациентов
2.2. Клинические и лабораторно-инструментальные методы обследования
2.3. Методы статистической обработки полученных результатов 42
Глава 3. Оценка состояния здоровья детей, занимающихся разными видами спорта .
3.1. Состояние здоровья детей, занимающихся спортом 44
3.2. Данные общеклинического и биохимического исследования крови
3.3. Результаты оценки показателей биоимпедансометрии у спортсменов.
3.4. Характеристика состояния иммунной системы и цитокинового статуса спортсменов.
Глава 4. Изучение состояния сердечно–сосудистой системы юных атлетов .
4.1. Электрофизиологические показатели миокарда спортсменов по данным стандартной ЭКГ
4.2. Результаты ХМ–ЭКГ юных атлетов 85
4.3. Морфо-функциональные изменения миокарда по данным ЭХО-КГ у детей-спортсменов
4.4. Биохимические маркеры повреждения миокарда 104
4.5. Оценка реакции гемодинамики и процессов реполяризации на физическую нагрузку
4.6. Представленность ремоделирования миокарда у атлетов и корреляционные связи некоторых показателей
Заключение 117
Выводы 130
Практические рекомендации 132
Список литературы
- Дисплазия соединительной ткани у детей-спортсменов, как неблагоприятный фон для формирования различной патологии при интенсивных физических нагрузках
- Особенности функционирования иммунной системы в условиях высокоинтенсивных физических нагрузок
- Клинические и лабораторно-инструментальные методы обследования
- Морфо-функциональные изменения миокарда по данным ЭХО-КГ у детей-спортсменов
Дисплазия соединительной ткани у детей-спортсменов, как неблагоприятный фон для формирования различной патологии при интенсивных физических нагрузках
В последнее время все большее внимание как специалистов, так и широкой общественности привлекает проблема внезапной смерти в спорте, которая ежегодно уносит 200-600 тысяч жизней [9, 48, 104] в том числе молодых атлетов, что воспринимается особенно драматично. [46, 123, 131, 132] Так, в США умирает внезапно 1-3 на 100 тыс. молодых атлетов в год, что в 2-3 раза выше, чем в общей популяции (0,75 на 100 тыс.), и, как правило, обусловлено кардиальными причинами. [105, 135]
ВСС, связанная со спортом, определяется как смерть спортсмена, наступившая во время или в течение часа после интенсивной физической нагрузки. [46, 105] При патологоанатомических исследованиях наиболее частой причиной ВСС у спортсменов старше 35 лет является ишемическая болезнь сердца (ИБС), а до 35 лет - гипертрофическая и аритмогенная правожелудочковая кардиомиопатия, кардиты и аномалии коронарных артерий. [105, 142] Среди непосредственных причин ВСС у спортсменов преобладают сердечные тахиаритмии, развивающиеся у лиц с органической и электрофизиологической патологией сердца (синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта, удлиненного и укороченного интервала QT, Бругада), а также commotio cordis. [63, 67, 88, 94, 99, 107, 140, 164]
Реже к фатальным последствиям могут привести брадиаритмии (синусовая брадикардия, синдром слабости синусового узла и атрио-вентрикулярная блокада II-IIIстепени). В целом, брадиаритмии — наиболее частый вид нарушения ритма у спортсменов. Дефицит частоты сердечных сокращений (ЧСС) оценивается у детей и подростков по перцентильным таблицам. О брадикардии говорят при значениях ЧСС ниже 5-го перцентиля. [52, 67, 165] Чаще всего это следствие повышенного влияния парасимпатического отдела вегетативной нервной системы (ВНС) в ходе интенсивных тренировок [136]. Однако при наличии клиники и/или органической патологии миокарда при снижении ЧСС ниже 40-45 в минуту ниже 2-го центиля по данным стандартной ЭКГ требует дообследования и решения вопроса о продолжении занятий спортом.
Суправентрикулярная экстрасистолия (даже частая) в 95% случаев обнаруживается у детей со структурно нормальным сердцем и не отражается на качестве жизни [87, 93], тогда как непароксизмальная и пароксизмальная тахикардия могут существенно ограничивать физические возможности. Реже (в результате ремоделирования сердца в ходе длительных интенсивных физических нагрузок), выявляется трепетание/фибрилляция предсердий, которое как и пароксизмальная тахикардия требует проведения аблации. [82, 117, 141]
Желудочковые аритмии у юных спортсменов выявляются реже, чем наджелудочковые, но как правило имеют более серьезный прогноз. Их причинами могут быть первичные электрические заболевания (синдром удлиненного интервала QT, синдром Бругада) или органические поражения сердца (миокардиты, кардиомиопатии, опухоли сердца и др.). В отличие от мономорфных и редких (реже 2000 за сутки) экстрасистол, частая полиморфная, групповая желудочковая экстрасистолия (более 2000 в сутки по результатам ХМ-ЭКГ) и пробежки желудочковой тахикардии нередко являются маркерами органической патологии, существенно отражаются на состоянии здоровья юных спортсменов и требуют углублённого обследования, временного ограничения нагрузок и коррекции. [56, 98, 135] Пароксизмальная желудочковая тахикардия может свидетельствовать об органическом заболевании миокарда или проводящей системы сердца и требовать отвода от занятий спортом, а может быть идиопатической и в этом случае не ограничивать физическую активность спортсмена.
Нередко в основе таких тахикардий лежат первичные электрические заболевания сердца (каналопатии), обусловлены специфической мутацией в генах, кодирующих структуру белков ионных каналов, ответственных за трансмембранный транспорт ионов в кардиомиоцитах. [88, 94] В данном случае существуют абсолютные показания для отвода от физической нагрузки (ФН), которая может спровоцировать развитие жизнеугрожающих желудочковых аритмий. [143, 164] Наиболее частым вариантом такой каналопатии является синдром удлиненного интервала QT (СУИ QT), который характеризуется удлинением интервала QT на ЭКГ (более 450–460 мс у мужчин и более 460–470 мс у женщин)и развитием полиморфной желудочковой тахикардии, которая может трансформироваться в фибрилляцию желудочков. [158, 161] При синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта (встречается у 0,2–0,4% в популяции) на фоне физических нагрузок возможно быстрое прохождение импульса по дополнительному пути и провокация жизнеугрожающих аритмий. [60, 143, 164]
При механическом воздействии тупым предметом на прекардиальную область, особенно, у молодых людей с податливой грудной клеткой вследствие передачи энергии удара на миокард (Сommotio cordis) провоцируется развитие желудочковых аритмий и ВСС. Доказано, что у животных сердце максимально уязвимо в течение 15–30 мс перед началом зубца Т фазы реполяризации. Базовые клеточные механизмы, возможно, связаны с активацией К+АТФ-зависимых каналов. [135] Выживаемость при сотрясении сердца составляет около 15%, а решение о продолжении спортивной карьеры принимается индивидуально. [63, 130,134]
Особенности функционирования иммунной системы в условиях высокоинтенсивных физических нагрузок
Средняя концентрация Мg+ в трех испытуемых группах (0,82±0,02 ммоль/л) соответствовала норме, но у гимнастов (0,79±0,001 ммоль/л) и биатлонистов (0,79±0,02 ммоль/л) была ниже, чем в контроле (0,98±0,07 ммоль/л, p 0,05). Незначительное снижение показателей Мg+ (ниже нормы) определялось во всех группах и составило 89,5% в I, 50% - во II и 44,4%- в III группе, причём, в I-й группе значительно чаще, чем в III-й, р 0,05. В целом, гипомагниемия диагностировалась у 61,4% спортсменов и в два раза реже в контрольной группе (р 0,05), Содержания ионов Са+ в крови у биатлонистов (1,18±0,02 ммоль/л) и шорт-трековцев (1,15±0,03 ммоль/л) находилось в нормальных пределах, а у гимнастов (0,7±0,01 ммоль/л) было ниже нормы и достоверно ниже показателей контрольной группы (1,14±0,05 ммоль/л), биатлонистов и шорт-трековцев. Среди гимнастов низкий уровень Са+ выявлялся в 31,58% против 0% в контрольной группе, в 5% - у биатлонистов, в 5,56% случаев - у шорт-трековцев, при р 0,05.
В целом, у спортсменов (4,32±0,06 ммоль/л) определялся нормальный уровень ионов К+ (3,4-5,3 ммоль/л), причем у всех обследуемых показатели были выше, чем у здоровых нетренированных детей (4,0±0,08ммоль/л, p 0,05). Уровень Na+ в крови детей-спортсменов (в I группе -139,53±0,51, во II-136,42±0,36 , в III-139,8±0,44 ммоль/л) находился на нижней границе нормы, при этом значения показателя в группе гимнастов и шорт-трековцев были существенно выше, чем в контроле (135,77±0,36 ммоль/л, p 0,05) и у биатлонистов (136,415±0,36 ммоль/л, p 0,05).
Таким образом, нами выявлены некоторые особенности общего и биохимического анализа крови у спортсменов. В общем анализе крови чаще регистрировались эозинофилия и лимфоцитоз (отражающий наличие вирусной инфекции). Как один из первых признаков перетренированности выявлено снижение уровня глюкозы до нижней границы нормы (чаще у гимнастов). В отношении показателей липидного обмена можно сказать, что риск развития атеросклероза существует у всех спортсменов, т.к. в разных группах был повышен либо уровень общего холестерина, либо снижено содержание -холестерина и повышен коэффициент атерогенности. [74]
Выявленное у атлетов снижение содержания общего белка могло быть вызвано его повышенным катаболизмом, вследствие высоких нагрузок. [75, 76] Диспротеинемия регистрировалась у большинства атлетов, но уровень g-глобулинов был повышен только у гимнастов. Это свидетельствует о возможном наличии у них очагов хронической инфекции, которые могут оказывать дополнительное повреждающее действие на миокард. Содержание сывороточного железа и кальция было снижено преимущественно у гимнастов, очевидно в связи дефицитом его потребления с пищей из-за строгой диеты вследствие контроля веса. Снижение магния определялось во всех группах обследованных, создавая условия для развития аритмий.
Результаты оценки показателей биоимпедансометрии у спортсменов Детям-спортсменам, а также подросткам контрольной группы проводи-лась биоимпедансометрия, средние показатели которой отражены в табл. 11.
Отсутствие отличий (p 0,05) по возрастному и весовому показателю подтверждает сопоставимость данных групп, к тому же, во избежание ошибок для сравнения взяты относительные показатели. Гимнасты и биатлонисты по росту существенно (p 0,05) ниже шорт-трековцев и детей контрольной группы. Различий по индексу массы тела не выявлено. Тощая масса у гимнастов и биатлонистов была достоверно ниже, чем у шорт-трековцев и контрольной группы, что связано с более низкими значениями массы тела и более младшим возрастом детей данных групп. Доля активной клеточной массы у гимнастов была значимо (p 0,05) выше, чем у незанимающихся спортом детей.
Примечания: - достоверность отличий показателей гимнастов от биатлонистов, при p 0,05, # - достоверность отличий показателей гимнастов от шорт-трековцев, при p 0,05, - достоверность отличий показателей биатлонистов от шорт-трековцаев, при p 0,05, -достоверность отличий показателей спортсменов от группы контроля, при p 0,05 Доля скелетно-мышечной массы была максимальна у шорт-трековцев и биатлонистов и выше (p 0,05), чем в группе контроля. Гимнасты отличались высоким уровнем основного обмена, превосходящим как группу здоровых нетренированных детей, так и других спортсменов. Соотношение талия/бёдра у атлетов были существенно ниже (p 0,05), чем у не занимающихся спортом подростков.
Во всех группах атлетов выявлены отклонения от нормы, которые отражены на рисунке 11. Низкие показатели индекса массы тела встречались у гимнастов в 42,1%, у биатлонистов - в 35%, у шорт-трековцев – в 44,4%, у здоровых детей – в 10% (в последнем случае отличия от группы контроля достоверны при p 0,05).
У гимнастов нормальные значения доли активной клеточной массы определялись реже (10,5%), а повышенные – чаще (63,16%), чем у здоровых детей (85% и 5% соответственно, при р0,05). Высокие показатели доли активной клеточной массы у шорт-трековцев (44,4%) также имели место чаще, чем в контроле (р0,05). В целом, у спортсменов повышение доли активной клеточной массы отмечалось в 35,1% случаев. При этом нормальные цифры встречались у биатлонистов чаще, чем у гимнастов и шорт-трековцев (p 0,05).
Низкий уровень доли скелетно-мышечной массы диагностировался исключительно у группы контроля (22,5%). У всех атлетов чаще выявлялись высокие показатели доли скелетно-мышечной массы (в I-й группе – 63,16%, во II-й – в 80%, в III –й – 77,8%, всего – 73,7%), по сравнению с нетренированными детьми – 10% (p 0,05). Уровень основного обмена и соотношение талия /бедра не имели достоверных отличий в группах. Низкие показатели соотношения талия/бедра среди биатлонистов отмечались у каждого третьего (35%), у шорт-трековцев – у каждого четвёртого (27,8%), в контрольной группе в 10% без достоверных отличий. Отклонения абсолютных показателей биоимпеданса у атлетов отражены на рисунке 12.
Клинические и лабораторно-инструментальные методы обследования
Средний уровень магния (у гимнастов и биатлонистов) и кальция (у гимнастов) был статистически значимо ниже, чем в контрольной группе, причём, у 61,4% атлетов (и в 2 раза реже в контрольной группе, p 0,05) диагностировалась гипомагниемия. Известно, что содержание магния имеет тесную патогенетическую связь с наличием дисплазии соединительной ткани (ДСТ) (Кадурина Т.И., 2011; Громова O.A., 2008), признаки которой определялись у большинства атлетов и, отчасти, способствовали формированию спортивного ремоделирования миокарда.
По данным биоимпедансометрии у спортсменов средние показатели доли активной клеточной массы и основного обмена были выше, чем в контрольной группе. У спортсменов снижение жировой массы (28,7%), повышение доли активной клеточной (35,1%), а также увеличение удельного веса скелетно-мышечной массы (73,7%) встречались статистически значимо чаще, а избыток жировой массы (5,3%) – реже, чем у нетренированных подростков (0%, 2,5%, 5% и 37,5% соответственно). Но у 63,2% гимнастов были снижены индекс массы тела (ИМТ) и доля активной клеточной массы, что в сочетании с низким уровнем альбуминов и лимфопенией свидетельствовало о развитии у 19,3% спортсменов нутритивной недостаточности, которая могла способствовать развитию дистрофии миокарда (Stewart A.D., 2012).
При анализе иммунного статуса у 52,6% обследованных детей-спортсменов отмечались изменения в тех или иных звеньях врожденного и адаптивного иммунитета, из которых треть носили выраженный характер (рис. 32). Исходно процентное содержание лимфоцитов (39,6±2,6%) находилось на верхней границе нормы, но было достоверно выше, чем в контроле (24,4±3,5%). Лимфоцитоз выявлялся у 40,4% атлетов, в то время как у 21,1% спортсменов диагностировалась лимфопения (против 7,5% и 5% в контроле соответственно).
Клеточное звено иммунитета характеризовалось депрессией пула нейтрофильных гранулоцитов у 29,8% спортсменов, хотя их средние абсолютные и относительные значения соответствовали норме. Средние значения теста восстановления нитросинего тетразоля (НСТ-теста) в 2,5 раза превышали значения детей группы контроля, при этом высокие показатели, свидетельствовавшие о повышении метаболической активности нейтрофилов с накоплением реакционно-способных метаболитов кислорода, избыток которых мог оказать повреждающее действие на миокард, определялись у 64,9% атлетов.
Анализ гуморального звена иммунитета показал, что абсолютное содержание В-лимфоцитов у детей-спортсменов находилось на верхней границе нормы, но в 2 раза превосходило контрольное значение (315,15±102,7 против 170,3±24,5), что могло отражать компенсаторную
Некоторые показатели иммунологического обследования: -достоверность различий спортсменов от контрольной группы, при р 0,05 реакцию на снижение активности клеточного иммунитета, и способствовать нейтрализации продуктов обмена и токсинов, образующихся при ФН.
Так, у всех детей-спортсменов определялось повышение уровня мелких циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК), а концентрация средних (13,75±1,1 у.е.) ЦИК статистически значимо превышала контрольные показатели (8,2±1,8), отражая опасность аутосенсибилизации.
У 35-68% атлетов имела место гипоиммуноглобулинемия с преимущественным снижением IgG и IgА, средние уровни которых были достоверно ниже, чем в контроле (716,5±35,9 и 84,05±10,7 мг% против 1025,6±26,9 и 196,5±14,5 мг% соответственно). Данные сдвиги у 14,0% спортсменов носили сочетанный характер, клинически проявлялись частой респираторной заболеваемостью (в анамнезе у 38,6% атлетов отмечалась сниженная, а у 8,8% - низкая резистентность) и свидетельствовали о высоком риске активации хронических заболеваний (Ключников С.О. и др., 2014).
Среди цитокинов наибольшие отклонения касались среднего уровня провоспалительного интерлейкина (IL)-8, который у спортсменов превышал норму в 5 раз и контрольные значения - в 10 раз. При этом его повышенные значения выявлялись у 60% атлетов. Среднее содержание IL-2 соответствовало норме, но у 60% спортсменов он не определялся, а у 21% имел высокие значения. Средний уровень IL-10 находился в пределах нормы, но был значимо ниже, чем в группе контроля (6,7±4,4 пг/мл и 7,8±3,5 пг/мл), при этом у половины атлетов он не выявлялся. Средние значения IL-1 соответствовали норме, но были в 10 раз ниже, чем в контроле. Средний уровень -ИНФ укладывался в норму, но у 70,2% обследуемых не выявлялся, что, возможно, и обуславливало более высокую вирусную заболеваемость атлетов. Таким образом, у спортсменов отмечался дисбаланс цитокинового статуса с преобладанием уровня провоспалительных цитокинов (IL-8) и снижением уровня -интерферона. В целом, отмеченные сдвиги были менее выражены, чем у взрослых атлетов (Стернин И.Ю., 2003), но свидетельствовали о напряженном функционировании иммунной системы. Выраженные сочетанные иммунные нарушения (с изменением более половины показателей) в сочетании с клиническими признаками иммунодефицита имели место у 14% атлетов.
При обследовании CCC по данным стандартной ЭКГ «доброкачественные» для спортсменов (Corrado D., 2010) признаки выявлены нами у 40,4% юных атлетов (рис33). Наиболее часто (в 35,1%) – неполная блокада правой ножки пучка Гиса и синусовая брадикардия (в 47,4%) в пределах 2-10 центиля кривой распределения для соответствующего пола и возраста (против 5 и 10% в контроле соответственно, р 0,05). Кроме того, обращала на себя внимание высокая представленность замедления АВ проводимости (19,3% против 0% в группе нетренированных детей) и более высокая продолжительность интервала PQ (143,8±4,13 против 130,4±3,8 мс, p 0,05). Выявляемость этих ЭКГ-феноменов была сопоставима с данными обследования «элитных» атлетов 16-18 лет (Комолятова В.Н., 2015).
Морфо-функциональные изменения миокарда по данным ЭХО-КГ у детей-спортсменов
Выраженные изменения: увеличение конечного диастолического размера ЛЖ (у юношей до 16 лет) в пределах 52-56 мм имело место в 1,8%, расширение полости левого (или правого) предсердия выявлено в 3,6%, утолщение задней стенки левого желудочка – в 5,3%. Выраженной (выше 99 центиля) гипертрофии миокарда ЛЖ не определялось ни у одного атлета из-за непродолжительного спортивного стажа и относительно невысокого уровня мастерства. Следует отметить, что только у 3 спортсменов (5,3%) гипертрофия миокарда ЛЖ сопровождалась нарушением его диастолической функции по соотношению скоростей потоков раннего и позднего диастолического наполнения (Е/А), что является критерием патологической трансформации сердца спортсмена.
У большинства атлетов определялись признаки дисплазии соединительной ткани в виде малых аномалий развития сердца (МАРС). Среди последних чаще встречались пролапсы клапанов (71,9% против 27,5% в контроле), аномальные хорды и трабекулы ЛЖ (68,4% против 35% в контрольной группе). Дистопия хорд определялась в 29,8%, открытое овальное окно в 10,5% случаев. Нарушения гемодинамики диагностировались у атлетов чаще, чем у нетренированнных: трикуспидальная и митральная регургитация выявлялась в 68,4%-52,6% (против 30% в контроле), причём нефизиологическая (2-3 ст.) чаще определялась у биатлонистов. В основном МАРС были представлены единичными аномалиями, которые лишь у каждого 5 атлета сопровождались расширением полостей сердца в пределах физиологических норм для спортсменов и незначительными нарушениями гемодинамики. Сочетанные ( 3) аномалии развития отмечались у трети атлетов и у большинства из них сочетались с нарушением гемодинамики и геометрии сердца, которые лишь частично могли быть объяснены адаптацией миокарда к спортивному стрессу. В группе контроля «диспластическая кардиопатия» регистрировалась у каждого 10 подростка.
При интенсивной ФН за счёт цитолиза кардиомиоцитов возможно повышение уровня кардиоспецифических ферментов (Wilson M, 2011, Гаврилова Е.А., 2007). У 38,6% атлетов был повышен уровень КФК и у 52,6% - лактатдегидрогеназы, средние значения которых превышали показатели детей контрольной группы в 3 и 1,5 раза соответственно (рис.37). Повышение содержания тропонина определялось у 35,1%, натрий-уретического пептида -у 19,3% атлетов. У нетренированных детей повышенные уровни кардиоспецифических ферментов не определялись.
При проведении пробы с дозированной ФН на велоэргометре у юных спортсменов имели место в целом более низкие (на 4-8% меньше, чем у нетренированных сверстников, p 0,05) значения ЧСС, хотя на пике пробы уровень тахикардии в исследуемых группах не отличался (179±9 и 174±11 уд/мин, p 0,05). Хотя максимальная мощность нагрузки безусловно, была значимо выше у спортсменов (123,6±10,5 Вт) относительно нетренированных детей (150,9±12,1 Вт). Обращало на себя внимание более быстрое (практически полное к 4 минуте отдыха) восстановление ЧСС у спортсменов относительно нетренированных детей (80,1±6,9 против 101,5±8,6 уд/мин р 0,05). Замедление восстановления ЧСС и/или АД после ФН 4 минут встречалось у 21,6% спортсменов. Избыточный прирост ЧСС при максимальной нагрузке имели 8,1% спортсменов. Однако не только динамика ЧСС, но и реакция процессов реполяризации на ФН представляет важность в плане формирования спортивного ремоделирования (рис.38). исходные значения 25Вт 50Вт 75Вт 100Вт 125Вт РВП
Реакция процессов реполяризации миокарда (интервала QTc) на пробу с дозированной физической нагрузкой Исходно, у атлетов имело место небольшое увеличение продолжительности интервала QT относитель-но здоровых нетренированных сверстников (вследствие нейро-гуморальных сдвигов, брадикардии и гипертрофии миокарда), тогда как динамика интервала QTc в процессе пробы с ФН была сходна у спортсменов и нетренированных с тенденцией к 127 более высоким значениям у атлетов в периоде врабатывания (434±13 против 325±8 мс, p 0,05) и низкими - на пике пробы (378±10 против 407±9 мс, р 0,05). Продолжительность интервала QTc возвращалась к исходным значениям к 4 минуте отдыха. Замедление QTс более 460-470 мс на I ступени и отсутствие восстановления в периоде отдыха является важным диагностическим маркером электрической нестабильности миокарда. Подобные нарушения реполяризации были выявлено у атлетов.
Таким образом, на амбулаторном этапе ремоделирование миокарда было выявлено у двух спортсменов (еще у 6 диагностированы заболевания несовместимые с занятиями спортом) а посредством углубленного обследования в стационаре - ещё у 11-ти атлетов, при этом достоверно чаще у гимнастов и шорт-трековцев, чем у биатлонистов. Это ещё раз подтверждает необходимость углубленного обследования при выявлении отклонений на этапе предсоревновательного скрининга. У детей, занятых шорт-треком (максимально энергозатратным высоко-динамичным видом спорта класса IIIC) признаки ремоделирования были выражены максимально и определялись чаще, чем у биатлонистов.
Кроме того, была выявлена чёткая отрицательная связь между активностью адаптивного иммунитета (уровнем IgG) и ЦИ (r=-0,69), а также между метаболической активностью нейтрофилов (НСТ-теста) и показателем электрической стабильности миокарда (QTmax и QTcmax) (r=-0,58), т.е. нарушение иммунной защиты способствовало дестабилизации сердечного ритма. К тому же концентрацияIL-8 прямо коррелировала с уровнем КФК (r=0,5), то есть уровень провоспалительного цитокина определял вероятность повреждения миокарда. В свою очередь абсолютное число лейкоцитов и лимфоцитов прямо коррелировало с уровнем физической работоспособности (r=0,63-0,68). Кроме того, была установлена отрицательная связь умеренной силы между тощей массой, активной клеточной массой и продолжительностью интервала PR на стандартной ЭКГ (r= -0,41 и r= -0,4), прямая связь умеренной силы между долей скелетно-мышечной массы и ИММ ЛЖ (r=0,42), а также слабая отрицательная связь между соотношением индекса талия/бедра и фракцией выброса ЛЖ по данным ЭхоКГ (r= -0,39) и концентрацией магния и продолжительностью электрической систолы на ЭКГ (r= -0,39). Выявленные ассоциации свидетельствовали о важной роли расстройств иммунного, цитокинового статуса и состава тела в генезе поражения сердца у спортсменов.
Таким образом, в ходе углубленного обследования детей-спортсменов с отклонениями на этапе обязательного скрининга, у 65% из них выявлены адаптационные изменения ССС, укладывающиеся в вариант нормы для спортсменов, а у 22,8% - признаки патологической трансформации ССС, определяемой различными факторами: у детей, занимающихся шорт-треком – наличием очагов хронической инфекции (ЛОР органов и ЖКТ), у гимнастов – изменениями нутритивного статуса (гипомагниемией, снижением ИМТ и тощей массы тела, лимфопенией и гипоальбуминемией), а у детей, занимающихся биатлоном – стресс-обусловленной дислипидемией. У спортсменов любой специализации изменения со стороны ССС определяются также мужским полом, наличием выраженной дисфункцией системы иммунитета и множественных признаков дисплазии соединительной ткани сердца.