Комплексная клиническая и патопсихологическая диагностика гипертонической энцефалопатии [Электронный ресурс] Гунбин, Юрий Геннадьевич

Содержание к диссертации

Введение

Глава 1. Обзор литературы 14

1. 1. Клинические проявления и варианты течения ГЭ 14

1. 2. Лучевые методы диагностики гипертонической энцефалопатии (ультразвуковые и нейровизуализационные) 18

1. 3. Суточный профиль артериального давления у больных ГЭ 22

1. 4. Вегетативный статус у больных ГЭ 26

1. 5. Патопсихологические нарушения при гипертонической болезни и гипертонической энцефалопатии 29

Глава 2. Общая характеристика больных и методы исследования 35

Глава 3. Клинические проявления гипертонической энцефалопатии (симптоматика и синдроматика) 52

Глава 4. Церебральная гемодинамика у больных ГЭ 64

4. 1. Состояние магистральных артерий головы и церебральная гемо динамика в различных стадиях ГЭ 64

4. 2. Церебральная гемодинамика в зависимости от ведущего неврологического синдрома 75

Глава 5. Суточный профиль артериального давления у больных ГЭ 80

5. 1. Суточный профиль АД в различных стадиях ГЭ 80

5. 2. Суточный профиль АД у больных с различными неврологическими синдромами ГЭ 86

5.3. Суточный профиль АД и церебральная гемодинамика 90

Глава 6. Вегетативный статус у больных ГЭ 93

6. 1. Вегетативный статус у больных с различными стадиями ГЭ . 93

6. 2. Вегетативный статус и церебральная гемодинамика 96

6. 3. Вегетативный статус и суточный профиль АД 98

Глава 7. Патопсихологическая диагностика больных с ГЭ 100

7. 1. Личностные особенности больных ГЭ и их связь с суточным профилем артериального давления 100

7. 2. Патопсихологическая характеристика стадий ГЭ 104

7. 3. Патопсихологическая характеристика неврологических синдромов ГЭ 111

Обсуждение результатов 114

Выводы 131

Практические рекомендации 134

Список литературы 135

Приложение 166

• Лучевые методы диагностики гипертонической энцефалопатии (ультразвуковые и нейровизуализационные)
• Клинические проявления гипертонической энцефалопатии (симптоматика и синдроматика)
• Церебральная гемодинамика в зависимости от ведущего неврологического синдрома
• Суточный профиль АД у больных с различными неврологическими синдромами ГЭ

Введение к работе

Актуальность. Ведущим фактором риска возникновения гипертонической энцефалопатии (ГЭ) является артериальная гипер-тензия (АГ) (Жулев Н. М., Пустозеров В. Г., Жулев С. Н., 2002; Трошин В. Д., 2002; Верещагин Н. В., Варакин Ю. Я., 2001; Гусев Е. И., Мартынов М. Ю., Ясаманова А. Н. и др., 2001; Смирнов В. Е., Манвелов А. С, 2001; Оганов Р. Г., Масленникова Г. Я., 2000; Морозова О. А., 1998; Шмидт Е. В., Лунев Д. К., Верещагин Н. В., 1976; Sacco R., Chair М., Emelia J. et al., 1997; MacMahon S., Rod-gers A., 1993; Mac Mahon S. W., Cutler J. A., Furberg C. D.et al., 1986).

ГЭ представляет собой важную медико-социальную проблему, в связи со значительной распространенностью артериальной гипертензии (АД 140/90 мм рт. ст. и выше) в популяции, которая, по данным большинства авторов, колеблется от 10 до 25% (Парфенов В. А., 2001; Небиеридзе Д. В., 1998; Оганов Р. Г.,1994). По другим источникам, ее распространенность достигает 40 — 60% (Фомин И. В., Мареев В. Ю., Фадеева И. П. и др., 2000; Оганов Р. Г., 1998).

Клиническую картину заболевания обусловливают лакунар-ные инсульты, которые являются патоморфологическим субстратом заболевания (Верещагин Н. В., 2003; Суслина 3. А., Гераскина Л. А., Фонякин А. В., 2003; Моргунов В. А., Гулевская Т. С, 1994). Поэтому существует определенная условность в разграничении острых и хронических форм сосудистой мозговой недостаточности (Одинак М. М., Вознюк И. А., 2002; Гусев Е. И., Мартынов М. Ю., Ясаманова А. Н. и др., 2001; Парфенов В. А., 2001).

Прогрессирование ГЭ приводит к формированию неврологических расстройств и интеллектуального дефицита в ранних ста-

днях, в поздних стадиях ГЭ могут формироваться мультиинфаркт-ная деменция, сосудистый паркинсонизм, псевдобульбарный синдром, болезнь Бинсвангера, которые наносят значительный экономический ущерб большинству стран (Остроумова О. Д., Корсакова Н. К., Баграмова Ю. А. и др., 2003; Кадыков А. С, Шахпаронова Н. В., 2002; Маджидов Н. М., Маджидова Е. Н., Исаева Л. Э. и др., 2002; Дамулин И. В., 1999; Жариков Г. А., 1998; Меедведев А. В., 1998; Верещагин Н. В., Моргунов В. А., Гулевская Т. С, 1997; Hebert R., Lindsay J., Verreault R. et al., 2000; Hansson L., 1999; Forette F., Seux M-L., Staessen J. A., 1998; Kilander L., Nyman H., Hansson L. et al., 1998; Babikian V., Ropper A., 1987).

Значительное количество работ посвящено эффективности терапии артериальной гипертензии для первичной профилактики ГЭ, предупреждения ее прогрессирования и развития когнитивных и неврологических нарушений, указывается на возможную их обратимость в ранних стадиях заболевания (Погосова Г. В., Жидко Н. И., Иванишина Н. С. и др., 2003; Маджидов Н. М., Маджидова Е. Н., Исаева Л. Э. и др., 2002; Верулашвили Ив. В. и др., 1990; Tzourio С, Anderson С, Chapman N. et al., 2003; Forette F., Seux M-L., Staessen J. A., 1998; Kilander L., Nyman H., Hansson L. et al., 1998). В связи с этим актуален вопрос ранней комплексной диагностики ГЭ.

Успешное лечение АГ, по данным нескольких популяционных проспективных исследований, позволяет существенно также снизить частоту инсультов (Гусев Е. И., 2003; Гусев Е. И., Скворцова

B. И., Стаховская Л. В., 2003; Дэвис С, 2003; Карпов Ю. А., 2003;
Поворинская Т. Э., Варакин Ю. Я., Ощепкова Е. В. и др., 2003; Ча
зов Е. И., 2003; Гехт А. Б., 2002; Преображенский Д. В., Сидорен
ко Б. А., Батыралиев Т. А. и др., 2002; Харакоз О. С, Канорскии

C. Г., Шелчкова И. С. и др., 2002; Преображенский Д. В., Маренич

А. В., Шатунова И. М. и др., 2002; Парфенов В. А., 2001;. Де Фри-тас Г. Р., Богусславский Дж., 2001; Чазова И. Е., 2001; Верещагин Н. В., 1996; MacMahon S., Chalmers J., 2003; PROGRESS..., 2003; Kernan W. N., Viscoli С M., Brass L. M. et al. 2000; Klungel О. H., Sugiyama Т., Lee J-D. et al., 1999; Beevers H. S., 1995; Prevention of stroke..., 1991; Collins R, Peto R., Mac Mahon S. et al., 1990).

Внедрение современных методов исследования принципиально улучшило диагностику сосудистой патологии головного мозга.

С внедрением в клинику методов визуализации мозга — КТ и МРТ и т. п. - стало возможным прижизненное сопоставление морфологических и клинических данных при ГЭ (Бурцев Е.М., 1998; Борисенко Р. И., Воронкова Л. А., Ростовцев М. В. и др.,1997; Го-гин Е. Е., Шмырев В. И., 1997; Абрамова Н. Н., Беличенко О. И., 1996; Беличенко и соавт., 1997). Однако, специфичности видимых морфологических изменений при ДЭ I и ДЭ II-III нет (Одинак М. М., Вознюк И. А., 2002). Это подтверждает значимость клинической диагностики заболевания.

Ультразвуковые методы позволяют определить изменения магистральных артерий головы и сосудов мозга: визуализировать сосудистую стенку в реальном режиме времени, оценить направление и скорость кровотока в них, объемный кровоток, состояние коллатерального кровообращения (Пышкина Л. И., Бекузарова М. Р., Камчатнов П. Р. и др., 2003; Назинян А. Г., Шмидт Г. Е., 2001; Толпыгина С. Н., Ощепкова Е. В., Варакин Ю. Я., 2001; Лелюк В. Г., Лелюк С. Э., 1997, 1995; Горбачева Ф. Е., Герасимова О. Н., Парфенов В. А., 1995; Мартынов М. Ю., Зальбек Р., Кушнеров М. и др., 1995; И. А. Вознюк, 1994; Gur A. Y., Bornstein N. М., 2003).

Результаты суточного мониторирования АД позволяют изучить суточный профиль АД, который точнее отражает тяжесть гипертонии, ее прогноз, вероятность развития сердечно-сосудистых

осложнений (Горбунов В. М., 2003; Ардашев В. Н., Фурсов А. Н., 2001; Ратова Л. Г., Дмитриев В. В., Толпыгина С. Н. и др., 2001; Леонова М. В., Белоусов Ю. Б., Семенчук Г. А. и др., 1997; Рухни-на Н. К., Рогоза А. Н., Вихерт О. А. и др., 1995; Ощепкова Е. В., Рогоза А. Р., Варакин Ю. А. и др., 1994; Mallion J-M., Bageut J-P., Siche J-P. 1999; White W. В., 1997; Watanabe N., Imai Y., Nagai K. et al., 1996; Kario K., Matsuo Т., Kobayashi H. et al., 1996).

В зарубежной и отечественной литературе обращается внимание на связь личностных особенностей с церебральной и центральной гемодинамикой при гипертонической болезни (Барсуков А. В., Горячева А. А., 2003; Кириченко А. А., Эбзеева Е. Ю., 2002; Бельдиев С. Н., 2001; Мазур Е. С, Калязина В. В., 1999; Ра-химджанов А. Р. и др., 1997; Колбасников С. В., 1994; Шхвацабая И. К., Устинова С. Е., V. De Quattro, 1986; Munakata М., Hiraizumi Т., Tomiie Т. et al., 1998). Однако, этот вопрос требует изучения у больных ГЭ, что поможет сформулировать новые подходы к профилактике и лечению хронических цереброваскулярных заболеваний.

Имеются единичные указания на необходимость использования экспериментально-психологических методов для оценки патопсихологических реакций у больных ГЭ (Григорьева В. Н., 2002; Трошин В. Д., 2002; Манвелов Л. С, Кадыков А. С, 2000; Бурцев Е. М., 1998; Рухманов А. А., 1991).

Комплексный подход с использованием клинических, современных инструментальных, а также экспериментально-психологических методов, направленных на оценку личностных особенностей и патопсихологических нарушений у больных с ГЭ, открывает новые возможности в диагностике ранних стадий, особенностей клинического течения, лечении и профилактике заболевания, что обусловило цель и задачи исследования.

Цель исследования: Разработать комплексную систему диагностики гипертонической энцефалопатии с учетом стадийности, типов течения заболевания и выделением ведущих неврологических синдромов поражения головного мозга с использованием современных лучевых (ультразвуковых, нейровизуализационных), инструментально-аппаратурных (СМАД, исследование вегетативного статуса) и экспериментально-психологических методов исследования, обеспечивающих раннюю диагностику ГЭ.

Задачи исследования:

1. Изучить клинические проявления (субъективные и объективные симптомы) различных стадий ГЭ с выделением ведущих неврологических синдромов поражения головного мозга и типа течения заболевания.

2. Определить состояние церебральной гемодинамики ультразвуковыми методами в зависимости от стадии, ведущего неврологического синдрома и типа течения ГЭ.

3. Оценить особенности суточного профиля АД в зависимости от стадии и ведущего неврологического синдрома ГЭ и их связь с церебральной гемодинамикой.

4. Выявить особенности вегетативного статуса в зависимости от стадии и ведущего неврологического синдрома ГЭ; связь его составляющих с центральной и церебральной гемодинамикой.

5. Изучить особенности личности и познавательной деятельности больных ГЭ, связь психологических особенностей с центральной гемодинамикой; разработать критерии патопсихологической диагностики стадий ГЭ.

11 Научная новизна:

6. Разработана система комплексной диагностики гипертонической энцефалопатии, включающая исследование клинико-неврологического и вегетативного статуса, церебральной гемодинамики и суточного профиля артериального давления, оценку личностных особенностей и патопсихологических нарушений у больных с ГЭ. Уточнены клинические и разработаны патопсихологические критерии диагностики ГЭ

7. Исследовано состояние вегетативного статуса в разных стадиях ГЭ, выявлена связь его составляющих с церебральной гемодинамикой и суточным профилем артериального давления.

8. Проведен синдромологический анализ психологических нарушений в различных стадиях ГЭ; показана связь личностных особенностей (уровня тревожности и типа акцентуации) больных ГЭ с суточными колебаниями АД.

Практическая значимость. Комплексная система клинико-инструментальных и психологических методов, учитывающая суточный профиль артериального давления, состояние церебральной гемодинамики и вегетативного статуса, психологические нарушения у больных ГЭ и оценивающая их взаимосвязь, позволяет осуществить раннюю диагностику ГЭ, уточнить критерии стадий заболевания и разработать новые подходы для проведения профилактических мероприятий и индивидуализации терапии.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Диагностика гипертонической энцефалопатии основывается на комплексном анализе неврологических проявлений, данных нейровизуализации, состояния центральной и церебральной гемо-

динамики, вегетативного статуса, личностных особенностей больных и патопсихологических нарушений.

2. Дуплексное сканирование магистральных артерий головы и транскраниальная допплерография позволяют адекватно объективизировать и оценивать состояние сосудистой системы при ГЭ

3. Комплексный подход позволяет выявить взаимозависимость суточного профиля артериального давления, церебральной гемодинамики, составляющих вегетативного статуса и личностных особенностей больных ГЭ.

4. Синдромологический подход к анализу динамики клинико-патопсихологических нарушений обеспечивает раннюю диагностику и уточнение критериев стадий ГЭ.

Апробация работы. Основные положения диссертации были доложены на XXXVIII научно-практической конференции врачей (г. Ульяновск, 2003); Юбилейной научной конференции ИП РАН (г. Москва, 2002); Всероссийской научно-практической конференции "Проблемы общего и профессионального развития личности в современных условиях" (г. Ульяновск, 2000); школе-семинаре "Артериальная гипертония: современные подходы к диагностике, лечению и профилактике" (г. Ульяновск, 1999). Материалы диссертации были представлены на VII Всероссийском съезде неврологов (Казань, 2001); межрегиональной российской научно-практической конференции по психотерапии, пограничной психиатрии и медицинской (клинической) психологии (Ставрополь, 2000); VII Российском национальном конгрессе "Человек и лекарство" (Москва, 2000); Первой научной конференции "Ассоциации молодых врачей и организаторов здравоохранения" "Здоровье и Образование XXI век" (Москва: РУДН, 1999); XXXIII научно-

практической конференции врачей Ульяновской области (Ульяновск, 1998).

Внедрение в практику. Результаты исследования внедрены и используются в практическом здравоохранении в лечебно-диагностическом процессе неврологических и кардиологических отделений муниципального учреждения здравоохранения Центральная клиническая медико-санитарная часть и государственного учреждения здравоохранения Ульяновская областная клиническая больница; в учебно-педагогическом процессе Ульяновского государственного университета по неврологии и клинической психологии (патопсихологии, соматопсихологии).

Объем и структура диссертации. Материалы диссертации изложены на 172 страницах машинописного текста. Работа состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов исследования, 5 глав с результатами собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы, который включает в себя 222 отечественных и 86 зарубежных источников и приложения. Диссертация иллюстрирована 33 таблицами и 11 рисунками.

Лучевые методы диагностики гипертонической энцефалопатии (ультразвуковые и нейровизуализационные)

С внедрением в клинику методов визуализации мозга - КТ, МРТ, позитронно-эмиссионной томографии — стало возможным прижизненное сопоставление морфологических и клинических данных при этом заболевании (Яхно Н. Н., Левин О. С, Дамулин И. В., 2001; Бурцев Е.М., 1998).

К прямым КТ-симптомам ГЭ относятся небольшие очаги пониженной плотности, которые располагаются в глубоких отделах полушарий мозга: базальных ядрах, таламусе, белом веществе, внутренней капсуле, мозжечке; обширные зоны пониженной плотности с нечеткими границами, расположенные перивентрикулярно. Косвенными КТ-признаками ГЭ являются расширение ликворных пространств (Борисенко Р. И., Воронкова Л. А., Ростовцев М. В. и др.,1997; Верещагин Н. В., Моргунов В. А., Гулевская Т. С, 1997; Гогин Е. Е., Шмырев В. И., 1997; Лебедева Н. В., Олзийбаяр Д., 1990; Верещагин Н. В., Брагина Л. К., Вавилов СБ. и др., 1986). МРТ позволяет выявить 3 признака ГЭ: расширение ликворных пространств, перивентрикулярные зоны гиперинтенсивности сигнала (в Т2 режиме), субкортикальные очаги измененной плотности (Беличенко и др., 1997; Гогин Е. Е., Шмырев В. И. 1997; Абрамова Н. Н., Беличенко О. И., 1996; Попова С. А., Шмырев В. И., Гулев-ская Т. С. и др., 1995).

Цветное дуплексное сканирование (ЦДС), широко применяемое при исследовании экстракраниального сегмента сонных и позвоночных артерий, позволяет фиксировать допплеровский сдвиг частот, визуализировать сосудистую стенку в реальном режиме времени, выявить наличие стенозирующего поражения сонных артерий, а также количественно определить приток крови к головному мозгу (За-мерград М. В., 1999; Лелюк В. Г., Лелюк С. Э., 1997; Мартынов М. Ю., Зальбек Р., Кушнеров М. и др., 1995; Парфенов В. А., Горбачева Ф. Е., 1992; Gur A. Y., Bornstein N. М., 2003; Schell P., Ruge С, Petruch U. R. et al.,2000).

По мнению ряда авторов, уровень АД один из главных факторов, влияющих на толщину комплекса интима-медиа в ОСА, наряду с другими независимыми факторами, включающими возраст и индекс массы тела (Гоголевская А. В., 1999; Cuspidi С, Lonati L., Sampieri L. et al., 1999; Ferrieres J., Elias A., Ruidavets J.-В., 1999; Guida L., Iannuzzi R., Crivaro M. et al., 1999; Riley W. A., Barnes R., Evans G. W., 1992; Craven T. E., Ryu J. E., Espeland M. A.,1990).

Распространенность атеросклеротического поражения МАГ у больных ГЭ составляет в среднем 40-60%, однако выраженность этого процесса невелика (стенозирование просветов сосудов менее 50%), сохраняется проходимость брахиоцефальных артерий (Лелюк С. Э., Лелюк В. Г. 2000; Верещагин Н. В., Варакин Ю. Я., 1996; Ощепкова Е. В., 1995; Ганнушкина И. В., Лебедева Н. В., 1987; Arabidze G., Oschepkova Е., Skvortsov A. et al., 1991). Однако, учитывая то, что у больных ГЭ достоверно чаще выявлялись стенозы экстра- и/или интракраниальных сосудов, чем у больных ГБ без це-реброваскулярной патологии, именно атеросклеротическому поражению МАГ отводится основное место среди причин, влияющих на формирование неврологического дефицита (Григорьева В. Н., Густов А. В., Котова О. В., 1997; Карлов В. А., Куликов Ю. А., Ильина Н. Л. и др., 1997; Лелюк В. Г., Лелюк С. Э., 1997).

При визуализации магистральных артерий при АГ специфических признаков макрососудистого поражения не существует. У больных с длительной АГ показатели церебральной гемодинамики в покое мало отличаются от таковых у лиц сопоставимого возраста без АГ (Шмырев В. И., Остроумова О. Д., Гажонова В. Е. и др., 2002).

Однако, практически во всех случаях нестабильности АД, развиваются всевозможные виды деформаций сонных и позвоночных артерий: извитости, петли, которые при повышении АД ведут себя подобно стенозам, вызывая локальные нарушения гемодинамики (Шомахова В. Л., Иванова Н. Е., Белимготов Б. X., 2003; Чечеткин A. О., Варакин Ю. Я., Горностаева Г. В. и др., 2002; Куликов В. П., Хорев Н. Г., Герасименко И. Н. и др., 2000; Беличенко О. И. и др., 1997; Лелюк В. Г., Лелюк С. Э., 1997; Абрамова Н. Н., Беличенко О. И.,1996; Верещагин Н. В., Варакин Ю. Я., 1996; Лелюк С. Э., Лелюк B. Г., 1995; Шмидт Е. В., Лунев Д. К., Верещагин Н. В., 1976). Признаки дисциркуляции, выявленные с помощью УЗДГ МАГ у больных ГЭ, заключались в снижении скоростных показателей кровотока уже при ранних формах цереброваскулярных заболеваний, а также появлении асимметрии ЛСК (чаще в вертебробазилярной системе), которая нарастала по мере прогрессирования заболевания (Морозова О. А., 1997; Горбачева Ф. Е., Герасимова О. Н., Парфенов В. А., 1995).

Данные большинства исследований констатируют снижение объемного мозгового кровотока у больных хроническими НМК на фоне АГ при отсутствии выраженных стенозов в экстракраниальных отделах артерий даже в ранних стадиях заболевания (Борнштейн Н. М., Гур А. И., 2003; Горбачева Ф. Е., Бувальцев В. И., Натядина Г. М. и др., 2002; Денисова Г. А., Ощепкова Е. В., Балахонова Т. В. и др., 2000; Горбачева Ф. Е., Герасимова О. Н., Парфенов В. А., 1995; Николаева С. А. 1994; Парфенов В. А., Шерер М. И., Горбачева Ф. Е., Кац, 1991; Kuwabara Y., Ichiya Y., Sasaki M. et al., 1996; Nakane H., Ibayashi S., Fugii K. et al., 1995; Stradgaard S., 1993). Это связывается с изменениями мелких артерий, артериол и капилляров головного мозга с развитием в них склеротических процессов, уменьшением их просвета и общего числа, что в целом приводит к значительному повышению сосудистого сопротивления (Парфенов В. А., Горбачева Ф. Е., 1994).

В некоторых исследованиях приводятся противоположные результаты: у больных ГЭ увеличивался объемный кровоток (Машин В. В., Кадыков А. С, 2002; Карлов В. А., Куликов Ю. А., Ильина Н. Л., Грабовская Н. В., 1997); увеличение объемного мозгового кровотока у больных с АГ связывается с пассивным растяжением артериол и капилляров при повышении АД (Маркова Л. И., Радзиевич А. Э., Кореньков В. В. и др., 2002).

Отмечено снижение объемного кровотока в общих сонных артериях в период повышения АД у больных с АГ с наличием ЦВЗ и без таковых. У всех больных в период повышения АД происходило повышение сосудистого церебрального сопротивления, что расценивается как фактор, приводящий к снижению притока крови к мозгу при отсутствии окклюзирующего поражения крупных мозговых артерий и сохранной сократительной способности миокарда (Горбачева Ф. Е., Герасимова О. Н., Парфенов В. А., 1995; Парфенов В. А., Горбачева Ф. Е.,1994; Парфенов В. А., Горбачева Ф. Е., 1992).

Клинические проявления гипертонической энцефалопатии (симптоматика и синдроматика)

Все больные гипертонической энцефалопатии (ГЭ) предъявляли жалобы «сосудистого» характера. Большинство из них жаловались на головную боль, головокружение, снижение памяти, шум в голове, утомляемость. Во всех стадиях ГЭ доминировала жалоба на головную боль. Частота большинства жалоб нарастала при прогрессировании заболевания. Помимо перечисленных жалоб, поперхивание при еде и скованность движений отметили по 2 больных, слабость в отдельных конечностях - 3, дрожание головы или конечностей - 4, на изменение почерка обратили внимание 7 человек.

Объективная неврологическая симптоматика ГЭ была представлена симптомами орального автоматизма - у 80 (63,0%); симптомами поражения пирамидной системы: повышение сухожильных рефлексов отмечено у 64 (50,4%) больных, парезы (в том числе, пирамидная недостаточность) - у 39 (30,7%), центральный парез лицевой мускулатуры — у 38 (29,9%), девиация языка у 33 (26,0%), патологические кистевые - у 26 (20,5%) и стопные рефлексы - у 34 (26,8%) больных; экстрапирамидной системы: пластической гипертонией у 68 (53,5%); гипомимией — у 53 (41,7%), олигобрадикинезией - у 43 (33,9%) больных.

Реже выявлялись мозжечковые нарушения: нистагм — у 39 (30,7%); динамическая - у 22 (17,3%) статическая атаксия - у 21 (16,5%) больных; и глазодвигательные расстройства: ослабление конвергенции - у 33 (26,0%), асимметрия глазных щелей - у 29 (22,8%), миоз - у 13 (10,2%), ослабление фотореакций - у 16 (12,6%) больных. Был проведен статистический анализ частоты и выраженности симптомов в различных стадиях ГЭ, показано, чем вторая стадия отличалась от второй, а вторая от третьей. Как следует из таблицы 4, триадой наиболее характерных симптомов I стадии ГЭ были симптомы орального автоматизма (38,5%), одно- или двустороннее повышение сухожильных рефлексов (30,8%), нистагм (26,9%); II стадии - симптомы орального автоматизма (66,2%), пластическое повышение мышечного тонуса (62,3%) и гиперрефлексия (55,8%). В III стадии ГЭ преобладали симптомы орального автоматизма (79,2%), пластическая гипертония, гипомимия и олигобрадикинезия (по 70,8%).

У пациентов с ГЭ II ст., по сравнению с пациентами с ГЭ I ст., чаще выявлялись симптомы орального автоматизма, пластическая гипертония, гиперрефлексия, гипомимия, олигобрадикине-зия, центральные парезы, миоз (р 0,01), а также девиация языка и ослабление фотореакций (р 0,05). То есть нарастала частота симптомов, свидетельствующих о поражении экстрапирамидной и пирамидной систем.

В III стадии ГЭ, в отличие от предыдущей, чаще выявлялись гипомимия, олигобрадикинезия, патологические кистевые рефлексы, координаторные нарушениями, походка мелкими шажками (р 0,01). Признаки поражения экстрапирамидной системы становились преобладающими.

Слабость конвергенции в III стадии выявлялась достоверно чаще, чем в первой (р 0,05). Достоверно не изменялась от первой стадии заболевания к третьей частота следующих симптомов: нистагм, патологические стопные рефлексы, асимметрия глазных щелей и лицевой мускулатуры (табл. 4).

Была проведена оценка жалоб и объективных неврологических симптомов у больных с различными клиническими проявлениями ГЭ. В I стадии ГЭ выделение неврологического синдрома не представляется возможным, поэтому говорят о микросимптомах поражения нервной системы. Во II и III стадиях заболевания определенная совокупность признаков поражения той или иной системы головного мозга позволяет объединить их в неврологические синдромы, среди которых в качестве ведущих наиболее закономерно выявлялись амиостатический, пирамидный и вести-було-мозжечковый.

Церебральная гемодинамика в зависимости от ведущего неврологического синдрома

Нарушенный ход ОСА достоверно чаще выявлялся у больных с вестибуло-мозжечковым, пирамидным и амиостатическим синдромами (соответственно, у 5 (38,5%), 14 (34,1%) (р 0,05) и 19 (38,0%) больных (р 0,001, Фишер)), по сравнению с контрольной группой (у 3 (11,1%) обследованных). В группе больных с микросимптоматикой деформации ОСА выявлены у 4 (23,5%) больных. У больных с амиостатическим синдромом симметричное поражение ПА регистрировалось достоверно чаще, чем в группе контроля; кроме того, деформации ПА достоверно чаще встречались у них, чем в группе с пирамидным синдромом (табл. 12). Таблица 12 Деформации ПА в группах больных ГЭ, п (%) Группа п Одностороннее поражение Симметричное поражение Всего больных Контрольная 27 8(29,6%) 4(14,8%) 12(44,4%) Микросимптоматика 17 4(23,5%) 3(17,6%) 7(41,2%) Вестибухючмозжечковый СИМ 13 5(38,5%) 2(15,4%) 7(53,8%) Пирамидный синдром 41 6(14,6%) 12(29,3%) 18 (43,9%) рО,05 Амиостатический синдром 50 12(24,0%) 19(38,0%) 31(62,0%) - р 0,05, (достоверность отличия от контроля (Фишер)). В группах больных с другими ведущими неврологическими синдромами не было выявлено отличий в частоте деформаций ПА от контрольной группы и между собой.

При оценке скоростных показателей кровотока по общим сонным артериям (ОСА) при помощи непараметрического анализа по Вилкоксону выявлено достоверное снижение TAV у больных с амиостатическим и пирамидным синдромами по сравнению с контрольной группой (табл. 13).

Асимметрия Vps по ОСА не различалась между группами больных и контрольной группой при ОДА (Р=0,52). Асимметрия TAV составила в группе больных с микросимптоматикой (п=14) 18,7±13,6, вестибуло-мозжечковым синдромом (п=10) 20,0+12,8 пирамидным (п=24) 14,3 + 12,3, амиостатическим (п=35) 15,1±12,8, в контрольной группе (п=27) 9,1±5,6, достоверное повышение асимметрии выявлено в группах больных с микросимптоматикой и вестибуло-мозжечковым синдромом (р 0,05, по Вилкоксону). Резистивный и пульсативный индексы у больных с различными неврологическими синдромами достоверно не отличались от контрольной группы и различались между собой. При оценке гемодинамики по ПА у больных с различными неврологическими проявлениями ГЭ клинически значимых особенностей выявлено не было.

Статистические методы не позволили выявить достоверных отличий в объемном кровотоке по ОСА и ПА в группах больных с различными синдромами. Анализ суммарного объемного кровотока у больных с различными неврологическими синдромами также не показал достоверных отличий.

Не было также выявлено достоверных отличий доли объемного кровотока по ПА в общем ОК между группами больных. В группе больных с микросимптоматикой (п=14) он составил 20,6±4,2%, с вестибуло-мозжечковым синдромом (п=9) - 17,4±5,8%, с пирамидным (п=18) - 21,4±6,4%, с амиостатическим (п=28) - 20,6±6,2%, в контрольной группе (п=26) - 19,9±4,6% (однофакторный дисперсионный анализ: F критич.=2,47; F=0,86; Р=0,49).

Таким образом, для группы больных с микросимптоматикой оказалось характерным увеличение асимметрии средней скорости кровотока (TAV) по ОСА. При мозжечковом синдроме чаще встречались деформации ОСА и повышенная асимметрия TAV по ОСА.

Особенности гемодинамики при пирамидном и амиостатическом синдромах оказались схожими. Их отличали от контрольной группы более частое нарушение хода ОСА, снижение всех скоростных показателей по ОСА справа и слева.

В то же время имелись и отличия. Пирамидный синдром отличала повышенная асимметрия Vps по СМА по сравнению с КГ. Амиостатический синдром отличало от контрольной группы более частое двустороннее поражение ПА. Кроме того, при амиостатическом синдроме достоверно чаще по сравнению с пирамидным отмечались деформации ПА (соответственно 62 и 44%).

В данной главе представлены результаты анализа суточного профиля у больных гипертонической энцефалопатией в зависимости от стадии заболевания и преобладающей неврологической симптоматики. Проведен корреляционный анализ показателей, полученных при суточном мониторировании артериального давления, с показателями церебральной гемодинамики.

Основными показателями, оцениваемыми при анализе результатов СМАД, являются суточный индекс, а также средние значения систолического АД (АДс), диастолического АД (АДд) и пульсового АД (АДп) и их вариабельность за сутки, активный и пассивный периоды. Важной характеристикой суточного профиля артериального давления является величина суточного индекса, под которым подразумевается степень снижения АД ночью. Нормальное снижением АДс ночью (группа dippers) реже выявлялось больных ГЭ, достоверно во II и III стадиях, по сравнению с контрольной группой. Представленность типов суточного профиля over-dippers и non-dippers не отличалась у больных ГЭ по сравнению с контрольной группой. Тип суточного профиля night-peakers встречался достоверно чаще, чем в контрольной группе, уже в I стадии ГЭ (табл. 16).

Суточный профиль АД у больных с различными неврологическими синдромами ГЭ

Была проведена оценка взаимосвязи церебральной гемодинамики и суточного профиля артериального давления. С этой целью была составлена корреляционная матрица всех показателей СПАД и мозгового кровотока.

Средняя скорость кровотока по ОСА находилась в обратной корреляционной зависимости от показателей вариабельности АДс за сутки (справа г=-0,37, р 0,001; слева г=-0,24, р 0,05); а также средним пульсовым давлением за сутки (г=-0,27; р 0,05) по правым артериям (Spearman). TAV по ОСА не имела корреляционной связи с возрастом больных ГЭ.

Кроме того, TAV по СМА справа также имела достоверную обратную корреляционную зависимость (г=-0,28; р 0,05) от значений АДп за все периоды, то есть увеличение среднего АДп приводило к снижению TAV по СМА справа.

Особый интерес представляет анализ корреляционных связей индекса резистивности, поскольку его величина не характеризовала прогрессирование и синдроматику заболевания. Отсутствовала также корреляция индекса резистивности ОСА с возрастом. Средние значения АДп за все периоды имели корреляционную зависимость с индексами резистивности правой (г=0,24, р 0,05) и левой (r=0,22, р 0,05) ОСА (Spearman). Увеличение АДп сопровождалось повышением индекса резистивности ОСА.

Показатели СПАД также имели корреляционную зависимость с индексом резистивности СМА. Средние значения АДп за сутки имели корреляционную зависимость с индексами резистивности правой (г=0,37, р 0,01) и левой (г=0,35, р 0,01) СМА (Spearman).

Увеличение пульсового АД сопровождалось повышением индекса резистивности СМА. Индекс резистивности СМА имел корреляцию с возрастом слева (г=0,32; р 0,05), справа (г=0,22; р 0,05).

Таким образом, во многом определяющей в состоянии церебральной гемодинамики является величина среднего АДп. Нарастание ее сопровождается увеличением индексов резистивности ОСА и СМА справа и слева, снижением скоростных показателей по ОСА и СМА справа.

Проведенный корреляционный анализ показал положительную корреляционную связь площади поперечного сечения ОСА со средними значениями АДс (справа г=0,42, р 0,001; слева г=0,38, р 0,001), АДд (справа г=0,37, р 0,001; слева г=0,39, р 0,001) и АДп (справа г=0,37, р 0,001; слева г=0,26, р 0,05) при монитори-ровании АД за сутки. То есть увеличение АД сопровождалось увеличением площади ОСА. Диаметр ОСА имел корреляционную связь с возрастом (справа г=0,21, р 0,05; слева г=-0,30, р 0,01) (Spearman).

В главе 5.1 показано, что прогрессирование заболевания также сопровождается увеличением АД за все периоды. Поэтому необходимо учитывать наличие трех однонаправленных процессов: прогрессирование заболевания, увеличение значений АД и увеличение площади сечения ОСА. Проведенный корреляционный анализ показал наличие положительной связи между общим объемным кровотоком и показателями СМАД (табл. 26). Как следует из таблицы, у больных имелась положительная корреляционная связь между средними значениями АДс и АДд за все периоды и объемным кровотоком (ОК). Причем данная корреляция отсутствовала в первой стадии заболевания и в контрольной группе, а возникает во II стадии ГЭ, что позволяет говорить о нарушении механизмов ауторегуляции мозгового кровообращения у этих пациентов. ОК прямо зависит от средней скорости кровотока и площади сосуда. Корреляционная связь скорости кровотока по ОСА и ПА и средних значений АДс или АДд отсутствовала. Поэтому очевидно, нарастание объемного кровотока происходило за счет увеличения площади сосуда. Повышенное АД приводило к увеличению площади сосудов, что на фоне некоторого снижения скоростных показателей при прогрессировании ГЭ, сопровождалось ростом объемного кровотока. Синдром вегетативной дистонии (СВД) сопровождал течение ГЭ. СВД оценивался в баллах на основании анализа результатов заполнения опросника больными ГЭ.

Во всех стадиях ГЭ выраженность СВД была достоверно (р 0,001) выше, чем в контрольной группе (п=27) - 11,6±12,6 баллов. При прогрессировании ГЭ отмечалась следующая его динамика. Выраженность СВД составила в I стадии (п=13) 33,5±13,7; во II стадии (п=31) - достоверно (р 0,05) снижалась до 24,6±10,3 баллов. В III стадии отмечалось значительное (р 0,01) нарастание СВД (34,7±8,4) по сравнению с предыдущей группой больных.

По всей видимости, в III стадии ГЭ эти показатели не должны рассматриваться как проявление СВД. Они, вероятно, отражают клинические проявления усугубляющейся органической патологии. Поскольку в опроснике содержались вопросы следующего содержания: "Бывают ли у Вас приступообразные головные боли?", "Ощущаете ли Вы в настоящее время снижение работоспособности, быструю утомляемость?", "Бывают ли у Вас часто ощущения сердцебиения, «замирания», «остановки сердца»?", то положительные ответы отражали клинические проявления ГЭ и симптомы органических изменений сердечно-сосудистой системы при ГБ.