Введение к работе
Актуальность темы. Саркоспоридиоз овец является одной из наиболее распространенных и устойчивых паразито-хозяинных систем у овец. В изучении этой системы (начиная с описания Мишером в 1843 г. цист саркоспоридий в мышцах мышей) безусловно приоритетным является эпизоотологический анализ, направленный на учет частоты встречаемости саркоцистоносительства в различных географических зонах, экстенсивности и интенсивности инвазии в зависимости от пола, возраста, упитанности, физиологического состояния животных и друга* факторов (Казаков Н. А., Заблоцкий В. Т., 1974; Кислякова 3. И., 1976; Новинская В. Ф., Полозенко Л. В., 1992; Шемарова И. В., 1988; Fidiaracis Р., 1973; Ledderboge N.. 1969, и др.).
Широко освещены объем и причины экономического ущерба, наносимого саркоспоридиями (снижение массы тела, продуктивности, ухудшение качества мяса и, лишь иногда, падеж животных) (Богуш А. А., 1976; Бритов В. А., 1970; Ogassawara S., 1977). Менее активно, хотя и достаточно глубоко, изучались клинические и патоморфологические изменения, но опять-таки преимущественно при саркоцистоносительстве [Даньшин Н. С, Даньшина М. С, 1973; Кононенко Г. В., 1967; Пась-ко С. Г. и др., 1972, 1979, 1982; Collery P., Weavers Е., 1981; Dubey J. P., 1983; O'Toole D., Duffecl S. J. et al., 1986, и др.) или в наиболее острые иоменты переболевания — резкого ухудшения состояния (їли смерти кивотного (Арсентьева Н. Ф., 1978; Горбов Ю. К., 1978; Должиков М. А., 1982; Мочульский С. Н., 1982; Мутаходжаев М., 1969; Позов С. А., 1981; ЇІ-Etreby N., 1970; Frelier P. F., 1980). Отсутствие диалектического под-сода к изучению проявлений заболевания на всем его продолжении от момента первого контакта хозяина с паразитом и до стабилизации па-эазито-хозяинных отношений создало большие затруднения и противо-зечия в трактовке патогенеза саркоспоридиоза, а также разработке мер іанней диагностики и лечения заболевания.
Несмотря на то, что абсолютное большинство авторов, изучавших :аркоспоридиоз у овец, подчеркивают 80 — 100%-ную экстенсивность гтой инвазии, встречаются лишь единичные работы, посвященные ана-іизу развития болезни при суперинвазировании или в ассоциациях с іаболеваниями заразной или незаразной этиологии. В этих работах зафиксированы факты более легкого или более тяжелого (в сравнении с юноинвазией) переболевания животных, но не вскрыты причины и мор-Ьофункциональный базис этих явлений (Панаскж Д. И., Шигина И. Г., 981; Новак М. Д., 1973; Никольский С. Н., Позов С. А., 1983, 1989). Относительно окончательного хозяина исследования морфологических ізменений касаются чаще всего только зоны локализации паразита — онкого отдела кишечника, а организменная реакция, в том числе и ме-анизм отсутствия иммунитета (зафиксированного многими автора-[и — Fox S. М., Bums J., 1988; Rommel М., Heydom А., 1972), остаются еописанными.
Наконец, с учетом абсолютно одомашненного овцеводства и искусственного создания стад высокопродуктивных овец, недостаточное внимание, по нашему мнению, уделяется антропогенному влиянию на развитие саркоспоридиоза овец.
Восполнению части неразрешенных аспектов проблемы саркоспоридиоза овец и посвящена наша работа.
Цель работы. Изучить морфофункциональные проявления адаптационных изменений в организмах окончательного и промежуточного хозяев при разных условиях развития саркоспоридиоза у овец и собак, а также оценить состояние паразита Sarcocystis ovicanis на разных этапах развития как в окончательном, так и в промежуточном хозяине.
Задачи исследований:
-
Описать клинико-морфологические изменения, а также состояние нуклеиновых кислот и полисахаридов в клетках и тканях овец в динамике переболевания саркоспоридиозом при экспериментальном заражении.
-
Изучить реакции индикаторов систем гуморального и клеточного иммунитета (плазмоцитов, В- и Т-лимфоцитов), а также. макрофагов и тканевых базофилов организма овец на разные стадии развития паразита.
-
Описать клинико-морфологические проявления, патологию и иммунные реакции при измененных формах саркоспоридиоза у овец:
в ассоциации с гельминтозами (дикроцелиозом, диктиокаулезом, ценурозом);
в условиях суперинвазии;
при остром и хроническом нитратно-нитритном токсикозе.
-
Изучить клинико-морфологические и гистохимические измененш (в том числе реакции систем гуморального и клеточного иммунитета у собак в патентный период энтерального саркоспоридиоза.
-
Описать морфологическое и гистохимическое состояние S. ovicani! в динамике развития в окончательном и промежуточном хозяевах.
-
Проанализировать роль хозяйственной деятельности в созданш и поддержании очагов саркоспоридиоза овец и возможность виутриут ровного заражения ягнят.
Научная новизна настоящей работы заключается в том, что впервые описаны клинические и морфологические изменения, структурные и ги стохимические проявления энергетических сдвигов и перестройки им мунной системы у овец в процессе развития адаптации их организм к саркоспоридиям от момента внедрения паразита до стадии формирс вания цист при экспериментальном заражении.
Описаны морфологические признаки измененных форм саркоспори диоза овец, наиболее часто встречающиеся в условиях овцеводства, также моделированных искусственной суперинвазией.
Описаны структурные и гистохимические изменения в организме жончательного хозяина в период развития и созревания в нем половых рорм паразита; выявлены структурные механизмы защиты организма жончательного хозяина, не препятствующие жизнедеятельности пара-іита при первичном и повторном заражениях.
Изучены механизмы приспособления паразита к жизни и размно-кению как в окончательном, так и в промежуточном хозяине.
Доказана активная роль хозяйственной деятельности человека в со-:дании новых эпизоотических очагов и распространении саркоспори-діоза среди овец.
Описаны патологические процессы, обусловливающие возможность інутриутробного заражения ягнят.
Практическая ценность работы. На основании проведенных иссле-/ ований разработаны два методических указания для работников жи-отноводства и мясоперерабатывающей промышленности «Клинико-мор-юлогические проявления, диагностика, лечение и профилактика сар-оспоридиоза овец» и «Послеубойная диагностика и профилактика сар-оспоридиозов сельскохозяйственных животных».
В процессе работы получены два авторских свидетельства по моди->икации способов морфологических исследований, 23 свидетельства о ационализаторских предложениях, в том числе по способам прижиз-енной диагностики саркоспоридиоза овец; выпущены два информаци-нных листка «Диагностика саркоспоридиоза у овец» и «Люминесцен-кая диагностика энтерального саркоспоридиоза плотоядных», которые огут быть использованы в научно-исследовательской работе или прак-ической деятельности для выявления различных стадий развития па-азита в организме окончательного и промежуточного хозяев.
Описаны клинико-морфологические изменения, развивающиеся у овец а разных этапах переболевания саркоспоридиозом при сверхостром, ;тром, хроническом течении, а также при саркоцистоносительстве, в іуювии суперинвазии, в ассоциациях с гельминтами, при остром и хро-ическом нитратно-нитритном токсикозе, что дает возможность посмер-того выявления саркоспоридиоза у овец на любой стадии болезни и ри многих осложняющих факторах, изменяющих форму болезни.
Анализ морфофункциональных изменений при энтеральном сарко-юридиозе у собак доказывает, что половые стадии развития сарко-юридий не являются иммуногенными для организма окончательного >зяина и не оказывают на него прямого патогенного воздействия.
Научные данные о пато- и морфогенезе саркоспоридиоза у овец и >бак и формах развития паразита в организмах промежуточного и окон-ітельного хозяев могут быть использованы для разработки способов іагностики, мер лечения и специфической профилактики саркоспори-юза, а также в учебных целях по курсу протозойних болезней в па-натомии и паразитологии.
Апробация работы. Материалы диссертации доложены, обсуждены и получили положительную оценку на IX, XI и XII Всесоюзных конференциях патологоанатомов (Каунас, 1984; Харьков, 1990; Воронеж, 1993), 1-м Международном съезде протозоологов (Витебск, 1992) и IV съезде Всесоюзного общества протозоологов (Ленинград, 1987), Международной конференции по актуальным вопросам ветеринарии (Барнаул, 1995), всероссийских конференциях морфологов (Воронеж, 1989, 1991), межвузовских (Ставрополь, 1989, 1991; Фрунзе, 1990; Оренбург, 1991; Пенза, 1992; Бишкек, 1992) и 49, 51 — 59-й внутривузовских (Ставрополь, 1985, 1987 — 1995) конференциях, а также на заседании Научно-технического Совета Агропромышленного комитета Ставропольского края (1988).
Публикации. Положения диссертационной работы достаточно полис отражены в 28 научных статьях, часть из которых опубликована в цен' тральных изданиях. Получено 2 авторских свидетельства на изобрете ния.
Объем и структура диссертации. Работа состоит из разделов «Вве дение», «Обзор литературы», «Собственные исследования», «Обсужде ние», «Заключение», «Выводы», «Практические предложения» и «Спи сок литературы», изложенных на 283 страницах машинописного текста и Приложения — на 36 страницах. Иллюстрирована 17 таблицами и б' фотографиями. Список литературы содержит 365 наименований работ в том числе 164 — иностранных авторов.
На защиту вынесены следующие положения диссертации:
-
Адаптационный синдром у овец при саркоспоридиозе, вызываемо} простейшим вида S. ovicanis (Railliet, 1886а), развивается в два периода первый — период адаптации, протекающий в форме диссеминирован ных иммунных воспалений с развитием признаков, характерных для ГН" и сенсибилизации Т-клеточной системы иммунитета, а также с выра женной клинико-морфологической патологией — до 29 — 31-го дня по еле заражения; второй — период стабилизации (уравновешивания) не вой единой структурно-энергетической системы паразит-хозяин — 30 — 31-го дня.
-
Адаптация вегетативных форм саркоспоридий обеспечивается мне гократными шизогониями (мерогониями) в макрофагах промежуточног хозяина и формированием потенциированных мышечных цист.
-
Фактором, сдерживающим развитие паразита в адаптированно! организме промежуточного хозяина, является нестерильный клеточны иммунитет.
-
Эндогенные и экзогенные условия, в которых формируется адат тационный синдром, могут индуцировать изменения морфофункционалі ного проявления саркоспоридиоза у овец, обусловливая развитие гипег эргического (вплоть до анафилактического шока) или гипоэргическог (токсикоз) течения болезни.
-
Половые формы развития саркоспоридий не являются иммуногеї ными для организма окончательного хозяина и не оказывают на неї прямого патогенного воздействия.