Содержание к диссертации
Введение
ЧАСТЬ 1. Микстинвазии крупного рогатого скота в республике татарстан 15
1.1.Обзор литературы 15
1.1.1. Видовой состав наиболее часто встречающихся микстинвазий крупного рогатого скота 15
1.1.1.1. Эпизоотологические особенности фасциолеза 15
1.1.1.1.1. Экология малого прудовика- промежуточного хозяина Fasciola hepatica 17
1.1.1.2. Эпизоотологические особенности дикроцелиоза 18
1.1.1.2.1. Экология промежуточных хозяев дикроцелиев 20
1.1.1.3. Эпизоотологические особенности стронгилятозов желудочно-кишечного тракта 21
1.1.1.4. Эпизоотологические особенности сетариоза 23
1.2. Собственные исследования
1.2.1. Материалы и методы исследований 25
1.2.2. Результаты собственных исследований 27
1.2.2.1. Эпизоотологические особенности фасциолеза крупного рогатого скота в Республике Татарстан 27
1.2.2.1.1. Сезонная и возрастная динамика фасциолеза крупного рогатого скота по данным копрологических исследований ветеринарных лабораторий и отчетов мясокомбинатов 27
1.2.2.1.2. Изменение плотности популяций малых прудовиков и ЭИ их личинками фасциол в зависимости от физико-химического состава воды биотопов пастбищ 34
1.2.2.1.3. Зараженность крупного рогатого скота фасциолезом в различные периоды выпасного сезона 36
1.2.2.1.4. Сезонная динамика плотности популяций и зараженности малых прудовиков личинками фасциол в биотопах пастбищ 38
1.2.2.1.5. Выживаемость малых прудовиков, инвазированных личинками фасциол, в зимний период 40
1.2.2.3. Эпизоотологические особенности дикроцелиоза в хозяйствах Республики Татарстан 43
1.2.2.3.1. Сезонная и возрастная динамика дикроцелиоза крупного рогатого скота 43
1.2.2.3.2. Состав промежуточных и дополнительных хозяев дикроцелиев 46
1.2.2А. Эпизоотологические особенности стронгилятозов желудочно- кишечного тракта крупного рогатого скота 51
1.2.2.4.1. Сезонная и возрастная динамика стронгилятозов желудочно- кишечного тракта крупного рогатого скота 51
1.2.2.5. Эпизоотологические особенности сетариоза крупного рогатого
скота в Республике Татарстан 58
1.2.2.5.1. Сезонная, возрастная динамика сетариоза крупного рогатого
скота 58
1.2.2.6. Наиболее часто встречающиеся микстинвазии у крупного рогатого скота в Республике Татарстан 61
1.2.2.7. Влияние изменения экологической ситуации на зараженность крупного рогатого скота микстинвазиями 64
1.2.2.8. Заключение 67
ЧАСТЬ 2. Патогенез, клиника при микстинвазиях крупного рогатого скота 69
2.1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ 69
2.1.1. Патогенез и клиника фасциолеза 69
2.1.2. Патогенез и клиника дикроцелиоза 71
2.1.3. Патогенез и клиника при стронгилятозах желудочно-
кишечного тракта 73
2.1.4. Патогенез и клиника при сетариозе 78
2.2. Собственные исследования
2.2.1. Материалы и методы исследований 80
2.2.2. Результаты исследований 84
2.2.2.1. Клинические признаки при наиболее часто встречающихся
микстинвазиях крупного рогатого скота 84
2.2.2.1.1. Динамика формирования микропаразитоценозов в организме крупного рогатого скота 84
2.2.2.1.2. Клинические признаки при микстинвазиях крупного рогатого скота, вызванной фасциолами+ дикроцелями+ кишечными стронгилятами 97
2.2.2.1.3. Динамика гематологических показателей молодняка
крупного рогатого скота при микстинвазиях 97
2.2.2.1.4. Динамика фагоцитарной активности нейтрофилов при микстинвазиях 99
2.2.2.1.5. Динамика общего белка и белковых фракций сыворотки
крови 106
2.2.2.1.6. Динамика активности АлАТ, АсАТ, щелочной фосфатазы в сыворотке крови 108
2.2.2.1.7. Роль гельминтов в проникновении микробов в органы и ткани крупного рогатого скота 108
2.2.2.1.8. Патогенная роль Setaria labiato-papillosa 115
2.2.3. Влияние дегельминтизации вермитан 20%-ным гранулятом и иммуностимуляции препаратом янтарос на иммуногенез у крупного рогатого скота при иммунизации против туберкулеза живой сухой вакциной БЦЖ 121
2.2.3.1. Динамика показателей естественной резистентности 122
2.2.3.2. Динамика эозинофилов в крови бычков 126
2.2.3.3. Исследования изменений в Т- и В системах иммунитета.
Динамика Т-и В-лимфоцитов в крови 128
2.2.3.4. Результаты исследования санитарно-гигиенических качеств
мяса молодняка крупного рогатого скота при микстинвазиях 131 2.2.3.4.1. Исследование свежести, выхода мяса и внутренних органов... 131
2.2.3.5. Результаты физико-химических исследований мышечной ткани
бычков 133
2.2.3.6. Показатели гликолиза в мышцах бычков в период хранения
мяса 135
2.2.3.7. Результаты санитарного исследования жира 137
2.2.4. Изучение иммунного статуса организма молодняка крупного
рогатого скота при иммунизации против туберкулеза на фоне
дегельминтизации сантелом и ституляции препаратом «МиБАС» 138
2.2.4.1. Результаты исследований крови бычков 139
2.2.4.2. Убойные показатели туш подопытных бычков 145
2.2.4.3. Ветеринарно-санитарные показатели мяса бычков, леченых
сантелом при скармливании препарата «МиБАС» 148
2.2.4.1. Химический состав, пищевая и биологическая ценность
говядины леченых сантелом и стимулированные препаратом
«МиБАС» 148
2.2.5. Заключение 150
ЧАСТЬ 3. Роль гельминтозов в возникновении неспецифических туберкулиновых реакций у крупного рогатого скота в благополучных по туберкулезу хозяйствах
3.1. Обзор литературы 151
3.1.1. Ассоциативные гельминтозно-бактериальные заболевания
крупного рогатого скота 151
3.2. Собственные исследования 161
3.2.1. Материалы и методы 161
3.2.2. Результаты собственных исследований 165
3.2.2.1. Причины возникновения неспецифических реакций на туберкулин у крупного рогатого скота в благополучных по туберкулезу пунктах 165
3.2.2.2. Причастность гельминтов в сенсибилизации организма крупного рогатого скота к туберкулезу 172
3.2.2.3. Эффективность лечебной дегельминтизации на псевдоаллергические реакции на туберкулин у крупного рогатого скота 175
3.2.2.4. Заболевание крупного рогатого скота, вызванное сочетанием нематоды Setaria labiato-papillosa и М. tuberculosis 181
3.2.2.5. Организация ветеринарно-санитарных мероприятий при микстинвазиях крупного рогатого скота 185
3.2.2.6. Экономическая эффективность комплексной дифференциальной диагностики гельминтозно-бактериальной болезни 187
3.2.3. Заключение 188
ЧАСТЬ 4. Изыскание новых средств и способов лечения животных при микстинвазиях 189
4.1. Обзор литературы 189
4.1.1. Средства и методы лечения животных при микстинвазиях 189
4.1.1.1. Средства и методы лечения животных при стронгилятозах
желудочно-кишечного тракта 192
4.2. Собственные исследования 197
4.2.1. Материалы и методы 197
4.2.2. Результаты исследований 198
4.2.2.1. Изыскание новых средств дегельминтизации крупного рогатого скота при микстинвазиях 198
4.2.2.2. Качество мяса крупного рогатого скота, пораженного микстинвазиями 202
4.2.2.3. Экономический ущерб от микстинвазий крупного рогатого скота 205
4.2.2.4. Опыт по изучению антгельминтной эфективности препарата «энтеро» 208
4.2.2.5. Эффективность вермитана, урсовермита и роленола при микстинвазиях крупного рогатого скота 209
4.2.2.6. Испытание сантела при сетариозе и микстинвазиях крупного рогатого скота 211
4.2.2.7. Опыты по разработке комплексного метода лечения крупного рогатого скота при микстинвазиях, вызванной паразитированием фасциол+кишечных стронгилят+сетарий 217
4.2.2.8. Изучение влияния биологически активных кормовых добавок «янтарос плюс» и «МиБАС» на продуктивность бычков после дегельминтизации их вермитан 20%- ным гранулятом и сантелом 220
4.2.2.8.1. Результаты исследования крови бычков 221
4.2.2.8.2. Убойные показатели мяса опытных бычков 222
4.2.3. Заключение 223
5. Обсуждение результатов 224
5.1. Анализ возникновения микстинвазий у крупного рогатого скота 225
5.2. Анализ результатов исследований на естественную резистентность молодняка сельскохозяйственных животных 229
5.3. Анализ результатов исследований биохимических показателей крови животных 235
5.4. Анализ влияния микстинвазий на продуктивность крупного рогатого скота 246
5.5. Показатели гликолиза в мышцах бычков в период хранения мяса 250
5.6. Анализ исследований влияния антгельминтиков и биологически активных кормовых добавок на течение болезни и на продуктивность животных 254
6. Выводы 264
7. Практические предложения 269
8. Список литературы
- Видовой состав наиболее часто встречающихся микстинвазий крупного рогатого скота
- Патогенез и клиника дикроцелиоза
- Динамика формирования микропаразитоценозов в организме крупного рогатого скота
- Причины возникновения неспецифических реакций на туберкулин у крупного рогатого скота в благополучных по туберкулезу пунктах
Введение к работе
Следствием глубоких изменений, происходящих в организме при паразитировании гельминтов, являются задержка роста и развития животных, снижение их плодовитости, уменьшение мясной, молочной, продуктивности и падеж. К. И. Скрябин писал: «...К сожалению, во многих республиках, краях и областях вред, приносимый гельминтами, до сих пор экономически недооценивается. К ним по старинке относятся либерально-снисходительно, в результате чего радикально-планомерной борьбы в широких масштабах не проводится».
Высокая концентрация жвачных животных на ограниченных площадях, дефицит пастбищ, использование под них различных низменных, пойменных участков создают условия для интенсивного заражения млекопитающих гельминтами, в частности фасциолами, дикроцелиями, стронгилятозами желудочно-кишечного тракта и сетариями. Успешная борьба с ними может быть осуществлена при условии знания эпизоотологии заболевания в каждой конкретной климато-географической зоне Российской Федерации, в частности, Республике Татарстан, многие вопросы эпизоотологии, патогенеза, клиники все еще остаются неясными.
Существенным фактором, сдерживающим повышение продуктив ности животноводства являются гельминтозы, которые вызывают глубокие нарушения обменных процессов (Р.С.Шульц, Э.А.Давтян, 1959; В.С.Гевондян, 1964, 1965; Н.П.Цветаева, 1968; Р.А.Бузмакова, 1976; Ю.Ф.Петров, 1988; М.Ш.Акбаев, 1990; Х.Г.Нурхаметов, 1997; В.В.Кузьмичев, 1997 и др.). К сожалению, патология обмена веществ в организме хозяина при гельминтозах еще слабо изучена. В процессе развития гельминтозов в организме животных возникают сложные взаимоотношения между паразитом и хозяином и это ведет к нарушению ферментных систем, снилсению переваримости и усвояемости питательных веществ.
По данным Я.Ю.Бабаева, А.Д.Агаевой, С.М.Мирзоева (1978), Б.Г. Абалихина (1984), Н.А.Олсередовой (1991), биологическая ценность мяса от больных трематодозами лсивотных снюкена на 71%, печени - 61-82%. При гельминтозах понижено содержание белков, жиров, углеводов, нарушен состав аминокислот, и снижена мясная продуктивность (ПЛ.Вибе, 1969; В.Н.Скибко, 1969; Р.В.Бурдейная, 1980, 1984; В.З.Галимова, A.M. Галиуллина, 1997; Ю.Ф.Петров, 1988, 1992, 1997; В.В.Кузьмичев, 1997; А.Ю. Гудкова, 1999 и др.).
По статистическим данным, около 70% частично или полностью выбракованных органов и туш, поралсенных гельминтами, идут на техническую утилизацию (Х.В.Аюпов, С.М.Валиуллин, 1966, 1967; И.Б.Чеботарев, 1966).
Работами отечественных и зарубежных исследователей (Д.И.Панасюк, 1978-1984; Ю.Ф.Петров, 1978-1998; И.Б.Сорокина, 1987; Б.Г.Абалихин,1986; Н.Ф.Ященко, 1990; В.И.Колесников, 1995; А.Ю.Гудкова, 1999 и др.) установлено, что под влиянием гельминтов (фасциолы, дикроцелии, стронгилята, сетарии и т.д.) в организме хозяина формируется паразитоценоз, сочленами которого являются гельминты на различных стадиях развития, патогенные простейшие, бактерии и грибы, в результате чего возникают ассоциированные болезни гельминто-протозойно-бактериальной этиологии.
Неотъемлемым элементом работы по совершенствованию продуктивных качеств скота является повышение естественной резистентности к болезням инфекционной и инвазионной этиологии, наносящим наибольший ущерб животноводству. Повышение естественной резистентности организма к вредным факторам внешней среды, возбудителям болезней приобретает все большее значение в современных условиях ведения лшвотноводства. Работы многих исследователей посвящены определению состояния иммунной системы, анализу механизмов иммунного ответа при смешанных гельминтозах крупного рогатого скота и возможности его иммункоррекции в каждом конкретном случае (Е.С.Лейкина,1978,1981; М.С.Жаков,1990; Э.Х. Даугалиева, В.В. Филиппов, 1991; Ю.Ф.Петров, 1992; А.С.Бессонов,1996; Б.Г. Абалихин, 1996; В.В. Кузьмичев, 1997; Р.Т.Маннапова, 1998; А.Ю. Гудкова, 1999 и др).
Учитывая широкое распространение ассоциированных болезней гельминто-протозойно-бактериальной этиологии, перед ветеринарной наукой остро стоит вопрос разработки комплексного метода лечения животных при этих болезнях. В данном направлении весьма обнадеживающие результаты получены в исследованиях Ю.Ф.Петрова (1988, 1997), И.Б.Сорокиной (1987), Б.Г.Абалихина (1996), Х.Г.Нурхаметова (1990), В.В.Кузьмичева (1997), А.Ю.Гудковой (1999), которые указывают на поиск эффективных антгельминтиков в сочетании с биологически активными препаратами.
Ассортимент биологически активных препаратов, рекомендуемых для применения в животноводстве, с каждым годом увеличивается. Поэтому необходимо знать как они влияют на качество продукции животноводства, учитывать последствия потребления продукции животноводства человеком (Р.Т. Маннапова, 1998; B.C. Касаткин,1998: В.Р.Назаров,1998; Н.В. Дмитриева, 1995; И.М. Нагорная с соавт., 1997).
Большую путаницу в диагностике болезни вызывают неспецифические реакции на туберкулин, дифференциация которых имеет исключительно большое практическое значение, так как ложные реакции на туберкулин могут повлечь за собой необоснованное проведение противотуберкулезных мероприятий и неоправданный убой высокопродуктивных здоровых животных (М.А.Сафин, М.В. Харитонов, 1985, 1994; Х.С. Абдуллаев,1996). Актуальность перечисленных вопросов обусловили цели и задачи проведенных исследований.
Видовой состав наиболее часто встречающихся микстинвазий крупного рогатого скота
Возбудителями фасциолеза в Российской Федерации являются трематоды двух видов Fasciola hepatica 1., 1758 и Fasciola gigantica Cobbold, 1885 из сем. Fasciolidae. Половозрелые трематоды паразитируют в желчных ходах печени. В Нечерноземной зоне у животных паразитирует лишь один вид- F.hepatica. Дефинитивными хозяевами F.hepatica являются представители более 40 видов млекопитающих, относящихся к двум классам, пяти отрядам и 16 семействам (К.И. Скрябин, 1948; Н.В. Демидов,1965).
Изучению эпизоотологии фасциолеза мелкого и крупного рогатого скота в РФ посвящены работы многих исследователей. В Московской области З.М. Волкова (1948, 1954) у овец регистрировала фасциолезную инвазию впервые в сентябре. Максимальное выделения больных животных с большой интенсивностью инвазии она наблюдала в январе следующего года. Н.В. Демидов (1954, 1959) в одном из хозяйств области установил 100% зараженность овец фасциолезом. По данным Н.В. Демидова (1954), Т.П. Веселовой, Ю.А. Великовской (1959), Н.В. Демидова и В.В. Горохова (1963), В.В. Горохова, В.Н. Войтюк, Н.В. Требогановой (1997), Е.Е. Шумаковича (1975), В.Н. Войтюк, В.В.Горохова, М.Г. Гурихиной, И.С. Сайфулова (1991), A.M. Сазанова, Р.Т. Сафиуллина (1991), в Московской области зараженность овец фасциолезом составляла 47,3% с колебаниями от 6,6 до 82,3% , у крупного рогатого скота - 50 - 93%.
Высокую зараженность жвачных фасциолезом регистрировали П.С. Иванова и П.В. Ульянов (1954), Б.Г.Абалихин (1996) в Ивановской области.
В.А. Душкин (1977, 1979, 1983, 1995), И.И. Шамин, В.А. Душкин и др. (1979), М.С. Мамедов, В.А. Крайнева, Л.В. Смирнова (1991), в Нижегородской области выявили, что крупный рогатый скот заражен фасциолезом на 14,6- 30,6%, овцы - на 34,9-58%.
Л.Г. Панова (1951) в Ленинградской области выявила, что заражение жвачных животных фасциолезом начинается в середине июля, затем инвазия постепенно нарастает и достигает своего пика в конце октября. Первое выделение яиц фасциол с фекалиями жвачных регистрируется в конце октября. По данным Н.Ф. Голубева (1957), ЭИ крупного рогатого скота фасциолезом здесь составляет 60-70%.
Р.Н. Самигуллин (1977), Х.В.Аюпов Х.Г. Нурхаметов (1983) изучали эпизоотологию фасциолеза жвачных в Башкирской Республике. В этой республике фасциолез зарегистрирован в 224 хозяйствах, из них 182 находились в лесостепной, 26 - степной, 16 - горно- степной зонах.
По данным А.В. Малахова (1991) инвазированность, крупного рогатого скота в Удмуртской республике составляет 68,8-86,7%.
Гельминтофауна крупного рогатого скота в Республике Татарстана в разные периоды развития общества изучалась академиком К.И. Скрябиным (1941-1943), профессорами К.Г. Боль, Б.Г. Массино, И.А. Солоницыным (1904-1916), К.Г. Блюмбергом (1876-1929), Н.П. Поповым, А.В. Ефимовым, А.А.Нигматуллиным (1935), В.И. Карохиным и И.П. Горшковым (1933), В.Г. Эврановой (1942) и др.
Анализируя материалы боннской статистики за 1904-1916 г. К.Г. Боль и К.Р. Викторов сообщают, что зараженность крупного рогатого скота и овец составила 3,9-41%.
По данным П.Г. Романенко, И.С. Дахно и др. (1991), И.С. Дахно, Г.Ф. Дахно и др. (1995), А.И. Коваленко, Л.М. Коваленко и др. (1995) инвазированность крупного рогатого скота в Сумской области фасциолезом составляет 55-100%.
Д.И. Панасюк, В.И. Фетисов (1977), В.В. Кузьмичев (1985), М.С. Мамедов, В.П. Крайнева, Л.В. Смирнова (1991) приводят сведения по распространению фасциолеза в различных регионах Нечерноземной зоны РФ на основании данных мясокомбинатов и собственных гельминтологических исследований за 1974-1990 годы. Так, в Северо-Западном районе зоны крупный рогатый скот поражен фасциолезом на 7,52-11,7%; Центральном -18,8-19,3 %; Волго-Вятском -11,9-13,4% , Уральском - 7,4-8,9% и Псковской области- 33,3%. Фасциола обыкновенная развивается с участием двух хозяев -дефинитивного и промежуточного - пресноводного моллюска Lymnaea tmncatula (Muller, 1774).
Изучению экологии и биологии малого прудовика посвящено много работ отечественных и зарубежных исследователей. В России на необходимость изучения биологии малого прудовика впервые указал Д.Ф. Синицын (1915), опубликовавший свои наблюдения по распространению моллюска по биотопам. Более подробные сведения по биологии и экологии малого прудовика изложены в классических работах В.И. Жадина (1923, 1933, 1952), Н.Д. Круглова (1985), A.M. Сазанова, Р.Т., Сафиуллин (1991), В.В. Горохова (1986), М.М. Бочаровой (1996), Ю.Ф. Петрова, A.M. Сазанова, В.В. Кузьмичева и др. (1984 ,1985).
Сведения о динамике популяции малого прудовика не всегда согласуются, так, П.В. Ульянов (1956,1957) обнаруживал максимальную плотность малого прудовика (до 115 экземпляров на 1 кв. м ) в конце июня - начале июля. В дождливые годы большинство особей молоди малого прудовика к концу июля - началу августа, по данным автора, заканчивают свое развитие, и моллюски расселяются далеко за пределы гнездований.
По данным М.И. Чунтоновой (1977), в условиях Калининградской области плотность популяций малого прудовика весной не превышает 18 экз., в июле - августе достигает 55-158 экз., осенью - 123 экз. на кв. м.
Процент инвазированности моллюсков сильно варьирует. Так, В.И. Петроченко, Н.Г. Шигина (1980), В.В. Горохов, В.И. Войтюк, Н.В. Требоганова (1997) в Московской области отмечали слабую инвазированность малого прудовика личинками фасциол (0,6 - 1,5% ), В.В. Горчаков (1980, 1983) в каналах мелиоративной сети Волго-Вятского района Нечерноземья Российской Федерации обнаруживал менее 1 % инвазированных малых прудовиков .
Другие авторы констатируют большую степень инвазии малых прудовиков. Так, П.В. Ульянов (1956, 1957), Б.Г.Абалихин (1996) в Ивановской области отмечали инвазированность моллюсков до 20%., Э.В. Михалеевич (1983) в Ярославской области-на 12% , В.В. Горохов (1966,1969,1986 ) в Московской области-90% .
Плотность заселения водоемов малым прудовиком, по данным A.M. Сазанова (1957), находится в тесной связи с биологией этого моллюска. Л.Г. Панова (1951) в Ленинградской области обнаруживала малого прудовика в основном на окраиной части болот (3 млн. на 1 га), по берегам прудов, речек и ручьев.
Патогенез и клиника дикроцелиоза
Гельминтозы не являются только местным процессом, это болезнь всего организма. К такому мнению пришли В.Д.Семенов (1963), E.J.L. Solsby (1965, 1967), Е.С. Ершов (1966), Р.С.Шульц, Э.А. Давтян (1968),
Ю.Ф.Петров (1992), А.Ю.Казарин (1993), А.Ю.Большакова (1994) и другие. По данным этих авторов, при гельминтозах нарушается функциональная активность всех систем и органов хозяина, в частности, эндокринная (Г.А.Бояхчан, 1969; Ю.Ф.Петров, 1992 и др.), ферментная (Д.В. Семенов, 1963; А.С.Давыдов, 1969; Ю.Ф.Петров, 1988, 1992; А.Ю.Большакова, 1993), ретикуло - эндотелиальная (Н.П. Цветаева, 1963; В.С.Ершов, 1966 и др.).
К настоящему времени отечественными и зарубежными учеными установлено отрицательное влияние гельминтов на обмен веществ у животных (Г.З.Хазиев, Х.Г. Нурхаметов, 1978; Ю.Ф. Петров с соавт., 1982, 1984, 1985; И.Б. Сорокина, 1982, 1985; В.В. Кузьмичев, 1982, 1985; М.С. Мамедов, 1986; В.Н.Козлов, 1987; А.А. Смирнов, 1990, 1991; СМ. Шаяхметов, Х.В. Аюпов, 1990; А.Ю. Казарин, 1993; Е.Ф. Мужжавлев, 1994; Т.П. Брезгинова, 1995; Mel. Gordon, 1950; L.D. Simons, D.J. Fraibrain, 1961; J.M. Andrews, 1962; S. Furmaga, J.L Gudlach, 1966, 1967; M. Cuca et all, 1968; V.Mulligan, 1972; C.J. Gudlach, K. Sobiasewski, 1974 и др.
Патогенное воздействие дикроцелиев проявляется уже с момента миграции паразитов, когда они, сильно травмируют печень, вызывают острую форму заболевания (J.A. Euseby, 1958). Степень этого воздействия во многом зависит от количества проникших гельминтов, от индивидуальных особенностей организма животного-хозяина и многих других факторов.
Вопросы патогенеза и клиники заболевания нашли отражение в работах многих исследователей. И. Денев, С. Савова, К. Стоименов (1970) у ягнят, инвазированных 500-1000 метацеркариями дикроцелиев, отмечали снижение общего белка, альбуминов, эритроцитов, увеличение гамма-глобулинов и лейкоцитов.
Нарушение пищеварительной функции печени при дикроцелиозе приводит к значительным потерям продуктивности животных (Х.В. Аюпов,.Н.В. Демидов, 1963; И. Иргашев, 1963; М. Салимова, 1972; Л.М. Васильева, 1974 и др.).
Исследования последних лет свидетельствуют, что наряду с потерей продуктивности при дикроцелиозе, значительно снижается пищевая ценность мяса. Так, Р.В. Бурдейная (1982), И.А. Ожередова (1988) сообщают, что у инвазированных дикроцелиями крупного рогатого скота, наряду со снижением на 1,9% убойного выхода мяса, уменьшается содержание жира и некоторых незаменимых аминокислот в мясе при одновременном повышении количества общей влаги и оксипролина.
Проведенный анализ свидетельствует, что при гельминтозах меняется активность желез внешней и внутренней секреции, секреторная деятельность кишечника, тем не менее данный вопрос при дикроцелиозе требует дальнейшей проработки.
Стронгилятозы желудочно-кишечного тракта крупного рогатого скота широко распространены в разных природно-климатических зонах Российской Федерации.
Половозрелые хабертии паразитируют в просвете толстого отдела, а личинки 3 и 4 стадии проходят тканевую фазу развития в толще стенки тонкого и толстого отделов кишечника жвачных животных. Поэтому следует различать хабертиоз, вызванный личинками нематод, сопровождаемый острым геморрагическим энтеритом и колитом, и хабертиоз, вызванный половозрелыми нематодами, протекающий в форме хронического язвенного колита (Е.Е. Шумакович, 1963; А.Ю. Казарин, 1997; В.В. Филиппов, 1988; Ю.Ф. Петров, 1988; Н.Ф.Ященко, 1990).
Нематоды с помощью мощной ротовой капсулы прикрепляются к слизистой оболочке, нарушают целостность стенки кишки, где формируются кровоточащие язвы. У животных развивается анемия, диарея (часто с примесью крови), истощение, отеки в подчелюстном пространстве, сухость и ломкость шерсти. Кроме того, хабертии открывают ворота для проникновения бактерий в кровь и лимфу (Е.Е. Шумакович, 1963; И.Ф.Пустовой, 1968; В.Н. Трач, 1975; Р.Н. Самигуллин, 1990; R. Wetzel, 1931; J. Parkins et all., 1973; D. Barm, 1975; Z. Barcer, 1973, 1974; R. Coop, C. Mapes, K. Angus, 1972, 1973; A.E. Reveron et all., 1974; M. Ahmad, J.A. Ansari, 1989; А.Ю. Казарин, 1991, 1993, 1997 и др.).
К.С.Балоян (1986, 1987), И.А. Гаджиева (1987), И.С. Каныгина (1989), Э.Х.Даугалиева, В.В. Филиппов (1991) установили, что при стронгилятозах желудочно-кишечного тракта, в крови образуется специфические антитела против антигенов гельминтов, в первые 10 дней инвазии увеличивается количество Т- и В - лимфоцитов, но затем их концентрация в крови резко падает.
Инвазионные личинки нематодир попадают в организм жвачных животных только алиментарным путем (R.L. Coop, C.V. Mapes et all.(1972), A.O. Орипов (1983), Р.А.Бузмакова (1980), Z. Barker (1973, 1974), Т.К. Раисов с соавт. (1985), R. Genta et all.(1983) установили, что при экспериментальном и спонтанном нематодирозе в крови жвачных животных падает концентрация неорганического фосфора, щелочного резерва, ацетилхолинэстеразы, а в кишечнике больных падает активность щелочной фосфотазы, лактозы, мальтозы. По мнению авторов, у больных нематодирозом жвачных развивается катарально-геморрагическое воспаление слизистой тонкого кишечника, некрозверхушек ворсинок, инфильтрация эозинофилами и лейкоцитами: в сердце, легких, селезенке и почках наблюдаются дистрофические и сосудистые изменения.
Динамика формирования микропаразитоценозов в организме крупного рогатого скота
Динамику формирования микропаразитоценозов в организме дефинитивного хозяина при микстинвазиях (фасциолез+дикроцелиоз+ стронгилятозы желудочно-кишечного тракта) изучили в опытах на бычках 3-месячного возраста в совхозе «Кубян» Менделеевского района Республики Татарстан.
Для этого 15 животным зараженных скормили по 75 экз. адолескариев фасциол+по 150 экз. метацеркарий дикроцелиев+1000 экз. инвазионных личинок кишечных стронгилят (гемонхи, нематодиры, буностомы, хабертии, эзофагостомы). Видимых отклонений температуры, пульса, дыхания от физиологической нормы в течение 120 дней не наблюдали.
Однако у больных животных масса тела была на 4,2-9,0 кг (Р 0,05) ниже показателей контрольных, агельминтных бычков. Снижение среднесуточных приростов было наиболее выражено у животных на 60 сутки наблюдений. На 90 сутки эти показатели все еще существенно отличались от контрольных, агельминтных животных.
При убое животных через 30, 60 и 90 дней, инвазированных адолескариями и метацеркариями в печенях у них нашли в среднем по 39,41±6,9 экз. фасциол и 62,7 экз. дикроцелиев.
У инвазированных бычков, несмотря на отсутствие выраженных клинических признаков болезни, существенными были изменения гематологических показателей. Так, у бычков на 30 сутки мы отмечали снижение гемоглобина на 26,8%, эритроцитов- на 11,1%, ускорилась СОЭ в2,8раза(Р 0,001).
Содержание лейкоцитов увеличилось в 2,05 раза и составило 19,7±0.46 тыс/мкл против 9,6±0,75 тыс/мкл у контрольных животных. В лейкоцитарной формуле отмечали сдвиг ядра в сторону юных и палочкоядерных нейтрофилов при одновременном снижении лимфоцитов (на15,6%,Р 0,02).
После дегельминтизации у переболевших животных постепенно улучшались гематологические показатели. Так, через 30 суток после лечения у переболевших фасциолезом+дикроцелиозом бычков количество гемоглобина, эритроцитов, лейкоцитов, лейкоцитарная формула несколько отличались, но на 60 сутки они у опытных и контрольных бычков не имели существенных различий (табл. 2.4. 2.5).
Таким образом, при микстинвазии у бычков наблюдается значительное снижение концентрации гемоглобина, эритроцитов, резервной щелочности крови, цветного показателя, увеличивается СОЭ, число лейкоцитов при существенном изменении лейкоцитарной формулы (увеличивается количество эозинофилов, юных и палочкоядерных нейтрофилов). Пик гематологических изменений регистрируется на 30 сутки инвазии.
После проведенной дегельминтизации вермитан 20%- ным гранулятом постепенно улучшаются гематологические показатели и на 90 сутки они существенно не отличаются от контрольных, интактных животных. Следует отметить, что характер гематологических изменений и интенсивность восстановительных процессов зависит от дозы инвазии.
Литературные данные свидетельствуют, что при инфекционных и инвазионных болезнях происходит мобилизация специфических и неспецифических факторов защиты организма животных. Одним из показателей функционального состояния защитных сил организма является активность клеточных элементов, в частности, лейкоцитов, которая в той или иной степени отражает и состояние иммунологической перестройки в ответ на действие антигенов паразитов.
Наши данные свидетельствуют, что у больных микстинвазиями бычков одновременно с увеличением лейкоцитов наблюдаются характерные изменения фагоцитарной активности нейтрофилов, в частности, к E.coli, Staphylococcus albus, Bacillus mycoides. Так, на 15 сутки у экспериментально инвазированных фасциолами и дикроцелиями крупного рогатого скота фагоцитарная активность нейтрофилов и фагоцитарный индекс через 120 мин составили соответственно: к E.coli-80,4±2,6% и 4,2±0,2 (на 22,5% и в 1,3 раза выше показателей контрольных животных); к Staph.albus-76,7±1,6% и 5,6±0,8 (13,8% и в 1,2 раза выше); к Вас. mycoides- 10,03±0,9% и (на 25,2% и в 1,3 раза выше).
На 30 сутки у больных бычков фагоцитарная активность нейтрофилов и превышали показатели контрольных животных к E.coli на 31,3% и в 1,5 раза (Р 0,05), к Staph.albus - 29,9% и в 1,2 раза (Р 0,05), к Bac.mycoides-34,8%ив1,5разаР 0,01).
На 60 сутки фагоцитарная активность и фагоцитарный индекс нейтрофилов продолжали оставаться на высоком уровне, так в этот период фагоцитарная активность через 120 минут составила: к E.coli-97,4±2,6%; к Staph.albus-88,6±2,6%; к Bac.mycoides- 11,3±0,9 (соответственно на 23,0%, 33,3% и 25,7%, а фагоцитарный индекс- в 2 раза, на 30% и в 2 раза выше контрольных бычков).
Причины возникновения неспецифических реакций на туберкулин у крупного рогатого скота в благополучных по туберкулезу пунктах
В связи с изменяющейся эпизоотологической обстановкой, в результате проведения мероприятий по ликвидации туберкулеза крупного рогатого скота, участились случаи, когда в благополучных и ранее оздоровленных хозяйствах выявляются животные реагирующие на внутрикожное введение туберкулина. В подобных ситуациях постановка первичного диагноза весьма затруднительна и нередко высокопродуктивные животные отправляют на убой, что наносит огромный экономический ущерб животноводству. При послеубойном осмотре у таких животных обнаруживают наличие гельминтов.
Изучение этого явления, имеющего довольно широкое распространение, является серьезной проблемой не только ветеринарной практики, но и науки. Частота возникновения подобных аллергических реакций в различных зонах значительно варьирует.
Появлению и распространению инвазионных болезней способствовало содержание животных на сквозняках, с холодным сырым полом, без подстилки; без активного моциона в колхозах «Чишма», «Авангард» Дрожжановского, «Урожай» Мензелинского, «Шуганский» Муслюмовского, «Прожектор», «Казанка» Черемшанского районов.
Причиной возникновения миксинвазий также явилась пастьба крупного рогатого скота на заболоченных лугах в совхозе «Бишнинский» Зеленодольского района Республики Татарстан. Оздоровительные мероприятия проводились путем дегельминтизации животных.
Вероятно, в результате систематического удаления навоза из помещений и проведения других ветеринарно-санитарных мероприятий, количество яиц и личинок гельминтов, а также микобактерий туберкулеза значительно уменьшается в помещениях, что подтверждается резким уменьшением количества выявляемых больных животных при систематических аллергических исследованиях.
Однако, происходит постепенное накопление количества гельминтов и микобактерий вокруг животноводческих помещений, особенно в навозе, что при отсутствии качественного биотермического обеззараживания, представляет угрозу дальнейшего распространения туберкулеза.
Ряд исследователей (К.И.Скрябин, 1947; В.В.Скворцов, 1956; К.А.Тургенбаев, 1987; Н.М.Колычев, 1992; А.И.Кузин, 1992; G. Meinsinger, 1970) сообщают о том, что яйца, личинки гельминтов и микобактерий туберкулеза в почве, навозе, кормах, подстилке длительно могут сохраняться.
И.А. Каркадиновская (1961) установила, что необезвреженный навоз, внесенный в почву, является фактором передачи возбудителя инвазии и инфекции, так как растения выносят из земли в пазухах листьев частички навоза, содержащие яйца, личинки гельминтов и микобактерии туберкулеза и инфицируют зеленые корма. Это было подтверждено и нашими исследованиями. Из почвы, полученной в хозяйствах «Бишня», им. М. Горького, «Ирек», им. Фрунзе, были выделены личинки стронгилят и изолированы вирулентные культуры микобактерии туберкулеза. (М.А.Сафин, М.В.Харитонов, А.Х.Волков, 1994)
Следствием длительного неблагополучия хозяйств по гельминтозам является также неоправданная передержка в хозяйствах больного туберкулезом скота и несвоевременная дегельминтизация, что явилось причиной массового перезаражения и заболевания крупного рогатого скота туберкулезом в хозяйствах Новошешминского и Дрожжановского районов.
При плановых аллергических исследованиях крупного рогатого скота на туберкулез в ряде хозяйствах Республики Татарстан, благополучных по туберкулезу было выявлено реагирующие на туберкулин животные, у которых при диагностическом убое не обнаруживали изменения, свойственные для туберкулеза. Диагноз не подтверждался в дальнейшем и лабораторными методами исследований, не были изолированы и атипичные микобактерии. При этом обратили внимание на вероятную связь в появлении туберкулиновых реакций у крупного рогатого скота с гельминтоносительством (эхинококками, фасциолами, дикроцелиями, сетариями), установленным при ветсанэкспертизе внутренних органов животных, подвергнутых диагностическому убою.
