Электронная библиотека диссертаций и авторефератов России
dslib.net
Библиотека диссертаций
Навигация
Каталог диссертаций России
Англоязычные диссертации
Диссертации бесплатно
Предстоящие защиты
Рецензии на автореферат
Отчисления авторам
Мой кабинет
Заказы: забрать, оплатить
Мой личный счет
Мой профиль
Мой авторский профиль
Подписки на рассылки



расширенный поиск

Неспецифическая иммунопрофилактика и комплексная терапия при гельминтозах животных Саушкин Василий Васильевич

Неспецифическая иммунопрофилактика и комплексная терапия при гельминтозах животных
<
Неспецифическая иммунопрофилактика и комплексная терапия при гельминтозах животных Неспецифическая иммунопрофилактика и комплексная терапия при гельминтозах животных Неспецифическая иммунопрофилактика и комплексная терапия при гельминтозах животных Неспецифическая иммунопрофилактика и комплексная терапия при гельминтозах животных Неспецифическая иммунопрофилактика и комплексная терапия при гельминтозах животных
>

Данный автореферат диссертации должен поступить в библиотеки в ближайшее время
Уведомить о поступлении

Диссертация - 480 руб., доставка 10 минут, круглосуточно, без выходных и праздников

Автореферат - 240 руб., доставка 1-3 часа, с 10-19 (Московское время), кроме воскресенья

Саушкин Василий Васильевич. Неспецифическая иммунопрофилактика и комплексная терапия при гельминтозах животных : диссертация ... доктора ветеринарных наук : 03.00.19.- Иваново, 2002.- 301 с.: ил. РГБ ОД, 71 02-16/19-2

Содержание к диссертации

Введение

1. Обзор литературы 11

1.1. Распространение нематодозов и цестодозов у овец и крупного рогатого скота и наносимый ими экономический ущерб

1.1.1. Нематодозы пищеварительного тракта жвачных 11

1.1.2. Цестодозы...17

1.2. Терапия нематодозов животных 19

1.3. Терапия цестодозов животных... ...30

1.4. Иммуномодуляторы в профилактике и лечении гельминтозов животных... 42

2, Собственные исследования 53

2.1. Материалы и методы. .53

2.2. Иммунобиологическая реактивность крупного рогатого скота в динамике их роста 63

2.2.1. Возрастная динамика Т- и В-лимфоцитов телят костромской породы ...66

2.2.2. Естественная резистентность крупного рогатого скота в динамике их роста 71

2.3. Иммунобиологическая реактивность овец в динамике их роста 80

2.3.1. Возрастная динамика Т- и В-лимфоцитов грубошерстных овец 80

2.3.2. Естественная резистентность овец в динамике их роста...84

2.4. Иммунобиологическая реактивность овец, спонтанно зараженных стронгилятами и мониезиями желудочно-кишечного тракта... ...88

2.4.1. Иммунный статус овец, спонтанно зараженных нематодами..89

2.4.2. Естественная резистентность ягнят в динамике их роста и заражения стронгидятами и мониезиями 93

2.5. Иммунобиологическая реактивность телят, спонтанно зараженных кишечными нематодами и цестодами, в динамике их роста 102

2.6. Влияние антгельминтиков на иммуно-биологическую реактивность овец, спонтанно зараженных стронгидятами 105

2.7. Неспецифическая профилактика гельминтозов овец и крупного рогатого скота... 108

2.7.1. Определение иммуногенных и проте ктивных свойств препарата нового класса магнитоактивного кластерного соединения железа (ферран) при гельминтозах животных ...109

2.7.1.1. Токсикологическая характеристика препарата ферран... 110

2.7.2. Изучение иммунотропной активности препарата ферран...123

2.7.3. Изучение аллергизирующих свойств препарата ферран 139

2.7.4. Фармакокинетика феррана...141

2.7.5. Изучение эмбриотоксических и тератогенных свойств феррана

2.7.6. Влияние феррана на оплодотворяемость самок, течение беременности и половую функцию самцов . 152

2.7.7. Влияние феррана на неспецифическую резистентность и иммунный статус ягнят, спонтанно зараженных стронгидятами желудочно-кишечного тракта... 155

2.7.8. Эффективность феррана при стронгилятозах овец 168

2.7.9. Эффективность феррана при стронгилятозах крупного рогатого скота.....177

2.8. Комплексная терапия при стронгилятозах жвачных .190

2.8.1. Характеристика комплексного препарата 190

2.8.2. Иммуномодулирующие свойства комплексного препарата 191

2.8.3. Влияние комплексного препарата на иммунный статус телят ..193

2.8.4. Терапевтическая и иммуностимулирующая эффективность комплексного препарата при стронгилятозах овец 194

2.8.5. Испытание комплексного препарата в производственных условиях ...199

2.9. Комплексная терапия при цестодозах жвачных ...199

2.9.1- Характеристика комплексного препарата — купроферра...200

2.9.2. Токсикологическая характеристика купроферра 200

2.9.3. Эффективность купроферра при мониезиозе овец ...202

2.9.4. Эффективность купроферра при мониезиозе телят 208

2.9.5. Влияние купроферра на физиологический и иммунный статус овец 208

Обсуждение и заключение ...212

Выводы ...229

Практические предложения...231

Литература 232

Распространение нематодозов и цестодозов у овец и крупного рогатого скота и наносимый ими экономический ущерб

Нематодозы пищеварительного тракта овец и крупного рогатого скота заболевания, вызываемые гельминтами класса Nematoda. По Р. С. Шульцу и Г. И. Дикову (1964), класс нематод, представители которьж обитают в пищеварительном тракте жвачньж и имеют хозяйственное значение, объединяются в 4 подотряда: Rhabdltata, Oxyurata, Trichocephalata и Strongylata, Из подотряда рабдитат практическое значение имеет стронгалоидоз, из оксиурат - скрябииематоз, из трихоцефалят - трихоцефалез, а из стронгилят - гемонхоз, нематодироз, трихостронгилез, хабертиоз, эзофагостомоз, буностомоз, остертагиоз и маршаллагиоз, Объединение всех этих гелъминтозов базируется на общности биологического цикла развития и локализации гельминтов, эпизоотологии, патогенеза и клиники вызываемых ими заболеваний, а также терапии и профилактических мероприятий, Нематодозы распространены повсеместно и причиняют значительный экономический ущерб. Максимальное заражение сельскохозяйственных животных наблюдается в пастбищный сезон, т. е. с апреля по ноябрь, в зависимости от природно-климатических условий местности (Новиков, 1957; Пусто вой, 1958, 1963; Трач, 1960; Лесинып, 1961; Кучин, 1964; Осипов, 1965; Лавров, 1966; Орипов, 1968; Паскальская, 1968; Швырев, 1973;Эминов, 1979; Коптов, Панов, 1983; Жидков, 1986, 1989; Шеховцов, 1990; Масалимов, 1991; Пономарев, 1993; Архипов, 1998; Дурдусов, 2000 и др.).

Анализ литературы (Bezubik et al., 1970; Sewell, 1973; Thomas, Boad, 1977; Попов, 1980; Vlassoft, 1980) показывает, что фактически все поголовье в отаре заражено разными видами нематод. Инвазия обычно протекает в субклинической форме, "незаметно", истощая организм животных, но нередко, и в острой форме, вызывая падеж животных. Так, во многих хозяйствах Новосибирской области падеж ягнят от нематодироза составляет 10-30% с интенсивностью инвазии (ИИ) до десятков тысяч нематодир (Паскальская, Минина, 1966). Вследствие трихостронгилеза количество шерсти и вес туши уменьшаются соответственно на 15 и 16%. Падеж ягнят от буностомоза достигает 60-80% от числа заболевших (Spedding, 1954; 1954а). При маршаллагаозе снижается настриг шерсти на 10-15%, а убойный выход - на 3,6%. Экономический ущерб от маршаллагиоза, в среднем на одну овцу, составляет 16,44 руб. (Орипов, 1971, 1990, 1996), а от нематодироза - 6,4 руб. (Паскальская, 1974, 1975, 1978).

П. И. Контов, Ю. П. Панов (1983) сообщают, что при пастбищном содержании овец, независимо от технологического направления хозяйств (овцекомплекс, специализированное хозяйство, обычная ферма) пораженность кишечными стронгилятами довольно высокая. Например, в Поспелихинском районе (Восточно-Кулундинская зона) экстенсивность инвазий (ЭИ) составляет 96,5%, Михайловском районе (Западно-Кулундинская зона) - 88,5%. При содержании летом на откормплощадках инвазированность овец бьша в 3-5 раз меньше, а интенсивность инвазии (ИИ) в 5-10 раз ниже, чем у животных, пользующихся выпасами. ЭИ у овцематок и молодняка старше года ниже, чем у молодняка текущего года рождения, и инвазия клинически мало выражена. В Поспелихинском районе Приалейской зоны пораженность овец кишечными стронгилятами у овцематок и молодняка старше года составила 24%, а у молодняка. текущего года рождения - 45,4%. В Благовещенском и Родинском районах Восточно-Кулундинской зоны ЭИ быта, соответственно, 54,8% и 41,2%.

Позже М. Ю. Паскальская (1978, 1990) уточнила, что ягнята текущего года рождения начинают заражаться нематодирами в конце апреля. Инвазия достигала максимальных значений в летне-осенний период. С ноября ЭИ понижалась, сохраняясь у 3-41% животных на протяжении следующего года. В августе-сентябре ЭИ у ягнят в хозяйствах зоны Кулунды может достигать 100%, а ИИ - до 18 тыс. нематодир.

Позднее тем же автором в Западной Сибири зарегистрировано более 20 видов стронгилят у ягнят текущего года рождения. Наиболее частыми находками являлись остертагии, трітхосіронгильї, нематодиры, буностомы, хабертии, эзофагостомы и их ассоциации (М. Ю. Паскальская, 1990).

М. Ю. Паскальская и Ф. А. Волков (1990) установили в Кулундинской степи и на юге Барабинской низменности массовые тяжело протекающие диареи у ягнят с июня по октябрь. В некоторых хозяйствах погибло до 30% ягнят. Причиной их болезни были нематодиры.

А. Е. Жидков (1974) в течение 1970-1971 гг. ежемесячно проводил полное гельминтологическое вакрытие сычугов от 471 животного, в т. ч. 94 - от ягнят текущего года рождения , 195 - от молодняка от одного до двух лет и 182 - от овец старше 2 лет. Он обнаружил остертагии и трихостронгиды (ЭИ-87,9% и 65,7% при ИИ-238 и 268 экземпляров, соответственно). Наибольшая инвазированность остертагиями и трихостронгилами ягнят им отмечена с июля по октябрь, а молодых и взрослых овец - весной и летом.

Исследованиями В. А. Стрельчика, А. Е. Жидкова, Ю. А. Афнина (1983) в племсовхозе "Русско-Полянский" Омской области в течение 1978-1980 гг. установлена высокая зараженность овец остертагиями, нематодирами, трихостронгилами. ЭИ в зимне-весенний период у молодняка и взрослых овец удерживалась на высоком уровне.

Как указывает Л. М. Плотникова (1973, 1979, 1980), большая концентрация овец в специализированных хозяйствах и сосредоточение их в последние годы в южной степной и лесостепной зонах Омской области вызвали изменения гельминтофауны у овец. Она обнаружила 9 видов трихостронгилид: Ostertagia circumcincta, О. tiifurcata, О. ostertagy, Trichostrongylus colubriformis, Т. axei, Nematodirus spatliiger, N. abnonnalis, N. oiratianus, Haemonchus contortus.

He обнаружены широко встречающиеся в прошлые годы кооперии, маршаллагии и некоторые другие виды: О. oecidentalis, О. orloffi, N. lielvetianus. Уменьшалось до единичных экземпляров число гемонхов. У ягнят доминируют нематодиры, составляющие 71% от всех трихостронгилид в годовых сборах, субдоминирующие - трихостронгилы (22%) и остертагии. У годовалых и взрослых овец доминируют трихостронгилы (46-53%), субдоминируют остертагии и в небольшом количестве встречаются нематодиры. В июне зараженность у ягнят остертагиями и трихостронгилами небольшая (ЭИ равна 16%, ИИ -единичные экземпляры), в декабре ЭИ-75%, при ИИ в среднем до 108 экз., а трихостронгил - 485 экз.). Яйца нематодир у ягнят текущего года рождения впервые появляются в июне, а в сентябре ЭИ уже превышает 95% при ИИ 1840 экз. У годовалых и взрослых овец зараженность остертагиями и трихостронгилами в марте 50; 75%, соответственно, при ИИ 325-803 экз. В июне и сентябре инвазия достигает 95% при ИИ остертагии и трихостронгил 112-2048 экз. в среднем. Инвазированность годовалых и взрослых овец нематодирами незначительная. Весной экстенсивность инвазии составила всего 35-25%, а ИИ - единичные экземпляры.

Естественная резистентность ягнят в динамике их роста и заражения стронгидятами и мониезиями

Широкое распространение стронгилятозов и цестодозов желудочно-кишечного тракта животных привлекает ученых по-прежнему заниматься терапией и профилактикой этих заболеваний. Важным звеном в системе противогельминтозных мероприятий является дегельминтизация. Однако дегельминтизация не предохраняет животных от повторного заражения. Следовательно, противогельминтозные мероприятия должны проводиться комплексно, с использованием препаратов, повышающих естественную резистентность и иммунный статус животных. С профилактической целью широко применяли медно-купоросо-фенотиазино- солевую смесь против стронгилятозов и цестодозов (С. П. Боев, 1948; Э. А. Давтян, 1958, 1968; Р. С. Шульц, Г. И. Диков, 1964; И. X. Иргашев, 1963 и др.). Внедрение этого метода на территории

Казахстана и Узбекистана позволило предотвратить клинические проявления таких заболеваний, как гемонхоз, диктиокаулез, маршаллагиоз, нематодироз и др. Наряду с использованием меднокупорососолевой смеси, ряд исследователей добавляли в эту смесь хлористый кобальт, витамины для предупреждения заражения легочными и кишечными нематодозами овец (Л. А. Кашкина, 1973; Г. А. Бабенко, 1974; С. И. Плященко, В. Г. Сидоров, 1979; В. Е. Чумаченко, 1983; Л. И. Филозоненко, 1984; И. М. Карпуть с соавт., 1985; А. П. Простяков, 1983; Р. А. Казакевичюс, 1984; D. Frasca et al., 1985 и др.). Использование антгельминтиков совместно с другими препаратами предотвращало падеж, снижало остроту и тяжесть заболевания. По данным А. У. Вознова (1984) и К. Е. Есимбекова (1985) фенотиазино-солевая смесь и двукратное введение мебенвета или панакура предохраняло животных от стронгилятозов в течение пастбищного периода. К. И. Ерболатов (1986), проведя комплексную терапию с использованием антгельминтиков (панакур) и антибиотиков, профилактировал паразитарную бронхопневмонию молодняка овец и крупного рогатого скота.

Однако полностью снять патологическое воздействие возбудителей гельминтозов на организм животньк практически невозможно, т.к. иммунологическая недостаточность при гельминтозах сопровождается длительное время и после дегельміштизаций, что ведет к повторным заражениям животных. В связи с этим для повышения резистентности животных необходимо изыскивать и применять препараты, обеспечивающие ее повышение и эффективность профилактических мероприятий.

Обоснованность настоящего вывода подтверждается работами К. N. Soliman (1953); Т. Е. Gibson (1954); А. А. Васильева (I960); Э. А. Давтяна (1968); О. Кублицкене (1970); Б. К. Серкибаевой (1981) и других авторов, указывающих на нарушение обменных процессов в течение длительного времени после дегельминтизации.

Поэтому средства, направленные на повышение естественной резистентности, рассматриваются как существенное звено в системе профилактики и терапии гельминтозов животных (А. Ф. Билибин, 1978; В. Г. Петровская, 1980; Э. X. Даугалиева, 1979, 1993; А. Г. Чучалин, 1981 и другие). Интерес к иммуностимулирующей терапии, имеющей длительную историю при инфекционных заболеваниях (И. М. Карпутъ, 1974; Э. В. Еромлаева, Т. Е. Вайнсберг, 1976; R. Mage, 1974; В. М. Земсков с соавт., 1977; N. Jerne et al., 1978 и др.) резко возрос в последние годы и связан с решением задач, выдвигаемых инфекционной и инвазионной патологией.

Исключительно велика роль стимуляторов в комплексном лечении стронгилятозов овец (Б. Сейсенов, 1994).

Под неспецифической терапией понимают все виды лечебных воздействий на макроорганизм, повышающие его реактивность и защитные свойства. Неспецифическая терапия направлена на основные патогенетические механизмы, ответственные за повышение естественной устойчивости организма к разнообразным неблагоприятным факторам (К. И. Шакалов, 1961). Это вмешательство направлено на организм хозяина с целью нормализации возникновения патологических изменений, повышения естественных защитных сил и создания условий, неблагоприятных для паразитирования возбудителей заболеваний (Н. В. Демидов, 1982),

Задача комплексной терапии при гелъминтозах - как можно быстрее восстановить нарушенные физиологические функции органов у переболевших животных (К. И. Абуладзе, 1982). Несмотря на наличие высокоэффективных анттельминтиков, разработка методов неспецифической терапии гельминтозов остается насущной и по сей день, т. к. наступают реинвазии после дегельминтизаций животных (В. Bezubik et al., 1970; N. Sewell, 1973; R. Tliomas, B. Boad, 1977; A. Viassoft, 1980 и др.). О необходимости изыскания средств и методов, повышающих естественную резистентность и иммунный статус при гельминтозах, высказывали многие авторы (J. Ackert et al., 1927; A. Foster, W. Cort, 1931, 1932, 1935; Г. С. Марков, 1938; Р, С. Шульц, Н. Г. Шихобалова, 1940; Э. А. Давтян, В. Д. Акопян, 1958; Р. С. Шульц, Э. X. Даугалиева, 1973; Э. X. Даугалиева, 1979, 1986, 1998; И. А. Гаджиева, 1986; К. С. Балаян, 1987; Б. Сейсенов, 1994 и др.). Достижения последних лет в области иммунофармакологии позволяют по новому подойти к проблеме повышения резистентности и стимуляций иммунной системы. Известно, что наряду с активацией фагоцитирующей системы, с которой в большинстве случаев связано повышение неспецифической антиинвазионной резистентности организма, различные стимуляторы в неодинаковой степени влияют на различные компоненты и этапы иммунного ответа, поэтому важное значение приобретает сравнительная оценка действия неспецифических стимуляторов различной природы на иммунный статус организма и общий эффект лечения. Следует отметить, что одни стимуляторы оказывают положительное влияние на эффект кооперации Т- и В-клеток, предшествующих иммуногенезу, другие действуют преимущественно на гуморальный иммунитет (Б. В. Петров, 1974, 1976, 1983; J. Bredly, С. Elson. 1985; J. Bach, 1976; R. Marhe, 1977; N. Doherty, 1981 и другие).

Поэтому вполне обосновано изучение дифференцированного применения неспецифических стимуляторов в терапии и профилактике гельминтозов (Н. Н. Озерецковская, 1978, 1980, 1981; Э. X. Даугалиева, 1979., 1982, 1989 и другие). Изыскание средств и способов избирательного воздействия на отдельные субпопуляции клеток иммунной системы -основное направление иммунологии (Р. В. Петров, 1976).

Влияние феррана на оплодотворяемость самок, течение беременности и половую функцию самцов

Установлено, что функцию иммунной защиты организма выполняет лимфоидная ткань и специализированные клетки. К центральным органам иммунной системы у млекопитающітх относятся: костный мозг, тимус и лимфоидная ткань пищеварительного тракта; к периферическим -селезенка, лимфатические узлы и ретикуломакрофагальная система (Н. В. Медуницын, 1980; В. И. Говалло, 1979; В.И.Покровский с соавт., 1979; Р.В.Петров, 1981, 1982).

Зрелый лимфоцит выполняет главную pojrb в иммунологических реакциях как предшественник антителообразуюндих ктеток и как носитель иммунологической памяти, в связи с чем лимфоциты нередко называют иммуноцитными клетками (А. Я. Фриденштейн, И. Л. Чертков, 1969; Р. В. Петров, 1981, 1982; Е.А.Васильева, 1982; Я. Е. Коляков, 1986; Е. Н. Наумова, 1988; В. М. Холод, 1989; J. F. Miller, D. Osobe, 1968; J. F. Miller et al., 1968; E. A. Chaparon, 1969; D. M. Parrot, M. Sousu, 1971; B. Cinander, 1977; A. R. Hayward, R. M. Lydyard, 1978).

В зависимости от дифференциации лимфоцитов в процессе гистогенеза различают Т- и В-клетки, родоначальниками которьж являются стволовые клетки костного мозга. Важным условием полноценного развития иммунитета является взаимное кооперирование Т В-лимфоцитов (Ю. И. Папула, 1983; Б. В. Бурталкин, 1983; Н.Д.Беклемишев, 1986; Е.В.Кузнецова, 1989; И.Г.Колосова, 1991; М. Berenbaum, 1969; М. D. Cooper, Н. В. Lenten, 1972; Н. S. Micklam, 1979; С. Johansson, 1980; М. Finder et al., 1981; T.Yang, 1981).

Исследования показали, что В-система иммунитета отвечает за реализацию гуморального звена иммунного ответа. После взаимодействия с Т-лимфоцитами и макрофагами В-лимфоциты превращаются в костномозговые В-лимфоциты с рецепторами IgM на поверхности. Эти лимфоциты генерируют и поставляют в периферические лимфоидные органы В-лимфоциты трех типов, способные превращаться в плазматические клетки, синтезирующие IgM, IgG, IgA классов (У, Пол, 1987; R. W. Benns, 1979). При иммунном ответе В-лимфоциты трансформируются через иммунобласты в ішазматические клетки, синтезирующие антитела и лимфоциты иммунной памяти. Лимфоциты памяти являются носителями иммунной информации об антигене и при повторной встрече организма с тем же антигеном, в основном из них происходит формирование плазматических клеток, функцией которых является синтез и секреция иммуноглобулинов - специфических антител (У. Д. Герберт, 1974; С. С. Кирзон, 1987; Т. Ф. Сухорукова и др., 1980; В. П. Апатенко, 1992; L. М. Norman et al., 1983; J. E. Butler, 1983; T. Migawakcet et al., 1984). Т-система обеспечивает условия клеточного иммунитета: гиперчувствительность замедленного типа, аллергию, трансплантационный иммунитет, развитие ряда аутоиммунных болезней; Т-лимфоциты контролируют В-систему, обладая хелперной и супрессорной активностью. Иммунологическая реактивность развивается параллельно образованию ответственного за иммунный ответ органа (Р. В. Петров, 1983). Клетки, способные осуществлять клеточную иммунную реакцию в процессе онтогенеза, первыми появляются в тимусе, где их количество начинает расти с возрастом животного. Позднее там появляются и начинают расти Т-лимфоциты, способные дать иммунную реакцию. Эту способность формировать Т-клетки и спустя одну-две недели после рождения животного и до 60-дневного возраста установили М. А. Воловенко (1973), Р. П. Маслянко (1985), А. Стрельников (1986), Е. С. Сау, К. A. Mekay, D. Barmen (1965), М. Sawyer (1973) и др. В этот период и происходит повышение реактивности животных за счет возрастания числа имму но компетентных клеток (Д. В. Стефани, 1987; К. А. Лебедев, 1986; Р. В. Петров, 1983; З, М. Михайлова, 1986; М, 3. Саидов, 1990; S. Selle, 1972; A. Popesen, 1974; М. Pindcr, 1981; Т. Yang et al., 1981 и др.). I. Thalnammer (1978) считает, что созревание иммунной системы новорожденных животных осуществляется под влиянием материнских иммунных тел, в котором решающее значение имеет время первичного контакта с антигеном и интенсивность иммунного стимула. Появление такой способности совпадает с выявлением в крови В-лимфоцитов. Процесс иммунологического созревания новорожденных животных не следует рассматривать как завершившийся. По сравнению со взрослыми животными, новорожденные имеют пониженную интенсивность иммунного ответа. Изучая влияние возраста на интенсивность антителообразования у телят, Г. Шнайнберг и X. Майер (1981), отмечали; зависимость уровня антител от возраста животного. Различия в иммунологической реактивности новорожденного и взрослого организма обуславливаются не только незрелостью иммунной системы у новорожденных, но и могут быть обоснованы тем, что взрослый организм уже имел в прошлом хотя бы частичную сенсибилизацию (Т. Анфолова, В. Галактионов, 1977; Е. Е. Макеева, 1989; R. Warner, 1974; М. Micklam, 1979; Н. Frost, 1978 и др.). Обнаруженные антитела у плодов и животных раннего возраста еще не являются доказательством способности организма к созданию напряженного и стойкого иммунного ответа ко всем возникающим инфекциям. Стало очевидным, что становление стойкого иммунитета связано с возрастом, чему мы и посвятили наши исследования.

Терапевтическая и иммуностимулирующая эффективность комплексного препарата при стронгилятозах овец

Резистентность - это устойчивость организма к воздействию различных факторов внешней среды и к биологическим агентам (вирусам, бактериям, рикетсиям, простейшим и гельминтам). В настоящее время под резистентностью подразумевается более широкий круг явлений сопротивляемости. Согласно Г. Селье (I960, 1961), неспецифическая резистентность представляет собой устойчивость организма скорее к повреждению вообще, чем какому-либо отдельному повреждающему агенту или группе агентов. Он рассматривает резистентность как действие всевозможных стрессоров, и разделяет ее на резистентность целостного организма и отдельных его систем, т.е. довольно резко разграничивает общую и местную неспецифическую резистентность.

Из клеточных элементов, выполняющих защитную роль на самых ранних этапах филогенеза, возникли фагоциты (А. Н. Фонталин, 1988; Е. У. Пастер, 1989). Фагоцитарная функция выполняется клетками ретикулоэндотелиальной системы - полиморфноядерными лейкоцитами (микрофаги) и моноядерными фагоцитами (макрофаги), путем кислородозависимых и кислородонезависимых механизмов. Все эти клетки образуются из полипотентных стволовых клеток костного мозга (И. М. Карпуть, 1986; А. Роит, 1991). Однако только нейтрофилам присуща высокая фагоцитарная активность, обуславливающая естественную резистентность организма.

Гуморальные факторы оказались ведущими не только в области специфической защиты, но и неспецифической. При изучении гуморального иммунитета чаще всего опираются на неспецифическую защиту организма (естественные антитела) - бактерицидную (БАСК), лизоцимную (ЛАСК) и др. активности сыворотки крови (О. В. Бухарин, 1977; Ю. Г. Павел, 1987).

Без наличия факторов естественной резистентности не мыслится освобождение русла крово- и лимфотока от микроорганизмов, перевод их в иммуногенную форму и индукция специфического иммунного ответа. Без участия гуморальных факторов естественной резистентности не представляется возможным распознание антигенов фагоцитами и обезвреживание микробов антителами, т. е. в целостной системе жиютного организма неспецифические и специфические механизмы защиты взаимодействуют постоянно (Я. Е. Коляков, 1986).

Поэтому, изучение факторов естественной резистентности, установление критических моментов в постнатальном развитии организма приюдит к более глубокому осмыслению приемов содержания животных, создает предпосылки для снижения заболеваемости и, следовательно, повышению продуктивности животных (Е. К. Меркурьева и др., 1983). B, Ф. Матусевич с соавт. (1968); А. Ф. Дмитриев (1968); В. Ф. Матусевич, П. П. Высокое (1968); В. А. Битюков, В. Ф. Матусевич (1971); Э. Я. Эберт, Э. Ф. Малафеева, С. Н. Теплова (1971); Б. А. Тимофеева (1972); В. И. Дергач, Р. В. Горбелик (1976); S. Axline, L. Conn (1970), C. Brown (1970) выявили значительные изменения в бактерицидной, лизоцимной активности лейкоцитов крови в зависимости от возраста, сезона года, породы и режимов содержания животных. В. И. Дергач, Р. В. Горбелик (1976); В. Н. Денисенко, П. А. Емельяненко, М. Н. Тулунова (1976), изучая возрастную динамику этих показателей установили, что бактерицидная, лизоцимная и фагоцитарная активность с возрастом увеличивается и к полуторагодичному возрасту достигает максимума. Мы изучили гуморальные факторы естественной резистентности по бактерицидной и лизоцимной активностям сыворотки крови. Бактерицидная активность сыворотки крови. Бактерицидная активность сыворотки крови, характеризующая состояние естественного иммунитета, является интегральным фактором резистентности гуморального типа. В сыворотке крови у телят костромской породы показатель бактерицидной активности, по нашим данным, на протяжении всего периода исследования, т. е. с 5-дневного возраста до 2-х летнего постепенно увеличивался, при этом, в первые дни жизни (5 сутки) он составляет 36,4%. Такой низкий показатель бактерицидной активности сыворотки крови в данном возрасте, по-видимому, связан с незначительной концентрацией естественных (неспецифических) антител. Бактерицидное действие сыворотки крови в 20-дневном возрасте телят увеличивается до 50,2% (таблица 4, рис.2.). В сыворотке крови у телят в 30 суточном возрасте бактерицидная активность в отношении Е. Coli достигает 60,80%, что на 10% выше, чем этот показатель у 15-20-дневных телят. Эта тенденция с возрастом проявляется более отчетливо. По нашим результатам бактерицидный эффект сыворотки крови достигает максимальной величины к 6-месячному возрасту, составляя 64,40%, что свидетельствует о полностью сформировавшихся как гуморальных, т. к. и клеточных факторах естественной резистентности. Однако в данном возрасте мы наблюдали высокий коэффициент вариации, что, по всей вероятности, связано с индивидуальной реактивностью организма в процессе формирования иммунной системы и физиологической адаптацией организма. Как видно из таблицы, к 9-месячному возрасту (200-270 суточному) показатель бактерицидной активности сыворотки крови у телят костромской породы остается на уровне 6-ти месячных телят. Таким образом, бактеривддность сыворотки крови подвергается значительным изменениям в зависимости от возраста организма, достигает значения данного показателя у взрослого организма, по нашим результатам, к 3-месячному возрасту. Лизоцимная активность сыворотки крови. Как показывают полученные данные, лизирующие свойства лизоцима в сыворотке крови у телят костромской породы в отношении Micrococcus lysodeicticus в первые дни жизни (5 суток) составляют 2,40 мкг/мл.

К 20-дневному возрасту количество лизоцима достигает 2,60 мкг/мл, что является наивысшим значением. Концентрация данного фермента крови зависит от состояния основных продуцентов (нейтрофилов, моноцитов и макрофагов), и от физиологического состояния организма в процессе взаимодействия его с внешней средой.