Содержание к диссертации
Введение
2. Обзор литературы 8
2.1 Краткая история изучения болезни 8
2.2 Распространение и эпизоотология гистомоноза 10
2.3 Экономический ущерб 13
2.4 Механизм заражения 14
2.5 Патогенез гистомоноза 15
2.6 Клинические признаки болезни 18
2.7 Патологоанатомические изменения 19
2.8 Гистологические изменения при гистомонозе 23
2.9 Диагностика гистомоноза 26
2.10 Дифференциальный диагноз 28
2.11 Профилактика гистомоноза 30
3. Материалы и методы исследований 32
4. Результаты исследований 35
4.1 Распространение гистомоноза кур в Саратовской области 35
4.2 Клинические признаки гистомоноза при спонтанном заражении 37
4.3 Патологоанатомические изменения при спонтанном заражении 39
4.4 Экспериментальное воспроизведение гистомоноза и его патоморфологическая характеристика 47
4.4.1 Опыт№1 47
4.4.2 Опыт№2 74
4.5 Патоморфогенез в отдельных органах 104
4.5.1 Слепые кишки 104
4.5.2 Печень 115
4.5.3 Тонкий кишечник 120
4.5.4 Сердце 122
4.5.5 Головной мозг 123
4.5.6 Почки 124
4.5.7 Лимфоидные органы 126
4.6 Дифференциальная диагностика гистомоноза кур 129
5. Обсуждение полученных результатов 139
6. Выводы 151
7. Рекомендации для практики 152
8. Список литературы 154
- Патологоанатомические изменения
- Патологоанатомические изменения при спонтанном заражении
- Опыт№2
- Дифференциальная диагностика гистомоноза кур
Патологоанатомические изменения
Патоморфологические изменеия при гистомонозе кур описана недостаточно. При этом многие сведения противоречивы.
Трупы птиц, павших от гистомоноза, по описаниям В.Е. Симакова (1973), А.З. Сарахатунова и М.П. Синицыной (1985), истощены, кожа в области головы и ног темная или синюшная, перьевой покров взъерошен и в области клоаки запачкан каловыми массами. В полостях носа и рта содержится тягучая полупрозрачная слизь. Г. Аллергант (1965) отмечает у больных цыплят искривление киля грудной кости.
Скелетная мускулатура потемневшая вследствие венозного застоя. По данным I. Yoshio et al. (1982), часто это сопровождается некрозом грудной мышцы.
Основные патологоанатомические изменения локализуются в слепых кишках и печени (Levine N., 1985), что объясняет прежнее название гистомоно-за— тифлогепатит.
При вскрытии находят поражение одной слепой кишки (Kuprowski М., 1960) либо, как отмечает В.Е. Симаков (1973), поражаются обе слепые кишки.
По данным Г.П. Демкина (1966), в воспалительный процесс вовлекаются обе кишки. При этом одна слепая кишка воспаляется диффузно, а изменения во второй кишке носят очаговый характер.
Слепые кишки увеличиваются от 2 - 3 раз (Levine N., 1985) и до 10 раз (J. Meyer, 1935).
В отдельных случаях отмечается неравномерное утолщение стенок еле «пых кишок, из-за чего они приобретают вид бугристых и твердых образований, а иногда имеют мраморный рисунок и срастаются с петлями тонкого кишечника (Симаков В.Е., 1969).
В начальных стадиях болезни на слизистых оболочках слепых кишок, как сообщали V. Ciurea et al. (1960), М. Clarkson(1962), отмечаются точечные кровоизлияния и белые некротические узелки.
Позднее развивается дифтеритическое воспаление, которое начинается с поверхности гиперплазированных лимфатических фолликулов кишечника. При отторжении дифтеритических наложений на слизистых оболочках слепых кишок обнажаются язвы с подрытыми краями ( Обрешков К., 1968). В дальнейшем, по мнению R. Farmer et al. (1951), происходит разрыв слизистой оболочки и экссудат выходит в просвет кишечника, где приобретает вид плотных или крошащихся масс серо-желтого цвета. Значительное образование и накопление экссудата приводит к разрыву кишечной стенки.
Нарушение целостности кишечной стенки обусловливает развитие перитонита со скоплением в грудобрюшной полости большого количества зловонной жидкости с хлопьями фибрина (Meyer J., 1935), гноя ( Артемичев М.А., 1940) или кала (Ибрагимов А.А., 1965).
Хотя В.Е. Симаков (1969) утверждал, что поражения печени отмечаются у птиц старшего возраста при хроническом течении болезни, большинство исследователей (Farmer R. et al., 1951; Илюшечкин Ю.П., 1982; Gallazzi D. et al, 1988) считают гепатит патогномоничным признаком гистомоноза.
Печень увеличивается в размере до 2 — 3 раз (Hutyra F. et al., 1959), а под ее капсулой обнаруживаются желтоватые очаги размером от просяного зерна до куриного яйца (Kuprowski М., 1960).
По данным А.А. Ибрагимова (1965), эти очаги имеют округлую форму с неровными краями, окруженными ободком желтоватого или красного цвета.
Наличие в центре очага углубления позволяют дифференцировать их от туберкулезных поражений, новообразований (Артемичев М.А., 1962) и лейкоза ( Ciurea V et al., 1960,1960 а).
Однако, R. Farmer et al., (1951), F. Hutyra et al, (1959) описали некротические очаги, выступающие над поверхностью печени и имеющие на разрезе конусовидную форму, обращенную вершиной к центру органа. Поверхность их разреза сухая и творожистая (Marsden S., Martin J., 1962).
Как отмечает Г.П. Демкин (1966), поверхность большинства очагов покрыта серовато-белыми пленками фибрина, которые плотно удерживаются в центре очага и легко отслаиваются по периферии.
Многие исследователи указывали на меньшую степень выраженности поражений печени при гистомонозе кур по сравнению с этим заболеванием индеек (Ибрагимов А.А., 1965). Это опровергает В.Е. Симаков (1970). По его данным , печень значительно увеличивается в размерах и может занимать почти всю грудобрюшную полость. На ее висцеральной поверхности обнаруживаются округлые очаги диаметром до 3 см с вдавленным центром и суховатые на разрезе. По периферии очаги окружены серовато-желтым ободком с зубчатыми краями.
По данным Н. Madsen (1962) на поверхности пораженной печени больных цыплят обнаруживаются вдавленные округлые серо-желтые некротические очаги, расположенные нерегулярно. R. Laha, D. Bhattacharya (1994) находили некротические очаги в печени размером 1 — 2 мм.
Среди поражений других отделов желудочно-кишечного тракта описаны опухолевидные образования в железистом желудке и поджелудочной железе, катаральное воспаление в тонком отделе кишечника с кровоизлияниями в нем (Homer В., Butcher G., 1990), язвы на слизистой прямой кишки и клоаки ( Шо-кин Н. с соавт., 1959).
Селезенка увеличена в объеме и, по данным V. Ciurea et al., (1960), содержит очаги некроза.
Сердце увеличено, стенки миокарда истончены (Marsden S., Martin J., 1962); В перикардиальной полости обнаруживается серозно-фибринозный экссудат.
Гиперемию и отек легких с очагами некроза в них описали V. Ciurea et al:, (1960).
Изменения в почках находил М. Kuprowski (1960). По его данным почки увеличены, дряблые, мочеточники заполнены уратами.
В.Е. Симаков (1973) изменения в почках характеризует как дегенератив-но-некротизирующий нефроз и указывает, что он отмечается в 65 % случаев.
Патологоанатомические изменения при спонтанном заражении
Степень выраженности патологоанатомического проявления гистомоноза зависит от течения болезни.
При сверхострой форме гистомоноза типичные изменения в органах не достигают полного развития. На вскрытии таких цыплят мы устанавливали се-розно-катаральное воспаление слизистой оболочки слепых кишок, увеличение и полнокровие печени, гиперемию селезенки, гиперемию и отек легких.
Наиболее характерные патологоанатомические признаки гистомоноза проявлялись при остром течении болезни. Трупы цыплят, павших в течение первых 2 - 3-х недель болезни, имеют низкую массу, кожа в области гребня и бородок синюшного оттенка, слизистые оболочки анемичны, перьевой покров взъерошен и запачкан в области клоаки засохшими испражнениями.
При вскрытии этих птиц мы находили студневидные инфильтраты в подкожной жировой клетчатке и отсутствие в ней жира. Скелетная мускулатура недостаточно развитая, дряблая. У отдельных особей мы находили S-образное искривление киля грудной кости. Поражение слепых кишок и печени является типичным патологоанатоми ческим признаком гистомоноза среди кур различных возрастных групп и не зависит от путей и способа заражения.
Поражения слепых кишок ( одной или двух) отмечалось нами во всех случаях падежа птиц от гистомоноза. Поражение слепых кишок характеризовалось дифтеритическим и альтеративным воспалением , хотя степень выраженности патологического процесса у разных особей сильно варьировала.
При вскрытии птиц, павших на ранних стадиях болезни, на слизистых оболочках слепых кишок мы находили отложения фибрина в виде казеозных крошащихся масс или плотных кожистых пленок светло коричневого цвета. После их удаления обнажалась набухшая и гиперемированная слизистая оболочка с точечными и пятнистыми кровоизлияниями.
Позднее наблюдалось неравномерное утолщение слепых кишок, в результате чего их диаметр достигал 1,5 см ( рис. 1). При разрезе таких кишок в их просвете обнаруживалось большое количество фибрина. Фибрин, смешиваясь с содержимым кишечника, приобретал вид рыхлых серо-желтых творожистых масс или плотных слепков. На поперечном разрезе этих слепков проявлялась концентрическая слоистость, соответствующая стадийности отложения фибрина.
В ряде случаев к фибринозному экссудату примешивалась кровь, придающая слепкам бурый цвет.
Просвет слепых кишок был сильно сужен и сохранялся лишь в виде узкой щели, а часто полностью обтурировался.
У некоторых птиц происходило неравномерное утолщение стенки слепых кишок в виде единичных или множественных плотных бугристых выпячиваний, диаметр которых достигал 1,5 — 2 см. Это сопровождалось дифтеритическим воспалением слизистой оболочки и приводило к сильному уменьшению просвета кишок.
У многих особей мы находили под массами фиоринагзначительные язвенные дефекты слизистой оболочки, диаметр которых достигал 1 — 2 см. Эти язвы имели утолщенные, приподнятые над поверхностью слизистой края , окруженные поясом гиперемии, и углубленный центр, покрытый серыми казеоз-ными массами. Окружающая слизистая оболочка была сильно набухшей, отечной, содержала мелкие точечные кровоизлияния (рис. 2).
Распространение воспалительных процессов на мышечную и серозную оболочки часто приводило к развитию фибринозного перитифлита, в результате чего серозные оболочки слепых кишок становились тусклыми, а на их поверхности отмечались отложения пленок и нитей фибрина.
В отдельных случаях язвенное поражение кишечной стенки приводит к ее прободению и развитию перитонита. При этом края разрыва были неровными, отечными, пропитанными кровью. В грудобрюшной полости скапливалось значительное количество бурой жидкости с примесью хлопьев и комков фибрина.
Поражение печени, второй патогномоничный признак гистомоноза, встречалось нами в 76 % случаев и характеризовалось появлением на ее поверхностях округлых сероватых очагов размером от просяного зерна до 1,5 см в диаметре, четко отграниченных от окружающих тканей ( рис. 3). Количество этих очагов колебалось от 2 — 3 до 10 — 15.
Поверхность очагов незначительно выступала над поверхностью печени или находилась в одной плоскости с ее капсулой, а их центр, в ряде случаев, был запавший.
Края очагов были ровные, иногда зубчатые.
При разрезе печени такие же очаги мы находили в глубине ее паренхимы, но их размер был несколько меньше очагов, располагающихся на поверхности. На разрезе эти очаги имели округлую, реже конусовидную форму, обращенную вершиной к воротам органа. Поверхность разреза очагов плотная и однородная, окружающие ткани печени так же уплотнены. У отдельных особей установлен фибринозный перигепатит, при котором на капсуле печени откладывались тонкие серые пленки, с трудом отделяющиеся от органа.
В ряде случаев падежа цыплят от гистомоноза характерные очаги на печени не обнаруживались. У таких птиц печень имела неравномерную светло-желтую окраску и дряблую консистенцию.
В железистом желудке регистрировалось большое количество мутной слизи, после удаления которой обнажались единичные точечные кровоизлияния и мелкие серые узелки размером с просяное зерно.
В тонком кишечнике больных птиц отмечались различные проявления воспалительного процесса, локализующегося, преимущественно, в двенадцатиперстной кишке. Здесь мы находили гиперемию и отек слизистой оболочки с отложениями большого количества слизи и кровоизлияниями различного размера — от мелких точечных до пятнистых.
Иногда на слизистой оболочке встречались язвы диаметром 0,4 — 0,8 см с углубленным дном и приподнятыми краями, инъецированными кровью.
Аналогичные изменения часто встречались на слизистой оболочке прямой кишки.
Селезенка в 65 % случаев незначительно увеличена, упругая. Под ее капсулой и на разрезе видны мелкие серые крапинки, равномерно расположенные в пульпе.
Поражения сердца различного характера встречались в 47 % случаев. Они характеризовались истончением сердечных стенок, в результате чего сердце в 1,5 — 2 раза увеличивалось в размерах и приобретало шаровидную форму. В перикардиальном пространстве скапливалось незначительное количество серозного экссудата.
Легкие в 30 % случаев падежа птиц от гистомоноза приобретали розовый или красноватый цвет, при их разрезе из альвеол и бронхиол выделялось незначительное количество белой пенистой жидкости. Почки у 63 % птиц были сильно увеличены, пестрые, набухшие. В корковом слое встречались мелкие точечные кровоизлияния.
Мочеточники в ряде случаев были заполнены уратами, из-за чего приобретали вид белых тяжей.
При хроническом течении гистомоноза мы выявляли снижение упитанности павших и убитых птиц. Слизистые оболочки имели, зачастую, желтоватый оттенок.
Основные изменения локализовались, как и при остром течении, в слепых кишках и печени.
Поражения слепых кишок характеризовались фибринозно-дифтеритическим воспалением, при котором на слизистых оболочках образовывались плотные светло-коричневые пленки с неровной поверхностью. Они отделялись с большим трудом, после чего открывались эрозированная поверхность.
Печень увеличена на 25 - 30 %, желто-коричневого цвета, на ее поверхности и в глубине паренхимы расположены крупные некротические очаги. Иногда эти очаги сливались между собой, образуя значительного размера конгломераты. На разрезе эти очаги имели плотную консистенцию и однородную структуру, хотя в центре некоторых из них выявлялись зоны размягчения. Из-за большого количества очагов печень уплотнялась и с трудом резалась ножом.
Опыт№2
Для выяснения особенностей патоморфогенеза гистомоноза у птиц со сформировавшейся иммунной системой нами были заражены 20 цыплят 90 -дневного возраста.
Начиная со второго дня после заражения каждые 2 дня проводили убой 2 цыплят.
При вскрытии цыплят, убитых на второй день после заражения, макроскопических изменений обнаружено не было.
При гистологическом исследовании слепых кишок мы находили полнокровие сосудов слизистой оболочки, единичные диапедезные кровоизлияния и отек подслизистого слоя, в межклеточном пространстве которого обнаруживались гистомонады размером до 30 мкм (рис. 32).
На 4-й день болезни слизистая оболочка слепых кишок была покрыта густой слизью, после удаления которой обнаруживались единичные точечные кровоизлияния и гиперемия.
При гистологическом исследовании слепых кишок наблюдались диапедезные кровоизлияния, инфильтрация слизистой оболочки серозно-клеточным экссудатом, в котором преобладали псевдоэозинофилы. Железистый эпителий крипт находился в состоянии слизистой дистрофии. В подслизистом слое в местах локализации гистомонад отмечалось скопление псевдоэозинофилов и лимфоидных клеток.
В лимфатических фолликулах слепых кишок отмечалось полнокровие сосудов и стазы в мелких капиллярах.
Изменения в печени характеризовались сосудистыми расстройствами: пе-риваскулярными отеками и стазами в мелких сосудах, полнокровием центральных вен и балочных капилляров.
В тимусе наблюдалось полнокровие сосудов и некоторое обеднение слоев лимфоцитами.
На 5-й день после заражения отмечались первые клинические признаки заболевания. Они проявлялись вялостью, угнетением, снижением аппетита, ди-арреей с выделением желтых пенистых фекалий. Понос сохранялся все последующие дни и приводил к резкому снижению упитанности.
При вскрытии цыплят, убитых на 6-й день болезни, мы находили утолщения стенок слепых кишок, набухание их слизистых оболочек и обилие на них густой слизи кофейного цвета, после удаления которой обнажаются единичные узелковые утолщения слизистой оболочки диаметром 1 — 3 мм.
При гистологическом исследовании в подслизистом слое слепых кишок обнаруживались одиночные гистомонады (рис.33). При этом их размер составлял 5 — 7 мкм. Покровный и железистый эпителий слизистой оболочки находился в состоянии слизистой дистрофии, а между его клетками выявлялись единичные и гнездные скопления гистомонад, окруженных псевдоэозинофила-ми.
Лимфатические фолликулы слепых кишок сильно увеличены в объеме.
В кровеносных сосудах печени находили единичные гистомонады. В месте их внедрения в сосудистую стенку развивалась пролиферация эндотелия, что проявлялось образованием гранулем из гистиоцитов и лимфоидных клеток. Нарушение гемодинамики и механическое давление гранулем на окружающие ткани приводило к зернистой дистрофии гепатоцитов и их деформации (рис. 34).
В тимусе, наряду с сосудистыми расстройствами и делимфатизацией слоев, наблюдалось увеличение количества телец Гассаля.
В фабрициевой бурсе на этой стадии болезни мы находили усиление сосудистой реакции, что проявлялось полнокровием сосудов и единичными диа-педезными кровоизлияниями.
На 8-й день после заражения у одного из убитых цыплят было заметно неравномерное утолщение стенок слепых кишок. Их просвет был полностью заполнен густой слизью кофейного цвета с примесью хлопьев фибрина и крови в виде прожилок. После удаления слизи мы находили набухшую слизистую оболочку с единичными четко выраженными утолщенными участками размером с горошину.
Под капсулой печени выявлялись единичные, хорошо выраженные серо-желтые очаги размером от просяного зерна до горошины.
Гистологическим исследованием слепых кишок установлено скопление большого количества псевдоэозинофилов и лимфоидно-гистиоцитарных элементов вокруг гистомонад.
В слизистой оболочке отмечалась пролиферация лимфоидных элементов и гистиоцитов. Эпителий на отдельных участках слизистой оболочки находился в состоянии слизистой дистрофии и некробиоза. В подслизистом слое наряду с пролиферацией лимфоидно-гистиоцитарных элементов отмечалось отложение нитей фибрина. Среди очагов пролиферата, зачастую, выявлялись гистомонады, которые располагались одиночно или в виде скоплений по 5 — 7 возбудителей (рис. 35).
В цекальных фолликулах, наряду с их гиперплазией, отмечалось появление участков, обедненных лимфоцитами.
В паренхиме печени на этой стадии болезни обнаруживается большое количество некротических очагов, локализующихся, преимущественно, вокруг центральных вен и междольковых капилляров. Они представляют собой поля гомогенных масс с пылевидной зернистостью, слабо воспринимающих гистологические красители (рис. 36). От окружающих тканей эти фокусы отграничены поясом гигантских клеток типа Лангганса.
Помимо дистрофических и некротических процессов в паренхиме печени вокруг гистомонад отмечается скопление псевдоэозинофилов, лимфоидных элементов и гистиоцитов.
В просвете отдельных капилляров обнаруживаются гистомонады, окруженные большим количеством псевдоэозинофилов. Эндотелий этих сосудов набухший и местами десквамирован.
Из поражений других органов обращало на себя внимание увеличение селезенки в 1,5 раза. При ее гистологическом исследовании мы находили очаговую пролиферацию ретикулярных элементов с атрофией красной пульпы, гипоплазию фолликулов и сглаженность их границы (рис. 37).
В тимусе наблюдалось значительное увеличение в размерах телец Гасса-ля, а так же слияние некоторых из них.
В фабрициевой бурсе устанавливалось полнокровие сосудов, гиперплазия фолликулов и обеднение их периферической зоны лимфоидными элементами (рис. 38).
При вскрытии второго цыпленка, убитого на 8-й день болезни, патолого-анатомических признаков гистомоноза выявлено не было. Микроскопическое исследование соскобов со слизистой оболочки кишечника и клоаки не выявило гистомонад.
Дифференциальная диагностика гистомоноза кур
Учитывая, что на определенных этапах патогенеза патологоанатомиче-ское проявление гистомоноза имеет большое сходство с изменениями при пул-лорозе, сальмонеллезе, туберкулезе, колигранулематозе, острой форме болезни Марека, лимфоидном лейкозе, аспергиллезе, криптоспоридиозе, эймериозе и гетеракидозе, мы провели их дифференциальную диагностику. Для этого использовались результаты собственных исследований и литературные данные.
На основании проведенной работы по дифференциации указанных заболеваний составлена таблица 4.
Как следует из данных таблицы 4, гистомоноз имеет некоторые сходные эпизоотологические, клинические и патологоанатомические признаки с указанными заболеваниями. Поэтому диагноз на гистомоноз должен ставиться на основании комплекса данных, среди которых результаты патоморфологических исследований имеют особенное значение.
За период 1996 - 1999гг. нами изучены некоторые вопросы эпизоотологии гистомоноза кур, исследованы патоморфологические изменения и их морфогенез при спонтанном возникновении и экспериментальном воспроизведении болезни у птиц различных возрастных групп, разработаны критерии дифференциальной диагностики этого заболевания.
Анализ литературных данных и собственных исследований показал, что гистомоноз является распространенным инвазионным заболеванием птиц, наносящим значительный ущерб птицеводческим хозяйствам.
Наши исследования показали широкое распространение этой болезни на птицефабриках Саратовской области, где гистомоноз является причиной гибели от 8,0 до 12,8 % от числа павших птиц.
Пик заболеваемости птиц гистомонозом приходится на весенний период и достигает 18, 4 %, что, видимо, объясняется снижением резистентности организма птиц и благоприятными условиями для жизнедеятельности и распространения возбудителя и его промежуточных хозяев.
Клинические признаки болезни проявлялись угнетением больных птиц, отказом от корма, поносом с выделением фекалий светло-желтого цвета, взъе-рошенностью и матовостью перьевого покрова. Это подтверждает данные большинства исследователей, указывающих на отсутствие характерных симптомов гистомоноза.
Возбудителем гистомоноза являются простейшие Histomonas meleagridis.
Свободные формы гистомонад, находящиеся в просвете кишечника и на слизистых оболочках, имеют размеры 25 — 30 мкм. Тканевые формы возбудителя редко достигают 7 мкм, что подтверждает сообщение СВ. Николаева (1972) о большой вариабельности размеров гистомонад.
Патологоанатомическим исследованием птиц, павших при спонтанном возникновении гистомоноза, были выявлены изменения, свойственные терминальной стадии заболевания. При этом основные поражения локализовались в слепых кишках и печени, что согласуется с данными N. Levine (1985).
Поражение слепых кишок отмечалось нами во всех случаях падежа птиц от гистомоноза, хотя степень выраженности патологического процесса у разных особей сильно варьировала.
При вскрытии птиц, павших на ранних стадиях болезни, на слизистых оболочках слепых кишок мы выявляли отложения фибрина в виде крошащихся масс или плотных кожистых пленок светло коричневого цвета, после удаления которых обнажалась гиперемированная слизистая оболочка с точечными кровоизлияниями.
В результате накопления фибрина в просвете слепых кишок они утолщались и их диаметр достигал 15 — 20 мм. При разрезе таких кишок в их просвете мы находили большое количество фибрина, который, смешиваясь С содержимым кишечника, приобретал вид рыхлых серо-желтых творожистых масс или плотных слепков, имеющих на разрезе концентрическую слоистость. Просвет слепых кишок при этом сильно уменьшался или полностью исчезал.
У части птиц встречалось неравномерное угощение стенки слепых кишок в виде плотных бугристых выпячиваний диаметром 15 — 20 мм.
У большинства особей после удаления фибрина обнажались значительные язвенные дефекты слизистой оболочки диаметром 10 мм. Эти язвы имели округлую форму, приподнятые гиперемированные края и углубленный центр.
Указанные признаки позволяют характеризовать поражения слепых кишок как дифтеритический и ульцерозный тифлит, что согласуется с мнением N. Levine (1985), R. Laha, D. Bhattacharya (1994) и др.
В отдельных случаях при вскрытии птиц, павших от гистомоноза, мы находили прободение стенки одной из слепых кишок и признаки перитонита со скоплением в грудобрюшной полости зловонной жидкости с хлопями фибрина. Аналогичные изменения при гистомонозе индеек были описаны А.А. Ибрагимовым (1965), Г.П. Демкиным (1966) и другими исследователями.
Изменения в печени отмечались в 76 % случаев падежа птиц от гистомоноза, что указывает на вторичное вовлечение этого органа в общий патологический процесс.
На поверхности печени находили единичные вдавленные округлые сероватые очаги диаметром до 15 мм, четко отграниченные от окружающих тканей. На разрезе эти очаги имели округлую или конусовидную форму, обращенную вершиной к центру органа. Гораздо реже на поверхности печени и в ее паренхиме выявлялись множественные некротические очаги размером с просяное зерно.
У. некоторых особей на капсуле печени ( чаще на ее париетальной поверхности) обнаруживали отложения фибрина в виде тонких серых пленок, с трудом отделяющихся от органа.
Сходные изменения в печени отмечены В.Е. Симаковым (1973), Ю.П. Илюшечкиным (1982), D. Gallazzi et al. (1988).
В ряде случаев падежа птиц в результате спонтанного заражения гисто-монозом характерных очагов на поверхности печени и в ее паренхиме мы не выявляли, но орган при этом имел неравномерную светло-желтую окраску и дряблую консистенцию.