Электронная библиотека диссертаций и авторефератов России
dslib.net
Библиотека диссертаций
Навигация
Каталог диссертаций России
Англоязычные диссертации
Диссертации бесплатно
Предстоящие защиты
Рецензии на автореферат
Отчисления авторам
Мой кабинет
Заказы: забрать, оплатить
Мой личный счет
Мой профиль
Мой авторский профиль
Подписки на рассылки



расширенный поиск

Десмоидные фибромы у лиц мужского пола Бычкова Наталья Михайловна

Десмоидные фибромы у лиц мужского пола
<
Десмоидные фибромы у лиц мужского пола Десмоидные фибромы у лиц мужского пола Десмоидные фибромы у лиц мужского пола Десмоидные фибромы у лиц мужского пола Десмоидные фибромы у лиц мужского пола Десмоидные фибромы у лиц мужского пола Десмоидные фибромы у лиц мужского пола Десмоидные фибромы у лиц мужского пола Десмоидные фибромы у лиц мужского пола Десмоидные фибромы у лиц мужского пола Десмоидные фибромы у лиц мужского пола Десмоидные фибромы у лиц мужского пола
>

Диссертация - 480 руб., доставка 10 минут, круглосуточно, без выходных и праздников

Автореферат - бесплатно, доставка 10 минут, круглосуточно, без выходных и праздников

Бычкова Наталья Михайловна. Десмоидные фибромы у лиц мужского пола : диссертация ... кандидата медицинских наук : 14.00.14 / Бычкова Наталья Михайловна; [Место защиты: ФГУ "Московский научно-исследовательский онкологический институт"].- Москва, 2007.- 186 с.: ил.

Содержание к диссертации

Список сокращений 3

Введение ..4

ГЛАВА L Обзор литературы

1.1 Общие положения '. 10

  1. Этиологические факторы. 12

  2. Клиническое течение и диагностика. 15

  3. Методы лечения ДФ:.... '..... 18

1.5; Эндокринная теория патогенеза и-гормонотерапия: 28

ГЛАВА ІІ; Материалы и методы исследования
2.1. Общаяхарактеристикаматериала: 36

2.2. Методы исследования " " ' ' "'

-,2.2.1-:. Общеклинические методы.... ..39

2.2.2. Инструментальные и лабораторные методы. 40

-'2.3'.;Статистйческие методы. ; 44

'2.4. Методы лечениягДФ у пациентов мужского пола. .........„..45

ГЛАВАIII. Результаты.обследования больных

S3 Л .'Общая характеристика больных.'.',...... ...;......... ......57; .

;3:2і Гормональный;статус.........:.... \....83 :

ГЛАВА IV. Результаты лечения

;4Ц. Гормонотерапия:;.. .;. ;.....'.'. .99>

'4.2. Химиотерапия"; .>.'... 113/

4.3. Лучевая терапия 120

4.4: Хирургическое лечение 129 і

А.5. Непосредственные и отдаленные результаты лечения 134

4:6. Опыт лечения мальчиков с ДФ в онкологическом отделении Российской

детской клинической больницы. 136

Обсуяедение: .... : ..'. ...140

Заключение...... ...:.....................:.........: ....г „166

Выводы..............:..: .і.........-..........: ............'..'... ..168

Практические рекомендации. ....;.... .....:. 170:

Список литературы. 172

і . .. ...

\

Список использованных сокращений:

ДФ - десмоидная фиброма

ДЛТ - дистанционная лучевая терапия

СОД - суммарная очаговая доза

ПХТ - полихимиотерапия

ЛГ - лютеинизирующий гормон

ФСГ - фолликулостимулирующий гормон

Е2 - эстрадиол

Т - тестостерон

ДГА-с - дегидроэпиандростерона сульфат

ГСПС - глобулин, связывающий половые стероиды

ГТРГ - гонадотропный рилизинг-гормон

ТАМ - тамоксифен

Введение к работе

Актуальность проблемы

Десмоидные фибромы (ДФ) (синоним: агрессивный фиброматоз) представляют собой крайне редкий вариант мезенхимальных опухолей мягких тканей. Согласно гистологической классификации ВОЗ, ДФ относятся к промежуточному типу фибробластических/ миофибробластических опухолей и характеризуются местно деструирующим инвазивным ростом и отсутствием способности к метастазированию (59).

Частота ДФ не превышает 2-4 случая на 1 миллион человек в год, составляя* при этом 0,03-0,1% среди всех опухолей человека и не более 3,5% среди опухолей мягких тканей, что обуславливает малую изученность этиологии и патогенеза этих новообразований, а также противоречивые данные об эффективности различных вариантов лечения.

Прю выжидательной тактике или неэффективном лечении ДФ, разрастаясь до значительных размеров, захватывают соседние анатомические зоны и приводят к тяжелой инвалидности либо в силу продолженного роста опухоли, либо* вследствие многократных все возрастающих по объему оперативных вмешательств.

Впервые ДФ1 передней брюшной стенки у беременных женщин были-описаны McFarlane в 1832 году (103). Позднее появились публикации о сходных по гистологическому строению опухолях других локализаций, включая грудную и брюшную стенку, конечности, голову и шею, забрюшинное пространство.

Среди этиологических факторов агрессивного фиброматоза

рассматривают генетические, эндокринные нарушения и предшествующую травму. У части больных удается выявить соматические мутации гена АРС (гена аденоматозного полипоза толстой кишки), одна из функций которого заключается в регуляции клеточного содержания белка р-катенина. Повышение

5 содержания этого белка приводит к усилению пролиферативной активности

фибробластов(22, 88). Мутации гена АРС могут быть причиной формирования

синдрома Гарднера - семейного полипоза толстой кишки. При этом синдроме

десмоидные фибромы возникают в 1000 раз чаще, чем в популяции (67).

В настоящее время появляется все больше доказательств роли гормональных факторові развитии ДФ. До недавнего времени считалось, что эти опухоли встречаются- преимущественно у молодых женщин; значительно реже у мужчин и крайне редко у детей. Однако исследования последних лет подтвердили, что преобладание больных женского пола в структуре заболеваемости агрессивным фиброматозом- не столь значительно, как считалось ранее. По «мере накопления-клинического опыта стало очевидным, что и мужчины болеют не так уж редко. Описаны признаки гормонозависимости ДФ у женщин, такие как различная скорость роста опухолей в зависимости от периода жизни и функционального состояния' органов- репродуктивной системы, связь, развития ДФ* с беременностью w случаи регрессии в менопаузе (70, 129). Вдоказательствоучастия эндокринных факторов в развитии ДФу мужчин большинство авторов приводят наблюдение Svanvic (1982), который описал развитие десмоида у мужчины на фоне длительного» лечения* эстрогенами по поводу диссеменированного рака предстательной железы (147).

Лечение ДФ по-прежнему остается сложной задачей. Учитывая отсутствие способности к метастазированию и развитию опухолевой интоксикации, основным принципом лечения ДФ является^ обеспечение местного контроля над опухолью. Хирургическое лечение, традиционно считавшееся методом выбора в терапии этого заболевания, не приводит к стойкому излечению больных даже при значительном расширении объема операций. Поиск эффективных консервативных методов является* важной задачей в лечении данной патологии.

В течение длительного времени в лечении ДФ успешно применяется лучевая терапия. Эффективность этого метода в среднем составляет 80% как в самостоятельном, так и в комбинированном плане (9, 105, 112). Использование полихимиотерапии также дает неплохие результаты при лечении агрессивного фиброматоза. Основными являются схемы с применением винбластина и метотрексата, а также доксорубицина и дакарбазина (99, Г14, 126, 132). Постоянно идет поиск новых препаратов для химиотерапии ДФ. Однако необходимо отметить, что использование таких методов, как облучение или^ химиотерапия, имеет свои ограничения не только вследствие различных клинических ситуаций, но и с учетом возрастного состава больных, страдающих ДФ.

Возрастной- диапазон пациентов очень широк: от 2 до 72 ,лет, но большинство больных — это молодые люди в возрасте 30-35 лет, а также дети. Это в« значительной' степени ограничивает использование высокотоксичных методов» терапии и требует достижения высокой эффективности лечения при сохранении качества жизни больных.

Основываясь на гормональной теории патогенеза ДФ, предпринимаются попытки лечения этого заболевания при помощи гормонотерапии: Однако имеющиеся! публикации носят разрозненный характер и отличаются малым, числом наблюдений, большинство содержит описание отдельных клинических случаев (50, 109, 144, 149). Многолетний опыт МНИОИ им. 1ЪА. Герцена позволяет констатировать, что разработка методов^ гормонотерапии для лечения ДФ необходима, как метода, наименее токсичного для молодых пациентов, как женского, так и мужского пола. Очевидно, что методика лечения, влияющая на гормоны» репродуктивной системы, не может носить универсальный характер для женщин и мужчин и требует дифференцированного подхода.

Анализируя накопленный в институте материал и данные литературы, мы все больше убеждались втом, что группа больных агрессивным фиброматозом

7 мужского пола заслуживает отдельного более глубокого изучения, поскольку

необходимо выявить и проанализировать клинические закономерности течения

ДФ, обусловленные мужским поломі и касающиеся возраста возникновения

опухолей, особенностей локализации, темпов роста, а также получить

клинические и лабораторные доказательства участия половых стероидов в

возникновении и прогрессировании ДФ у мужчин. Исследований, по этой

проблеме на сегодняшний день не опубликовано.

Цель исследования:

Улучшение результатов-лечения и повышение качества жизни пациентов мужского пола,, страдающих десмоидными фибромами, путем разработки новых вариантов^ органосохраняющего консервативного лечения на основе изучения патогенетических и клинических особенностей ДФ.

Задачи^ исследования:

1)? Проанализировать особенности клинического течения ДФ у мужчин.

  1. Изучить частоту возникновения ДФ в различных возрастных группах.

  2. Проанализировать особенности < гормонального статуса мужчин с ДФ и проследить влияние половых стероидов на возникновение и прогрессирование заболевания.

  3. Оценить результаты гормонотерапии препаратами различных групп, а также частоту и выраженность побочных эффектов, возможные факторы прогноза-эффективности метода;

  4. Изучить возможности химиотерапии при лечении ДФ по сравнению, с самостоятельной гормонотерапией и лучевой*терапией.

  5. Оценить эффективность лучевого метода по сравнению с другими консервативными воздействиями.

  6. Разработать алгоритм диагностики и мониторинга ДФ.

8 8) Разработать дифференцированные показания к выбору лечебной тактики

при ДФ у мужчин в, зависимости от возраста и клинических особенностей

заболевания:

Научная новизна

Впервые на основании уникального по численности материала, включающего 108 больных, проанализированы особенности ДФ отдельно у лиц мужского пола. Изучены закономерности'клинического-течения агрессивного фиброматоза, особенности фенотипа и гормонального статуса пациентов.

Получены клинические'и лабораторные доказательства'участия половых гормонов в, развитии ДФ' у пациентов мужского пола. Проведена оценка, эффективности самостоятельной гормонотерапии у данной? группы больных. Впервые для. лечения. ДФ у мужчин использованы ингибиторы ароматазы третьего поколения и проведена, оценка их эффективности по сравнению- с антиэстрогенами и агонистами ГТРГ.

Разработан дифференцированный подход ,к выбору лечебной тактики* и методические аспекты .различных видов консервативного лечения^ у пациентов мужского пола с ДФ. Проведена сравнительная оценкаэффективности лучевого и лекарственного лечения-(химиотерапии*и гормонотерапии).

Научно-практическая значимость.

Разработаны дифференцированные подходы к выбору метода-консервативного лечения у больных мужского пола в зависимости от возраста пациента и индивидуальных клинических особенностей заболевания.

Разработан алгоритм первичного обследования мужчин с ДФ и, контроля проводимого лечения, включающий общеклиническое обследование-использование компьютерной или магнитно-резонансной томографии, гормональное обследование, генетическое исследование и\или эндоскопические методы диагностики полипоза по показаниям.

9 Определены показания к назначению самостоятельной гормонотерапии у

пациентов мужского пола. Разработанная методика гормонотерапии

ингибиторами ароматазы внедрена в практику отделения лучевой терапии

МНИОИ им. П.А. Герцена.

Публикации.

По теме диссертации опубликовано 16 печатных работ, среди них 6 статей в журналах и 10 тезисов в материалах научных конференций и съездов. Основные положения диссертации доложены:

  1. на заседании Московского радиологического общества, Москва, 30 ноября 2005 года;

  2. на 1-м Российском Научном форуме «Инновационные технологии медицины XXI века», Москва, 15 апреля 2005 года;

  3. на IX Российском онкологическом конгрессе, Москва, 24 ноября 2005 года;

  4. на IV Съезде онкологов и радиологов СНГ, Баку, 28 сентября 2006 года;

  5. на Всероссийском Конгрессе лучевых диагностов, Москва, 8 июня 2007 года.