Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Обзор литературы 14
1.1. Ожирение – глобальная проблема современности 14
1.2. Механизмы развития артериальной гипертензии при ожирении 19
1.3. Тактика лечения повышенного артериального давления и артериальной гипертензии у детей с ожирением 25
ГЛАВА 2. Материалы и методы исследования 33
2.1. Характеристика обследованных больных и дизайн исследования 33
2.2. Общеклинические методы исследования 36
2.3. Лабораторные методы исследования 37
2.4. Инструментальные методы исследования 39
2.5. Методы статистической обработки материала 51
ГЛАВА 3. Клинико-метаболическая характеристика детей различного возраста с ожирением 54
Глава 4. Особенности суточного профиля артериального давления, состояния сосудистой стенки, параметров вариабельности сердечного рима у детей 5-16 лет с ожирением 72
4.1. Результаты анализа суточного профиля артериального давления у детей 5-16 лет по данным суточного мониторирования артериального давления 72
4.2. Состояние сосудистой стенки у детей различного возраста с ожирением 84
4.3. Особенности показателей вариабельности сердечного ритма у детей различного возраста с ожирением 87
Глава 5. Коррекция повышенного артериального давления у детей различного возраста с ожирением 107
Заключение 123
Выводы 141
Практические рекомендации 143
Перспективы дальнейшей разработки темы 143
Список работ, опубликованных по теме 144
Диссертации
Список литературы
- Тактика лечения повышенного артериального давления и артериальной гипертензии у детей с ожирением
- Общеклинические методы исследования
- Состояние сосудистой стенки у детей различного возраста с ожирением
- Особенности показателей вариабельности сердечного ритма у детей различного возраста с ожирением
Тактика лечения повышенного артериального давления и артериальной гипертензии у детей с ожирением
Конец XX – начало XXI века характеризуется изменением спектра заболеваний во всем мире: снижается число инфекционных и увеличивается количество неинфекционных болезней, которые, согласно данным ВОЗ за 2010г., являются причиной 60% всех смертей в мире.
Одну из лидирующих позиций занимает проблема увеличения взрослого и детского с избыточной массой тела, что связано с и нерациональным питанием и негативными изменениями в образе жизни современного человека. Это привело к тому, что в настоящее время распространенность повышенной массы тела и ожирения среди населения планеты возросла до масштабов пандемии [Гурова М.М., 2014; World Health Organization; Commission on Ending Childhood Obesity. Report of the Commission on Ending Childhood Obesity, 2016]. Результаты многочисленных биоимпедансных измерений, выполненных более чем у 2 млн. человек в России за 2010-2013 гг. показали, что количество детей с ожирением за последние 10 лет увеличилось более значительно (в 3 раза) по сравнению со взрослыми (в 2 раза). При этом распространенность ожирения среди детей в возрасте от 6 до 11 лет увеличилась вдвое (с 7% до 13%), а среди подростков от 12 до 19 лет — почти в 3 раза (с 5% до 14%), таким образом стандартизованная частота встречаемости этой патологии у детей и подростков 5-17 лет составляет 6,8% [Cоболева Н.П. и соавт., 2014; Тутельян В.А. и соавт., 2014; Euro.who.int. Russian Federation, 2015]. По результатам эпидемиологического исследования Global Burden of Disease Study, проведенного в 2013 году Ng M. et al. в 188 странах было показано, что в экономически развитых странах распространенность ожирения среди мальчиков достигает 23,8%, среди девочек – 22,6%; в развивающихся странах – 8,4% и 13,4% [Ng M. et al., 2014]. Эксперты ВОЗ прогнозируют дальнейший рост ожирения среди детской популяции во всем мире к 2020 г. до 60 млн. человек, примерно половину из них составят дети до 6 лет [Gupta N., 2012; Banack H.R. et al., 2013; Lobstein, T. et al., 2015]. Основная причина ожирения – это дисбаланс между объемом потребляемой и расходуемой человеком энергии, который обусловлен увеличением объема и повышением калорийности пищи наряду со снижением физической активности человека [Картелишев А.В. и соавт., 2013].
В последние годы в качестве одной из причин формирования ожирения большое внимание уделяется внутриутробному программированию энергетического баланса. Доказана взаимосвязь между массой тела матери, ее питанием во время беременности и антропометрическими показателями ребенка. В проводимых исследованиях было продемонстрировано, что низкокалорийное питание на ранних сроках гестации с последующей нормализацией способствовало повышению предрасположенности к ожирению [Galtier-Dereure, F et al., 2000; Щербаков В.И. и соавт., 2013; Дзагоева Ф.Х., 2015]. Кроме того, эпидемиологические исследования показали наличие отчетливой ассоциации между возрастом матери и риском развития ожирения у детей в дальнейшем [Drake A.J., Reynolds R.M., 2010]. Антропометрические показатели ребенка при рождении, как большой, так и низкий вес также оказывают влияние на развитие этого заболевания в дальнейшем. Причем, в случае низкой массы тела больше склонны к ожирению те дети, которые догнали своих сверстников по антропометрическим показателям в наиболее короткие сроки [Chiesa C. et al., 2008; Yu. Z.B. et al., 2011; Леонова И.А., Иванов Д.О., 2015]. Постнатальное питание также играет важную роль в развитии ожирения. По результатам ряда исследований была показана обратная взаимосвязь между продолжительностью грудного вскармливания и риском развития ожирения в дальнейшем [Тыртова Л.Н. и соавт., 2012].
Выделяют следующие факторы, определяющие развитие данной патологии: генетические, демографические (возраст, пол, этническая принадлежность), социально-экономические (образование), психологические и поведенческие (питание, физическая активность, стрессы) [Grafova I.B. et al., 2008; Волосовец Г.Г. и соавт., 2010; Загоруйко М.В. и соавт., 2010; Березина М.В. и соавт.,2012]. Роль наследственно-конституциональной предрасположенности не вызывает сомнений: последняя версия генетической карты ожирения человека (Нuman Obesity Gene Map) включает более 600 генов, генетических маркеров и хромосомных регионов, непосредственно либо косвенно ассоциированных с фенотипом этой патологии. Статистические данные свидетельствуют о том, что ожирение у детей худых родителей развивается примерно в 14 % случаев по сравнению с 80 %, если оба родителя имеют избыточную массу тела [Васюкова О.В., 2006; Синицын П.А. и соавт., 2010; Романцова Т.И., 2011; Robledo J.A., Siccardi L.J., 2016].
Наиболее известной гипотезой, объясняющей эпидемию ожирения с позиции эволюции, является гипотеза экономного генотипа J. Neel (1962г.). Однако в настоящее время она подверглась серьезной критике со стороны ученых. Ее альтернативой считается гипотеза генетического дрейфа, или гипотеза «освобождения от хищников», выдвинутая в 2007 г. J. Speakman. Согласно данной теории, в течение определенного периода эволюции масса тела древнего человека находилась в пределах определенных селекционных рамок: нижняя граница была предопределена вероятностью гибели от истощения, верхняя граница – угрозой гибели от нападения хищников. Случайные мутации, изменяющие массу тела, выбраковывались в процессе селекции. Появление homo erectus характеризовалось развитием социального поведения, освоением добычи огня и навыков создания оружия, соответственно, появилась достаточно надежная защита от хищников. Таким образом, верхняя граница была освобождена от селекции и постепенно исчезла. Случайные мутации, приводившие к развитию ожирения, не устранялись, начался свободный дрейф генов в сторону увеличения массы тела, что в конечном итоге предопределило современную эпидемию ожирения [Speakman J.R. et al., 2007; Speakman J.R., 2008].
Медико-социальную значимость детского ожирения определяет высокая частота коморбидности, влияющая на характер течения заболевания, раннее развитие осложнений и подходы к лечению [Sorof J.M., 2004; Juonala M. et al., 2011; M. Tringler et al., 2012]. В первую очередь, ожирение ассоциируется с целым рядом кардиоваскулярных заболеваний и, в частности, с АГ. Несмотря на значительный прогресс клинической медицины, артериальная гипертензия по-прежнему доминирует среди основных причин ранней инвалидизации, снижения качества жизни и преждевременной смерти в большинстве экономически развитых стран [Papadopoulos D.P. et al., 2010; Трушкина И.В., Леонтьева И.В., 2011; Ледяев М.Я. и соавт., 2012; Бекезин В.В., 2016].
Артериальная гипертензия – это синдром, характеризующийся повышением сосудистого тонуса, регуляция которого осуществляется на трех уровнях: ЦНС, гуморальном и местном (эндотелиальном). Проявляется АГ увеличением систолического (САД) и/или диастолического (ДАД) артериального давления выше 95 перцентиля соответствующей таблицы распределения по возрасту, полу и росту. Нормальное АД – это САД и ДАД, уровень которых находится в пределах до 90 перцентиля таблицы. Высокое нормальное АД – это САД и ДАД, уровень которых находится в пределах от 90 до 95 перцентиля таблицы. При уровне АД выше 95 перцентиля диагностируется АГ. Эссенциальная (первичная) АГ – самостоятельное заболевание. Его основное проявление – повышение САД и/или ДАД, причину которого выявить не удается. Принято выделять лабильную и стабильную АГ. Лабильная АГ – это нестойкое повышение, когда повышенный уровень АД регистрируется непостоянно (при динамическом наблюдении). Стабильная АГ регистрируется постоянно, весь период наблюдения [Рекомендации ВНОК, 2009; Котова Т.В. и соавт., 2014; Бекезин В.В., 2016].
Общеклинические методы исследования
Форма «колокола», несмотря на то, что она изменяется от пациента к пациенту (а иногда и у одного пациента от минуты к минуте), оказывается чрезвычайно точным индикатором уровней артериального давления. При корректных условиях измерения «колокол» имеет единственный, четко выраженный максимум. Среднее гемодинамическое АД определялось как такое давление в манжете, при котором была зарегистрирована максимальная амплитуда «осциллометрического пульса» (т.е., по положению максимума «колокола»). Далее, на основе полученного значения среднего гемодинамического АД, с использованием специальных алгоритмов анализа по левой части «колокола» определялось систолическое АД, а по правой части – диастолическое. По завершении исследования эти данные передавались в персональный компьютер для окончательной обработки и анализа. Автоматически программой «Vasotens Office» производилась математическая обработка записей осциллограмм давления. В результате были получены следующие параметры, характеризующие эластичность сосудов, которые использовались для анализа в работе:
1) Скорость распространения пульсовой волны по аорте (СРПВао, м/с), определенная по времени распространения отраженной волны – это параметр, интегрирующий в себе геометрию артерий и их функциональные свойства. Он напрямую связан с жесткостью артерий и имеет обратную зависимость от их эластичности, поэтому является достоверным методом определения жесткости сосудов. Определяется по формуле: СРПВао = K (2 L) / RWTT, где: RWTT -время распространения отраженной волны; L - длина ствола аорты. В ПО BPLab за длину аорты принимается расстояние от верхнего края грудины (sternum incisura jugularis) до лонной кости (symphisis pubica); K –коэффициент. В качестве референсных значений скорости распространения пульсовой волны по аорте для детей использовали значения, полученные в одном из самых масштабных на сегодняшний день исследований, которое было проведено в Венгрии [Е.Хидвеги и соавт., 2013]. Патологическим повышением СРПВао для прибора Vasotens считается значение 8 м/с. Согласно Европейскими рекомендациями по лечению АГ 2013 года, диагностически значимым маркером увеличения жёсткости сосудов у взрослых считается показатель СРПВао 10 м/с;
2) Индекс аугментации на плечевой артерии (Alx,%) – показатель, который, в первую очередь, характеризует выраженность отраженной волны и ее вклад в увеличение пульсового АД. Позволяет оценить периферическое сопротивление сосудов, которое напрямую зависит от эластического сопротивления сосудистой стенки, является интегральным показателем жесткости артерий. Определялся соотношением: AIx = (РА / РП) 100%, где: РА = (B-A) – давление аугментации; РП – амплитуда пульсовой волны; А – амплитуда, определяемая прямой волной; В – амплитуда в момент максимальной суммации прямой и отраженной волн. Именно давление аугментации, являясь частью пульсового давления, существенно возрастает при повышении артериальной жёсткости, обуславливая рост центрального артериального давления и повышение постнагрузки на миокард левого желудочка. В норме AIx для пульсаций, определяемых в плечевой артерии, отрицательный. В случае высокой жесткости артерий и/или повышенной амплитуды отраженной волны величина AIx становится положительной. У детей показатель изучен недостаточно. (Таблица 5) Таблица 5 Показатели индекса аугментации артерии у взрослых AIx, % Значение показателя -30 оптимально -30 -10 в норме -10 10 повышенное 10 и выше патология
3) Индекс ригидности артерий (ASI, мм.рт.ст.). Определялся по методике, согласно которой, верхняя часть сглаженного колокола («вершины» осциллометрической кривой, получаемой в плечевой оклюзионной манжете в процессе измерения АД) заменяется равновеликой трапецией. Ширина этой трапеции на уровне 95% от максимума, выраженная в мм рт.ст. и умноженная на 10, и принималась за величину ASI. В детской популяции нет референсных значений для данного параметра;
4) Максимальная скорость нарастания артериального давления ((dP/dt)max, мм.рт.ст) Отражает максимальную скорость нарастания артериального давления в плечевой артерии. Определяется как максимальная производная давления в артерии по времени (на переднем фронте пульсовой волны). (Рисунок 6)
Этот показатель косвенно отражает сократимость миокарда, суммарную жесткость магистральных артерий, а также «динамическую» нагрузку на стенки сосудов во время прохождения пульсовой волны. В норме у взрослых показатель составляет до 400 мм.рт.ст. в сек. В детском возрасте для данного показателя нормативных значений нет.
На основании проведённого клинического и лабораторно-инструментального обследования выделена группа детей с повышением АД (70 человек). Этим детям с целью снижения АД проводили физиотерапевтическое воздействие на область проекции левых и правых шейных ганглиев симпатической нервной системы с помощью излучателя переменного, реверсивного, «бегущего» магнитного поля, обладающего наибольшим набором биотропных параметров «МАГНИТНЫЙ СИМПАТОКОР» (ООО «ТРИМА», г. Саратов, регистрационное удостоверение МЗ РФ №ФСР 2011/10197 от 03.03.2011 г.). Воздействие на каротидную область осуществлялось с индукцией магнитного поля 15-50 мТл и частотой сканирования вокруг шеи 8-12 Гц с экспозицией 10 минут, ежедневно в течение 10 дней. Всем пациентам были даны рекомендации – придерживаться гипокалорийного питания и увеличить физическую активность. Сразу после окончания терапии и через 3 месяца проведено повторное обследования с оценкой результатов лечения.
Состояние сосудистой стенки у детей различного возраста с ожирением
Одной из задач исследования явилось выявление индивидуальных изменений суточного профиля артериального давления у детей с ожирением различного возраста.
Всем пациентам было проведено суточное мониторирование артериального давления (СМАД) с целью подтверждения наличия или отсутствия синдрома артериальной гипертензии.
Показатели артериального давления у детей 1-ой группы по результатам СМАД в течение дня (06.00–24.00) Показатели 1-ая группа (n=96) Контрольная группа 5-9 лет (n=25) САД, мм.рт.ст. 118,5[98;139] 97[88;106] ИВ САД, % 8,7[4;17,6] 1,8[0;3,5] ДАД, мм.рт.ст. 76,5[62;91] 58[57;59] ИВ ДАД, % 7,7[2,5;13] 4[2;6] ПАД, мм.рт.ст. 42[36;48] 39[31;47] Ср.АД, мм.рт.ст. 90,5[74;107] 71[67,3;74,7] Примечание: статистическая достоверность значений по сравнению с контрольной группой - р 0,05 Таблица 18 Показатели артериального давления у детей 2-ой группы по результатам СМАД в течение дня (06.00–24.00) Показатели 2-ая группа (n=104) Контрольная группа (n=25) САД, мм.рт.ст. 130[114;146] 103,5 [101;106] ИВ САД, % 17[7;36,7] 2,5[0;5] ДАД, мм.рт.ст. 88,5[78;99] 66,5[61;72] ИВ ДАД, % 12[6;28,5] 5[3;7] ПАД, мм.рт.ст. 41,5[36;47] 37[34;40] Ср.АД, мм.рт.ст. 91,8[90;114,6] 78,3[73,3;83,3] Примечание: статистическая достоверность значений по сравнению с контрольной группой - р 0,05
При оценке среднего уровня САД по данным таблиц за период бодрствования были получены следующие данные. (Таблица 17,18) Средние значения САД у 80 (84%) детей 1-ой группы с ожирением находились на уровне 75-го перцентиля. 16 (16%) обследованных имели более высокие показатели, которые, однако, не превышали 90-го перцентиля.
У 50 (48%) пациентов 2-ой группы с ожирением среднедневные значения САД также находились на уровне 75-го перцентиля, а у 54 (52%) детей – на уровне 90-99-го перцентиля. В контрольных группах этот показатель у всех обследованных был значительно ниже и соответствовал 10-50-му перцентилю (р=0,01).
Средние значения ДАД в дневной период у всех пациентов с ожирением 1-ой группы находились в пределах 25-50-го перцентиля. У 55 (53%) детей с ожирением 2-ой группы данный показатель не превышал 90-го перцентиля, у 49 (47%) пациентов был на уровне 95-99-го перцентиля. У детей в контрольных группах среднедневные показатели ДАД – значительно ниже, на уровне 25-50-го перцентиля (р =0,022).
Не выявлено достоверных различий по уровню пульсового артериального давления в течение дня у детей 5-16 лет с ожирением в сравнении с пациентами контрольных групп. Среднедневные значения гемодинамического АД у обследованных детей обеих групп не превышали нормальных показателей, но были в 1,28 и в 1,16 раз выше, чем у здоровых детей (р =0,039).
Примечание: статистическая достоверность значений по сравнению с контрольной группой - р 0,05 Как видно из таблиц 19,20, средние значения САД в ночной период у 80 (84%) детей с ожирением 1-ой группы находились в пределах 5-75-го перцентиля, у 16 (16%) – на уровне 90-го перцентиля. У 50 (48%) детей 2-ой группы средненочные показатели САД были в пределах нормальных значений (25-75-ый перцентиль), у 46 (44%) обследованных – на уровне 90-го перцентиля, у 8 (8%) – на уровне 95-99-го перцентиля. У детей в контрольных группах эти значения были достоверно ниже (р=0,035).
Средние значения ДАД в течение ночи у всех пациентов с ожирением 1-ой группы соответствовали 50-75-му перцентилю и не отличались от показателей здоровых детей. У 50 (48%) обследованных детей 2-ой группы этот показатель соответствовал 25-75-му перцентилю, у 5 (4,9%) был ниже 10-го перцентиля, у 49 (47%) – в диапазоне 75-99-го перцентиля. В контрольной группе детей средние значения ДАД в течение ночи были достоверно ниже, чем у детей 2-ой группы (р=0,012).
Дети 1-ой группы с ожирением имели показатели пульсового артериального давления (за счёт систолического компонента) достоверно выше, чем пациенты в контрольной группе (р=0,01). У детей 2-ой группы, по сравнению со здоровыми пациентами, достоверных различий пульсового артериального давления выявлено не было.
При анализе данных таблиц 21,22 установлено, что среднесуточные значения САД у 80 (84%) детей с ожирением 1-ой группы соответствовали 75-90-му перцентилю, у 16 (16%) обследованных – превышали 90-ый перцентиль. В контрольной группе у всех детей диапазон значений САД за сутки соответствовал 25-50-перцентилю.
У 50 (48%) детей с ожирением 2-ой группы среднесуточные значения САД были в пределах 75-го перцентиля, у 54 (44%) обследованных – не превышали 95-го перцентиля, у 8 (8%) пациентов с ожирением этот показатель был выше 99-го перцентиля. У детей контрольной группы значения САД находились в пределах нормальных значений (10-50 перцентиль). В течение всего мониторирования средние показатели ДАД у 80 (84%) детей 1-ой группы с ожирением соответствовали 75-му перцентилю, у 16 (16%) пациентов – не превышали 95-99-ый перцентиль, что, было достоверно выше, чем у детей контрольной группы (p=0,017).
У 50 (48%) обследованных 2-ой группы с ожирением были установлены нормальные значения ДАД (50-75 перцентиль), у 49 (47%) пациентов этот показатель был в диапазоне 90-95-го перцентиля, у 5 (5%) – в пределах 5-10-го перцентиля. У детей группы контроля значения ДАД были достоверно ниже в пределах 25-50-го перцентиля (p=0,015). У 16 (16%) пациентов 1-ой группы выявлено увеличение ПАД, по сравнению детьми группы контроля (p=0,025).
Особенности показателей вариабельности сердечного ритма у детей различного возраста с ожирением
Лечение ожирения в настоящее время у детей представляет собой не менее сложную задачу, чем лечение любого другого хронического заболевания. Несомненно, главная роль отводится мероприятиям, направленным на снижение массы тела, однако эксперты ВОЗ по изучению ожирения считают, что диетические мероприятия с физическими нагрузками эффективны примерно у 50% больных, что связано с низкой приверженностью детей и их родителей к существенному изменению образа жизни [Аверьянов А.П. и соавт., 2010; Волосовец Г.Г. и соавт., 2010; Бородина О.В., 2016]. Кроме того, ожирение уже в детском возрасте сопровождается ранним развитием осложнений, в том числе сердечно-сосудистых, которые, однако, на ранних стадиях носят функциональный характер [Кедринская А.Г. и соавт., 2015; Посохова Н.В., Болотова Н.В., 2015]. Это обуславливает актуальность поиска методов коррекции этих состояний, в частности немедикаментозных, поскольку зачастую в применении медикаментозных средств нет необходимости, кроме того спектр препаратов, разрешенных к применению у детей, ограничен. Лечение функциональных нарушений будет препятствовать дальнейшему прогрессированию осложнений и способствовать их профилактике в будущем.
В результате проведенного нами исследования было доказано, что одним из ведущих факторов повышения АД у детей при ожирении является изменение вегетативного гомеостаза, связанное, в основном с гиперактивацией симпатической нервной системы. Гиперсимпатикотония повышает активность барорецепторов каротидного синуса и через эти рецепторы поток афферентных импульсов проходит в центральные отделы вегетативной регуляции сердечнососудистой системы, приводя к увеличению артериального давления. По этой причине особое внимание привлекают физиотерапевтические методики воздействия на одну из главных рефлексогенных зон организма – область каротидного (сонного) синуса, которая, являясь естественным регулятором тонуса сосудов, участвует в перераспределения потоков крови и формировании уровня АД. Из всех известных физических методов наиболее физиологично в этом отношении использование магнитного поля. Оно обладает набором положительных эффектов, способствуя снижению систолического и диастолического артериального давления, улучшая системную и церебральную гемодинамику, вегетативную регуляцию сердечно-сосудистой системы [Улащик В.С., Лукомский И.В., 2008; Lazzaro V.Di. et al., 2013; Звартау Н.Э., Конради А.О., 2015].
Учитывая вышеизложенное, нами была поставлена задача – обосновать возможность применения и оценить эффективность переменного, реверсивного, «бегущего» магнитного поля в снижении артериального давления у детей с ожирением.
На основании результатов проведенного комплексного клинического и лабораторно-инструментального обследования было выделено 70 пациентов с ожирением II-IV степени и повышением АД: 16 детей (10 мальчиков и 6 девочек) допубертатного и 54 (30 мальчиков и 24 девочки) пубертатного возраста. 59 (84%) пациентов предъявляли жалобы на периодическое повышение артериального давления, 51 (72%) пациент – избыточную массу тела, 48 (68%) – на повышенный аппетит, 40 (57%) – на головные боли, 32 (45%) – на слабость, быструю утомляемость, 18 (25%) – на головокружение.
При оценке состояния липидного и углеводного обмена у 67 (95%) из 70 детей с ожирением и повышением артериального давления установлены метаболические нарушения. По результатам СМАД выявлено, что 50 (71,5%) из 70 детей с ожирением имели нарушение регуляции АД, их показатели САД и ДАД соответствовали понятию «высокое нормальное АД». У 12 (17%) пациентов отмечалась лабильная АГ, у 5 (7,2%) – изолированная систолическая АГ и у 3 (4,3%) – стабильная АГ. 65 (92,8%) пациентов по степени снижения САД и ДАД относились к категории «non-dippers», 5 (7,2%) – к данной категории только по профилю САД и имели достаточное снижение ДАД в ночной период («dippers»).
У основной части больных (62 человека – 88,6%) скорость пульсовой волны в аорте, хотя была выше нормальных референсных значений, однако только у 8 (11,4%) детей зафиксировано её диагностически значимое повышение ( 10 м/с).
У пациентов на основании проведения анализа ВСР установлено, что у 16 (22,8%) детей исходный вегетативный тонус характеризовался как симпатикотония, у 54 (77,2%) – гиперсимпатикотония. У всех обследованных детей 5-16 лет вегетативная реактивность была гиперсимпатикотонической, дисрегуляция сердечного ритма по центральному типу, у 40 (57%) напряжение регуляторных механизмов, у 20 (28,5%) перенапряжение и у 10 (14,5%) срыв адаптации.
Вышеописанные пациенты методом случайной выборки были разделены на 2 группы с равным представительством детей допубертатного и пубертатного возраста: 1) основная группа – 50 человек, которые получали магнитную симпатокоррекцию, 2) группа сравнения – 20 человек, получавших физиотерапевтическое лечение в виде плацебо-процедур (ленточный излучатель во время процедуры был выключен). Всем пациентам было рекомендовано гипокалорийное питание и умеренные физические нагрузки.
Для проведения магнитой симпатокоррекции использовался излучатель магнитного поля «МАГНИТНЫЙ СИМПАТОКОР». Физиотерапевтическое воздействие осуществлялось на барорецепторы каротидного синуса через проекцию верхних шейных симпатических ганглиев. Механизм коррекции нарушений вегетативной регуляции АД заключался в периодическом блокировании активности шейных ганглиев симпатической нервной системы и активации барорецепторов каротидного синуса путем воздействия на них, наведенным переменным, реверсивным «бегущим» магнитным полем ленточного излучателя.
Конструктивно аппарат состоит из блока коммутации «МАГНИТНЫЙ СИМПАТОКОР», электронного блока питания и ленточного излучателя. Методика осуществлялась следующим образом. Ребенок располагался в положении сидя на кушетке, вокруг его шеи оборачивали ленточный излучатель, чтобы три электромагнита излучателя располагались слева, а оставшиеся три – справа. Затем осуществлялось воздействие область проекции шейных ганглиев симпатической нервной системы. В первые 3 процедуры устанавливали режим воздействия «детский» (величина индукции магнитного поля 10-20 мТл), последующие процедуры выполняли в режиме «взрослый» (величина индукции магнитного поля 50-70 мТл). Скорость перемещения магнитного поля вдоль ленточного излучателя (частота модуляции) также постепенно увеличивалась от одной процедуры к другой в диапазоне 1-12 Гц для предотвращения адаптации организма к воздействию. Экспозиция составляла 10 минут. Процедуру проводили ежедневно в дневные часы в течение 10 дней.