Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Опухоли придаточного аппарата глаза: структура заболеваемости, особенности клинического течения, проблемы диагностики и лечения (обзор литературы)
Глава 2. Характеристика клинического материала, методов исследования
2.1 Клиническая характеристика больных
2.2 Методы исследования
2.3 Методы оценки результатов лечения
2.4 Методы лечения
2.5 Методы статистического анализа
Глава 3. Лечение опухолей придаточного аппарата глаза Т1 – Т2 стадий
3.1 Хирургическое лечение опухолей придаточного аппарата глаза Т1-Т2 стадий .
3.2 Лучевое лечение опухолей придаточного аппарата глаза Т1-Т2 стадий
3.3 Криодеструкция опухолей придаточного аппарата глаза Т1-Т2 стадий
Глава 4. Хирургическое лечение опухолей придаточного аппарата глаза Т3a - Т3b стадий
4.1 Органосохраняющее хирургическое лечение местно-распространенных опухолей придаточного аппарата глаза Т3a - Т3b стадий.
4.2 Органоуносящее хирургическое лечение местно-распространенных опухолей придаточного аппарата глаза Т3b стадий.
4.3 Сравнительный анализ результатов органосохраняющего и органоуносящего лечения местнораспространенных опухолей придаточного аппарата глаза Т3a - Т3b стадий .
Глава 5. Лечение рецидивных злокачественных опухолей придаточного аппарата глаза
5.1 Способ органосохраняющего лечения рецидивных злокачественных опухолей придаточного аппарата глаза.
5.2 Результаты лечения с использованием модифицированной химиолучевой терапии .
5.3 Сравнительная характеристика результатов лечения рецидивных злокачественных опухолей придаточного аппарата глаза.
Глава 6. Реабилитация больных после органоуносящих операций
Заключение
Выводы
Практические рекомендации
Список сокращений
Список литературы
- Опухоли придаточного аппарата глаза: структура заболеваемости, особенности клинического течения, проблемы диагностики и лечения (обзор литературы)
- Хирургическое лечение опухолей придаточного аппарата глаза Т1-Т2 стадий
- Сравнительный анализ результатов органосохраняющего и органоуносящего лечения местнораспространенных опухолей придаточного аппарата глаза Т3a - Т3b стадий
- Результаты лечения с использованием модифицированной химиолучевой терапии
Опухоли придаточного аппарата глаза: структура заболеваемости, особенности клинического течения, проблемы диагностики и лечения (обзор литературы)
Среди всех опухолей органа зрения на долю опухолей кожи век приходится до 80% (Бровкина А. Ф. 2002, Важенин А.В. с соавт, 2006; Пачес А.И., 2013). Опухоли данной локализации обладают полиморфизмом, традиционно подразделяясь на доброкачественные и злокачественные новообразования.
Доброкачественные новообразования век встречаются чаще. На их долю приходится до 60-65 % среди всх новообразовани век, (Kobalter A. et al., 1996; Scat Y. et al., 1996). Из кожного эпителия развивается папиллома, кератоакантома, кератоз сенильный и фолликулярный, кожный рог, пигментная ксеродерма, эпителиома Боуэна. Из элементов волосяных фолликулов развивается эпителиомы Малерба и трихоэпителиома. Железистые клетки служат источником развития сирингоаденомы, цистаденомы, сирингомы. Опухоли мягких тканей век составляют около трети случаев. Наиболее часто встречаются липомы, гемангиомы, фибромы (Abidi U. et al., 1997). Также могут развиваться разнообразные пигментные новообразования, такие как меланоз Дюбрейля или первичный приобретенный меланоз, различные варианты невусов: интрадермальный, голубой, пограничный, сложный, гигантский невус, окулодермальный меланоз, шпиц- невус (Когония Л.М. с соавт., 2009).
Несмотря на достаточно благоприятный витальный прогноз, доброкачественные опухоли могут обуславливать развитие хронических воспалительных процессов коньюктивы, тканей века, роговицы, нарушать рост ресниц, что приводит к травматизации роговицы, развитию помутнений и снижению прозрачности оптических сред глаза. При локализации новообразований в интермаргинальном пространстве, распространении на коньюктиву, структуры внутреннего угла глаза, угроза повреждения органа зрения значительно возрастает. В случаях, если опухолевое образование препятствует полному смыканию век, может формироваться эрозия, изъязвление роговицы, исходом которых является ухудшение зрения вследствие снижения прозрачности оптических сред глаза. При инфицировании язвенных дефектов возможно развитие эндофтальмита, исходом которого в свою очередь может стать атрофия глазного яблока с полной утратой зрительных функций (Азнабаев М.Т. с соавт., 2001; 2002; Бровкина А.Ф. 2001; Жабоедов Г.Д. с соавт., 2001; Полежаева Н.С., 2001).
Наиболее часто на коже век встречаются эпителиальные опухоли. Базальноклеточный рак, составляющий до 60-90% превалирует в структуре злокачественных новообразований придаточного аппарата глаза. Реже диагностируется плоскоклеточный рак: в 15 - 18 % случаев (Cernea P. et al., 1996; Menelez A. et al., 1997; Важенин А.В. с соавт., 2006). Аденокарцинома, развивающаяся из мейбомиевых желез, встречается не более чем у 1-5 % больных (Бровкина с соавт. 2002; Chee S. et al., 1996; Emesz М. et al., 2014; Knani L. et al., 2014), но характеризуется полиморфным клиническим течением с развитием “маскарадного синдрома» (Giles G.G. et al., 1988). Длительное время опухоль остается нераспознанной и протекает под маской различных воспалительных заболеваний. Зачастую диагноз устанавливается только после длительного неэффективного лечения, при клинической реализации регионарных метастазов (Гельфонд М.Л.. 2012). Лимфатические узлы поражаются примерно у каждого 4 пациента, также наблюдаются отдаленные метастазы в печень, легкие, головной мозг и кости. При этом резко ухудшаются показатели пятилетней выживаемости – снижаясь до 50-33% (Shields J.A. et al., 2004; Slutsky J.B. et al., 2012).
Наибольшим клиническим значением обладают злокачественные эпителиальные новообразования кожи век, которые составляют около 10 % среди всех злокачественных новообразований кожных покровов (Усова Р.А., 2002; Pontoriero et al., 2014), составляющие, в свою очередь, 10-12 % в общей структуре онкологической заболеваемости. Злокачественные новообразования кожи превалируют в структуре онкологической заболеваемости (Кубанова А.А. 2007; Шляхтунов Е.А. 2014; Rass K. et al., 2008; Pfrtner R. et al., 2014). На сегодняшний день сохраняется, наметившаяся на протяжении нескольких десятилетий, тенденция к увеличению заболеваемости злокачественными опухолями кожи в различных странах. В 2014 году в России заболеваемость опухолями кожи составила 12,3% среди всех злокачественных новообразований, у мужчин – 10,0%, у женщин – 14,3% (Каприн А.Д. с соавт., 2016). В настоящее время в России ежегодный прирост заболеваемости составляет 2-8%. Каждый год выявляется от 40,5 до 53 тысяч новых случаев опухолевого поражения кожи. В структуре заболеваемости злокачественными опухолями в России в 2016 году новообразования кожи находились на первом месте, составляя 12,5%, занимая третье место у мужчин (10,1%) после рака легкого, бронхов и желудка, у женщин - второе (14,4%) уступая злокачественным новообразованиям молочной железы. Среднегодовой темп прироста заболеваемости злокачественными опухолями кожи с 2006 по 2016 г.г. составил 2,58, прирост заболеваемости - 30,12 % (Каприн с соавт., 2018).
В структуре смертности от злокачественных новообразований злокачественные опухоли кожи находятся на последнем месте. Подобная ситуация создает иллюзию относительной доброкачественности злокачественных опухолей кожи, однако только за 5 лет (1995-1999 гг.) стандартизованный показатель смертности от всех злокачественных новообразований кожи вырос на 62,2% (Молочков В.А. с соавт., 2005). За период с 1997 по 2007 г.г. на фоне снижения стандартизированного показателя смертности от всех злокачественных опухолей (-11,4%) отмечено его увеличение от злокачественных опухолей кожи (17,1%). У женщин данные показатели составили соответственно (-6,3%) и 9,8% (Чиссов В.И. с соавт., 2009). За период с 2007 по 2016 г.г. отмечено незначительное снижение стандартизированного показателя смертности (-2,77%), «грубого» показателя смертности на 100000 населения – на 0,86% (Каприн с соавт., 2018).
Наряду с достаточно высокой заболеваемостью опухолями кожи сохраняется тенденция к рецидивированию злокачественных новообразований кожи после традиционного противоопухолевого лечения. При прогнозировании риска развития рецидива рака кожи большое значение имеет локализация опухоли (Пачес А.И., 2013; Савельева А.Е. с соавт., 2003; Pelczar B.T. et al., 1993; Bandeira A.M. et al., 2003; Stulberg D.L. et al., 2004).
Выделяют «Н-зону» лица, к которой относят область глаза, носа, ушной раковины, виска. В настоящее время, согласно клиническим рекомендациям, разработанным «Американской медицинской ассоциацией», (National Comprehensive Cancer Network, NCCN, 2016), стратегия лечения больных злокачественными новообразованиями кожи предусматривает выделение опухолей высокого и низкого риска рецидива. Основными признаками, позволяющими отнести новообразование к опухолям с высоким риском рецидива являются: нечеткость клинически определяемых границ опухоли, ее периневральный рост, агрессивный тип гистологического строения, рецидивирующий характер течения опухолевого процесса. Риск развития рецидива злокачественных новообразований кожи головы и шеи от размеров новообразования определяется следующим образом: все опухоли, превышающие 10 мм, относятся к группе высокого риска. В случае поражения «Н-зоны», включающей нос, центральную зону лица, периорбитальные области, опухоли относят к группе высокого риска при размерах, превышающих 6 мм (рис.1.1). Периокулярная область занимает лидирующие позиции по числу рецидивирующих форм опухолей, что обусловлено ее сложным анатомическим строением и рельефом (Пустынский И.Н. с соавт., 2002; Важенина Д.А., 2006; Розенко, Л.Я. с соавт., 2010; Чупров, И.Н., 2011; Lindren G. et al., 1988; Schakowsky A., 1990; Scholda C., 1990, Енгибарян М.А. с соавт., 2015).
По данным, представленными различными авторами, рецидивы новообразований встречаются в 2,2–40% случаев (Молочков В.А., 2000; Абунамус С.М., 2004; Буйко А.С. с соавт., 2002; Ключарева С.В., 2005; Andres M. et al. 1992; Pass H.I., 1993; Randle H.W., 1996).
Согласно данным, полученным Е.С. Снарской и В.А. Молочковым (2003) рецидивы на 1 году наблюдались у 27,6%, на 6-10 году – у 14,4%, на сроке свыше 10 лет – у 5,1% больных. При этом в 37% случаем отмечались повторные рецидивы опухолевого процесса. Наиболее часто рецидивы опухоли развивались в первые два года после окончания специального противоопухолевого лечения.
В качестве одной из ведущих причин рецидивирования опухолей многие авторы считают изначально неадекватно выбранный метод лечения.
В работе Странадко Е.Ф. (1999) показано, что после проведения криодеструкции опухолей кожи рецидивы опухоли развиваются у 4,0%–22,0% больных. После хирургического удаления опухоли рецидивы диагностированы в 2,0- 35,9% (Барышев В.П., 2002; Brown S.B. et al., 2004; Morton C.A., 2002; Tilman D.J. et al., 2007), а после короткофокусной рентгенотерапии – в 1,2%- 48% случаях (Рябов М.В. с соавт., 2002; Guix B. et al., 2000; Jori G., 1995; Pariser D.M. et al., 2003; Tsai T. et al., 2004). При лазерной деструкции кожи рецидивы регистрируются у 1,1%- 15% пациентов (Хлебникова А.Н., 2003; Wilson B.D. et al., 1992), при электрокоагуляции и кюретаже – у 10,0- 26,0% (Пустынский И.Н., 1995).
Хирургическое лечение опухолей придаточного аппарата глаза Т1-Т2 стадий
Хирургическое лечение в качестве основного метода лечения было избрано нами у 247 пациентов. При этом распространенность опухоли в объеме Т1 была диагностирована у 33 (13,4%) человек, распространенность опухолевого процесса в объеме Т2- у 214 (86,6%).
Согласно клиническим рекомендациям (см.главу 1), подавляющее число опухолей (86,6%) относилось к новообразованиям с высоким риском рецидивирования.
Показаниями к хирургическому удалению служили: локализация опухоли в интермаргинальном пространстве, поражение коньюктивы век, вовлечение в опухолевый процесс слезного мясца, экзофитный тип роста опухоли, низкие зрительные функции парного глаза.
С целью поиска пути достижения наилучшего эстетического результата пациенты были подразделены нами на две подгруппы.
В подгруппу 1 включены 106 (42,9%) больных, которым было проведено хирургическое иссечение опухоли с соблюдением стандартных рекомендаций по удалению новообразований, отступя от его границ не менее 4-5 мм (Бровкина А.Ф., 1980; Важенин А.В. с соавт., 2006).
Подгруппа 2 объединила 141 (57,1%) пациента, которым было выполнено более широкое удаление злокачественной опухоли придаточного аппарата глаза. Определение линий иссечения новообразования происходило с учетом направлений линий Лангера, таким образом, чтобы наибольшие по длине стороны дефекта, образующегося после удаления новообразования были параллельны линиям Лангера (рис.3.1).
Обоснование расширения границ при удалении злокачественной опухоли придаточного аппарата глаза Планируя операцию по удалению злокачественной опухоли придаточного аппарата глаза, мы руководствовались двумя основными моментами:
1. Необходимость радикального удаления опухоли, особенно, учитывался тот факт, что данная анатомическая область характеризуется наибольшим риском рецидивирования после удаления новообразования.
2. Восстановление послеоперационных дефектов в орбитальной области, особенно век и внутреннего угла глаза, имеет большое значение для достижения адекватной реабилитации пациентов, сохранения функционирования органа зрения и, соответственно, сохранения качества жизни после завершения лечения.
Радикальное удаление новообразований придаточного аппарата глаза стадий Т1 и Т2 не представляет особых трудностей. Однако, иссечение опухоли даже с соблюдением стандартных рекомендаций по отступлению от ее края, предусматривает необходимость проведения восстановительного этапа операции, что, безусловно, лимитирует хирурга, не владеющего методами восстановления утраченных тканей (рис.3.2; 3.3; 3.4).
Как видно на представленных рисунках, дефекты, возникающие в области век и углов глаз, даже после удаления небольших опухолей практически невозможно закрыть простым сближением краев раны, не вызвав при этом нарушение анатомического положения структур придаточного аппарата глаза, и, соответственно, различных функциональных нарушений (Енгибарян М.А., 2005). Стойкое слезотечение, коньюктивиты, кератиты, панофтальмиты- вот только некоторые из возможных осложнений хирургического лечения, самым тяжелым исходом которых может стать слепота и потеря глаза (рис.3.5).
Исходя из вышеизложенного, мы планировали восстановительный этап операции с ликвидацией дефектов, которые образуются после удаления опухоли, до проведения разрушительного этапа операции. Стремясь к достижению наилучших эстетических результатов, мы сочли необходимым учитывать не только границы опухоли, но и направление линий Лангера. Известно, что заживление послеоперационной раны зависит от ряда факторов. Определенное значение, безусловно, имеют конституционные и гормонально-обменные факторы. Но в большей мере, качество послеоперационного рубца определяется локализацией и направлением линий разреза. Еще в 1861 году Langer С.R. изучил эластические свойства кожи человека и обосновал наличие условных линий на поверхности кожи человека, которые соответствуют направлению ее максимальной растяжимости (рис.3.6). Рисунок 3.6 – Схематичное изображение направлений линий Лангера на лице В результате исследований было установлено, что если произвести прокол кожи человека острым предметом, то кожа сократиться в направлении, перпендикулярном направлению мышечных волокон и растянется вдоль него. Это свойство очень важно для планирования линий разреза кожи, особенно в такой эстетически важной области как лицо (рис.3.7).
Если разрез кожи, в том числе и для выкраивания лоскутов в донорской зоне, производится вертикально по отношению к направлению движения мимической мускулатуры, то после заживления тканей образуется более грубый рубец.
Это связано тем, что края раны как бы раздвигаются в стороны при работе мышц лица и отходят друг от друга. На лице это приобретает особенную актуальность, так как ткани этой зоны отличает особенная подвижность. Если же разрез производится параллельно линиям Лангера, в дальнейшем это положительно сказывается на качестве послеоперационного рубца.
Приняв вышеизложенное за отправную точку наших рассуждений, мы изучили эффективность и целесообразность расширения объема удаляемых тканей при хирургическом лечении начальных форм злокачественных опухолей придаточного аппарата глаза.
Результаты хирургического лечения опухолей придаточного аппарата Т1 и Т2 стадий. Оценка эффективности хирургического лечения проводилась по частоте возникновения гнойно-воспалительных и некротических изменений мягких тканей, воспалительных изменений глазного яблока и его оболочек, эстетическому эффекту операции, качеству послеоперационного рубца, безрецидивной выживаемости.
У пациентов 1 подгруппы были использованы разные способы ликвидации послеоперационного дефекта в зависимости от их величины и локализации (табл. 3.1).
Как видно из представленной таблицы, у 13 (12,2%) пациентов пластика послеоперационного дефекта была предельно простой- рана была ушита путем сближения краев и наложения швов. Наиболее часто использовался транспозиционный лоскут с переносья – в 29,3% случаев, лобный лоскут – у 21,7% больных и лоскуты, выкроенные на коже щеки и перемещенные в область дефекта путем ротации и скольжения – у 19,8% пациентов. В 6,6% случаев была использована V-Y пластика скользящим лоскутом. В 5,7% выполнена пластика по Ландольту, с использованием кожно-жирового лоскута с верхнего века. Лоскут на скрытой сосудистой ножке, т.н. «островковый лоскут» был применен нами в 4,7% случаях.
Сравнительный анализ результатов органосохраняющего и органоуносящего лечения местнораспространенных опухолей придаточного аппарата глаза Т3a - Т3b стадий
Мы сочли целесообразным и необходимым провести оценку полученных результатов лечения по онкологическим показателям.
Проанализировав показатели пятилетней безрецидивной выживаемости пациентов каждой подгруппы органосохраняющего лечения с группой больных, подвергнувшихся органоуносящему лечению, мы не получили статистически достоверных различий (рис. 4.83).
Пятилетняя безрецидивная выживаемость больных после органоуносящей операции составила 96,4±2,0%, тогда как у пациентов 1 и 2 подгрупп органосохраняющего лечения- 93,5±1,4% и 91,5±3,6% соответственно (р 0,05%). Рецидивы после органосохраняющего хирургического лечения диагностированы у 26 (6,8%) пациентов, из них экзентерация орбиты выполнена 19 (5,0%) больным. Функционирующий орган зрения сохранен у 364 (95,0%) пациентов. Тогда как, после органоуносящего лечения пятилетняя безрецидивная выживаемость составила 96,4±2,0%. В 3 (3,6%) случаях в течение 5 лет выявлены рецидивы первичной опухоли. Всем больным выполнено повторное иссечение рецидивной опухоли.
Аналогично мы сопоставили показатели общей 5- летней выживаемости пациентов (рис. 4.84), полученные различия были также статистически недостоверны (р 0,05%).
Мы не проводили сравнительный анализ эстетического эффекта органосохраняющего и органоуносящего хирургического лечения местнораспространенных злокачественных опухолей придаточного аппарата глаза ввиду его абсурдности. Сам факт удаления глазного яблока и содержимого орбиты предопределяет негативный эстетический эффект операции, безнадежно ухудшая качество жизни пациента.
Результаты лечения с использованием модифицированной химиолучевой терапии
Целесообразность применения и эффективность проведения лечения по разработанному способу изучена нами у наиболее тяжелого и прогностически неблагоприятного контингента больных с рецидивирующим течением опухолевого процесса с поражением придаточного аппарата глаза.
Ввиду короткого временного интервала, в течение которого реализовывался эффект различных составляющих нашего многокомпонентного способа лечения, разграничить вклад каждого из них в отдельности не было возможным. Поэтому мы оценивали положительные и отрицательные моменты всего комплекса лечебных мероприятий в целом.
Одно из наиболее опасных осложнений, с которым можно было столкнуться на первых этапах лечения, это угроза повреждения нижнeорбитальной артерии в процессе парабульбaрной инъекции препарата с возникновением кровотечения, а также развитием ретробульбарной гематомы. Для уменьшения риска повреждения сосудов введение препарата производилось после тщательной пальпации с определением максимально точного места безопасного введения препарата в условиях измененного анатомического строения орбиты.
Ни в одном случае, нами не зарегистрированы какие - либо побочные реакции, связанные с парабульбарным введением дипроспана. Однако необходимо отметить, что данная процедура являлась довольно болезненной и в момент инъекций, и в момент введения раствора дипроспана. Болевые ощущения были недолгими, не требовалось дополнительно использовать анестетики, и купировались самостоятельно через 2-3 минуты.
Развитие побочных эффектов противоопухолевых препаратов нередко лимитирует возможности проведения химиотерапии.
Выделяются побочные эффекты, которые обусловлены токсическим (цитостатическим) действием медикаментов: местно-раздражающее действие – флебиты, дерматиты и другие, системное осложнение – миeлодепрессия, диспепсический синдром, поражение кожи, нуйротоксичность, нарушение функции печени, почек и других органов, иммунодепрессивное действие с развитием интуркурентных (инфекционных) заболеваний, онкогенное действие. Нaрушение иммунного бaлaнсa, в свою очередь, может приводить к aллергическим и aутоиммунным реaкциям. Кроме того, выделяют осложнения, связaнные с непереносимостью противоопухолевых средств и обусловленные взaимодействием цитостaтиков с другими лекaрственными препaрaтaми. По срокaм возникновения побочные эффекты условно подрaзделяют нa непосредственные и ближaйшие. К непосредственным, проявляющимся срaзу или в течение первых суток, относятся рвотa, тошнотa, диaрея, лихорaдкa, гипотензивный синдром. Ближaйшие проявляются в течение 7-10 дней. Это миелодепрессия, диспепсический синдром, неврологические нaрушения, токсические порaжения оргaнов.
Определение степени токсичности проводимого химиотерапевтического лечения, мы осуществляли в соответствии с рекомендaциями ВОЗ и Междунaродного противорaкового союзa (Турин, 1979). Отрaжение основных видов побочного действия противоопухолевых лекaрственных препaрaтов предстaвлено в тaблице 5.1.
Несмотря на малую дозу метотрексата, стоматит I-II степени развился у 6 (10,7%) пациентов. Тошнота наблюдалась у 4 (7,1%) больных. Лейкопения I- II степени – у 2 (3,6%). Однако учитывая проведение лучевой терапии, определить вклад облучения и действия химиопрепарата в развитие данных осложнений не представлялось возможным. Таких побочных реакций как стоматит и лейкопения III –IV степеней нами отмечено не было. Развившиеся побочные явления были купированы проведением симптоматической терапии.
После проведения модифицированной лучевой терапии все больные были прооперированы. Мы выполнили 56 хирургических вмешательств по удалению рецидивных злокачественных новообразований придаточного аппарата глаза. Все операции носили расширенный характер – удаление опухоли производилось в пределах нескольких анатомических зон, во всех случаях возникла необходимость иссечения пораженной орбитальной клетчатки, у части больных произведена резекция костных стенок орбиты. Всем больным одновременно с разрушающим этапом операции выполнили пластическое закрытие дефекта век и тканей периокулярной зоны. Техника операций представлена в таблице 5.2. и на рисунке 5.5.
Удаление новообразований в зоне внутреннего угла глаза и окружающих тканей с резекцией верхнего и/или нижнего века и внутриорбитального компонента новообразования было произведено 8 (14,3%) больным. Иссечение новообразований в зоне внутреннего угла глаза и окружающих зон лица с резекцией верхнего и/или нижнего века и удаление внутриорбитального компонента новообразования с резекцией медиальной стенки орбиты – 31 (55,3%) пациенту. Иссечение новообразований нижнего века и щеки с удалением пораженной орбитальной клетчатки и надкостницы нижней орбитальной стенки выполнено 12 (21,4%) пациентам. У двоих пациентов (3,6%) произведена тотальная резекция нижнего века, иссечено новообразования кожи и мягких тканей шеки с удалением передней стенки гайморовой пазухи в сочетании с субтотальной резекцией нижней стенки орбиты. В 3 (5,4%) случаях выполнено удаление новообразования наружного угла глаза и окружающих зон лица со сквозной резекцией обоих век.
У 3 (5,4%) пациентов ввиду метастатического поражения лимфатического аппарата шеи, одновременно с операцией на первичном очаге выполнена шейная лимфодессекция. Из них в 2 (3,6%) случаях имел место рецидив плоскоклеточного рака. У одной (1,8%) пациентки на фоне массивного метастатического поражения лимфатического аппарата шеи развился рецидив аденокарциномы из мейбомиевых желез, что подтверждает мнение об исключительно агрессивном характере этой опухоли (рис. 5.6).
С целью пластического закрытия послеоперационных дефектов нами использовались перемещенные кожно- жировые лоскуты из смежных областей (Енгибарян М.А., 2016). В 21 (37,5%) случаях нами использовался один перемещенный лоскут, в 35 (62,5%) – для ликвидации дефектов век и тканей периорбитальной области выкраивалось два кожно-жировых лоскута. Дефект коньюктивы восстанавливался за счет свободной пластики лоскутом со слизистой щеки или нижней губы.
Выполненные операции являлись весьма объемными и травматичными для тканей периокулярной зоны и, в частности, структур глазного яблока. Кроме того, все пациенты имели неблагоприятный исходный фон до операции. Кожа век и окружающих зон лица была атрофична, мягкие ткани - фиброзно-изменены. В ряде случаев хирургическое вмешательство выполнялось на фоне гнойно-некротического воспаления в распадающихся опухолевых узлах. Следовательно, принимая во внимание еще и проведение нами крупнофракционной лучевой терапии перед хирургическим вмешательством, с высокой долей вероятности следовало ожидать развития воспалительных осложнений в послеоперационном периоде.
Мы детально изучили характер и степень выраженности реакций со стороны глазного яблока и тканей периорбитальной зоны. Явления коньюктивита в той или иной степени выраженности отмечались у всех больных до начала лечения и в послеоперационном периоде сохранились в 100% наблюдений. У 49 (87,5%) пациентов воспалительные изменения коньюктивы были слабо и умеренно выражены. Усиление воспалительных изменений со стороны коньюктивы с развитием хемоза коньюктивы отмечено у 7 (12,5%) человек. Реакций со стороны роговицы в виде кератита в послеоперационном периоде нами не наблюдалось. Воспалительных изменений со стороны структур глазного яблока в виде склерита, иридоциклита, хориоретинита нами отмечено не было. Развившиеся воспалительные изменения купировались в течение ближайших 7-10 суток послеоперационного периода и не требовали дополнительного местного инстиллирования лекарственных препаратов.