Содержание к диссертации
Введение
Глава I. Современный взгляд на проблему ретинопатии недоношенных (обзор литературы)
1.1. Распространенность, факторы риска и классификация активной ретинопатии недоношенных 14
1.2. Значение состояния антиоксидантной защиты у детей с ретинопатией недоношенных 19
1.3. Современные функциональные методы диагностики ретинопатии недоношенных 25
1.4. Современные подходы к лечению ретинопатии недоношенных 28
Глава II. Материал и методы исследования
2.1. Общая характеристика клинического материала 38
2.2. Клинико-офтальмологические методы обследования пациентов с ретинопатией недоношенных 41
2.3. Методы лечения .44
2.4. Методы математико-статистической обработки результатов 47
Глава III. Характеристика клинических форм и стадий ретинопатии недоношенных
3.1. Распространённость, заболеваемость ретинопатии недоношенных в Республике Башкортостан и частота её клинических форм и стадий 48
3.2. Характер клинического течения ретинопатии недоношенных в зависимости от сопутствующей патологии ребенка и матери 56
3.3. Анализ некоторых причин, оказавших влияние на результаты лазерного лечения ретинопатии недоношенных 60
3.4. Разработка программы для ЭВМ «Автоматизированная система учета пациентов с ретинопатией недоношенных» 63
Глава IV. Оценка значимости различных методов диагностики ретинопатии недоношенных (результаты собственных исследований)
4.1. Изучение значения внеклеточной пероксидазной активности сыворотки крови у новорожденных в развитии ретинопатии недоношенных 66
4.2. Результаты оптической когерентной томографии парамакулярной зоны сетчатки при активной ретинопатии недоношенных 75
4.3. Исследование калибра сосудов сетчатки при различных клинических проявлениях активной фазы ретинопатии недоношенных .79
Глава V. Оптимизация лазерного лечения ретинопатии недоношенных в активной фазе
5.1. Разработка оптимального подхода к лазерной коагуляции сетчатки при активной ретинопатии недоношенных 88
5.2. Оценка эффективности разработанного способа лазеркоагуляции сетчатки в активной фазе ретинопатии недоношенных с помощью современных диагностических методов исследования 93
5.3. Клинико-функциональные результаты лазерной коагуляции сетчатки в рубцовой фазе ретинопатии недоношенных 98
5.4. Алгоритм ведения пациентов с ретинопатией недоношенных .100
Заключение 102
Выводы 109
Практические рекомендации 111
Список литературы 113
- Значение состояния антиоксидантной защиты у детей с ретинопатией недоношенных
- Характер клинического течения ретинопатии недоношенных в зависимости от сопутствующей патологии ребенка и матери
- Изучение значения внеклеточной пероксидазной активности сыворотки крови у новорожденных в развитии ретинопатии недоношенных
- Разработка оптимального подхода к лазерной коагуляции сетчатки при активной ретинопатии недоношенных
Значение состояния антиоксидантной защиты у детей с ретинопатией недоношенных
В объяснении патогенеза РН существует большое количество гипотез возникновения данного заболевания, среди которых несостоятельность антиоксидантных механизмов организма приводящая к развитию у младенцев оксидативного стресса в связи с повышенной выработкой свободных радикалов, оказывающих разрушительный эффект на различные органы, в том числе и сетчатку глаза [119, 130].
Как известно, плод до 4 месяца внутриутробного развития не имеет сосудов сетчатки и находится в условиях, так называемой «физиологической гипоксии», необходимой для выработки различных ростовых факторов. Эмбриональная васкуляризация сетчатки начинается с 16 недели беременности, когда начинается рост сосудов из области диска зрительного нерва к периферии. К 8 месяцу беременности носовая половина сетчатки глаза плода полностью васкуляризирована, тогда как темпоральная ее часть остается бессосудистой вплоть до рождения ребенка и только к месячному возрасту жизни формирование сосудов завершается. Поэтому практически все недоношенные младенцы имеют аваскулярные (бессосудистые) зоны на периферии сетчатки, причем их площадь распространения тем больше, чем меньше гестационный возраст и масса тела ребенка при рождении.
В основе патологической физиологии РН определены две фазы развития [39]. Первая из них возникает сразу после рождения ребенка, когда он попадает в гипероксическую окружающую среду, связанную с проводимой кислородотерапией. Вследствие чего продукция медиаторов васкулогенеза резко прекращается, происходит вазоконстрикция и облитерация ранее образованных сосудов. Поэтому ряд авторов относят РН к «свободнорадикальным заболеваниям», объясняя это тем, что на фоне недостаточно сформированной антиоксидантной системы организма недоношенного, нарушенной гемодинамики в его сетчатке и сосудах глаза, наступившая гипероксия приводит к резкому спазму сосудов и активирует цепь окислительных реакций, разрушающих клеточные мембраны, веретенообразные клетки, являющиеся предшественниками ретинального сосудистого русла [35, 43, 44].
Вторая фаза развития РН обусловлена переходом младенца из гипероксической среды (оксигенотерапии) в обычную (нормоксическую), с нормальной концентрацией вдыхаемого кислорода. Результатом возникшего гипоксического состояния в сетчатке является высвобождение сосудистых ростовых факторов -эндотелиального фактора роста сосудов (VEGF), фактора роста фибробластов (FGF) и инсулиноподобного фактора роста (IGF), которые активируют пролиферацию эндотелия сосудов и развитие патологической неоваскуляризации [166].
Сетчатка, являясь нервной тканью и постоянно подвергаясь действию света и кислорода, высокочувствительна к гипоксическим состояниям, которые могут привести к чрезмерной активации свободно-радикального окисления и развитию оксидативного стресса [124]. Наиболее важной причиной в развитии РН считается цитотоксичность кислорода, действие которого начинается с искусственной вентиляции легких и оксигенотерапии, проводимой у большинства преждевременно родившихся младенцев с момента рождения. Garner А. и Ashton N. в 1971 году впервые указали на роль кислорода в развитии у недоношенных младенцев вазооблитерации в сетчатке [94]. Дальнейшие исследования установили, что при проведении респираторной поддержки у новорожденных наиболее пагубное влияние оказывают колебания уровня сатурации гемоглобина крови кислородом [5]. При этом резкие изменения парциального давления кислорода во вдыхаемом ребёнком воздухе, могут приводить к развитию гипо- или гипероксий в тканях и органах, в том числе, сетчатой оболочке, что влечет каскад патологических изменений [85, 92].
Имеются данные о роли гипоксии в снижении активности ферментов, контролирующих формирование свободных радикалов и утилизирующих продукты перекисного окисления [13].
В экспериментальных и клинических исследованиях Saugstad O.D. et al. выявили пагубное влияние свободных радикалов на организм преждевременно родившихся младенцев и развитие у них таких «кислородрадикальных заболеваний новорожденных» («oxygen radical disease of the newborn»), как ретинопатия недоношенных, бронхолегочная дисплазия, некротизирующий энтероколит, внутрижелудочковые кровоизлияния и перивентрикулярные лейкомаляции [119, 126, 151].
Наиболее распространенными в организме свободными радикалами являются активные формы кислорода, перекись водорода, галогены, окислы азота, перекисные радикалы жирных кислот и т.д. [68]. В роли ингибиторов окисления выступают антиоксиданты или антиокислители ферментативной и неферментативной природы, среди них наиболее распространены супероксиддисмутаза, каталаза, пероксидаза, глутатионпероксидаза и трансфераза [47]. В совокупности все эти соединения образуют антиоксидантную защиту (АОЗ) организма.
Экспериментально созданная модель кислород-индуцированной ретинопатии у новорожденных животных, путем смены концентрации кислорода с гипер- на гипоксию, выявила торможение ангиогенеза, развитие патологической неоваскуляризации и пролиферации в сетчатке [22].
Было изучено влияние высокой концентрации кислорода во вдыхаемом воздухе (70-80%) экспериментальных новорожденных животных (морских свинок) на осмотическую резистентность эритроцитов, клеток участвующих в газообмене органов, а также изучена активность ферментов антиоксидантной защиты крови (глутатионпероксидазы, глутатионредуктазы, супероксиддисмутазы, каталазы и глюкозо-6-фосфат дегидрогеназы). Было установлено, что у новорожденных животных при длительной гипероксии в течение 14 суток снижается осмотическая резистентность эритроцитов и активность антиоксидантных ферментов. Это, по мнению авторов [51], подтверждает связь развития оксидативного стресса с нарушением функции клеток организма, в частности эритроцитов.
Увеличение окислительного стресса, неоваскуляризации сетчатки в эксперименте у мышей с ретинопатией наступает при отсутствии фермента глутатионпероксидазы, играющего важную роль в защите сетчатки от окисления [155].
Повышение экспрессии фермента аргиназы, катализирующего расщепление аминокислоты аргинина на орнитин и мочевину в фоторецепторах сетчатой оболочки, при кислород-индуцированной ретинопатии приводит к повреждению нейронов в ишемизированной сетчатке за счет образующихся продуктов окисления [136].
В исследованиях, проведенных Gitto E. et al. [99], показано, что антиоксидантными свойствами обладает также гормон шишковидной железы – мелатонин. Его способность подавлять окислительный стресс у новорожденных животных связана с активацией ферментов АОЗ, в том числе - глутатионпероксидазы и глутатионредуктазы. Катаргиной Л.А. с соавт. [26] было изучено влияние экзогенного мелатонина на состояние гематоретинального барьера и окислительный статус стекловидного тела крысят с экспериментальной РН. При этом было установлено, что мелатонин при ежедневном интраперитонеальном введении в организм животных способствует стабилизации гематоретинального барьера и оксидативного стресса за счет его антиангиогенных и антиоксидантных свойств.
В клинических исследованиях показано, что у преждевременно родившихся детей, подвергшихся интенсивной терапии с момента рождения, имеется недостаточное содержание в организме таких аминокислот как глутамин, входящий в состав антиоксиданта - глутатиона, и аргинин [138, 164].
У недоношенных младенцев развитие активной РН сопровождается высокими показателями перекисного окисления липидов (ПОЛ) и низкой антиокислительной активностью (АОА) сыворотки крови, дисбаланс которых (ПОЛ/АОА) способствует прогрессированию заболевания до тяжелых терминальных стадий [57].
Имеются также данные об определении методом иммуноферментного анализа в сыворотке крови недоношенных детей тканеспецифических антител класса IgG и IgM к S-антигену сетчатки, являющихся показателями аутоиммунных реакций организма и возможно одним из патогенетических факторов возникновения РН [20].
Ряд авторов [90, 137] обнаружили у новорожденных со сроком гестации менее 28 недель и низкой массой тела при рождении особо низкие значения антиокислительной активности сыворотки крови на фоне увеличения перекисного окисления липидов, окисления протеинов и снижение концентрации витаминов А, Е, С.
При изучении содержания супероксиддисмутазы и каталазы в сыворотке крови новорожденных было установлено, что их значения были снижены у младенцев, у которых впоследствии развилась ретинопатия [45].
Исследования ферментов АОЗ у недоношенных младенцев в динамике наблюдения, проведенных рядом авторов [95, 140], показали, что содержание малонового диальдегида, одного из продуктов перекисного окисления липидов, значительно увеличивается у новорожденных, подверженных развитию ретинопатии. При этом значения супероксиддисмутазы и глутатионпероксидазы в крови уменьшались с 40 недели постконцептуального возраста ребенка в сравнении с результатами исследований у детей в более раннем возрастном периоде. Кроме того, наличие окислительного стресса у данных детей коррелировало с развитием и прогрессированием ретинопатии.
Характер клинического течения ретинопатии недоношенных в зависимости от сопутствующей патологии ребенка и матери
С целью изучения влияния частоты сопутствующей соматической патологии ребенка и его матери на развитие ретинопатии недоношенных проведен анализ данных амбулаторных карт и медицинской документации 82 пациентов. Основную группу составили 67 младенцев с РН, в группу сравнения вошли 15 детей без клинических признаков данного заболевания.
Результаты изучения анамнеза всех матерей исследуемых детей с РН выявили наличие во время беременности той или иной сопутствующей соматической патологии (табл. 3.4). Наиболее часто развитие данного заболевания происходило у детей, матери которых во время беременности имели инфекционные заболевания (8,9%, p 0,05).
В целом осложнения течения беременности матерей младенцев с РН, приводила к таким состояниям, как патологическое прикрепление плаценты и ее отслойка (17,9%), которая в 1,2% случаев осложнялась кровотечением, нарушение маточно-плацентарного кровообращения, развитие хронической фетоплацентарной недостаточности (23,9%) приводящей к гипоксии плода (21,0%).
В анамнезе практически всех детей (табл. 3.5) с РН, присутствовал синдром дыхательных расстройств (98,5%), хотя достоверно значимых различий данного показателя от контрольного установить не удалось. Среди младенцев длительно находящихся на искусственной вентиляции легких в 17,9% случаев наблюдалось такое осложнение органа дыхания, как бронхолегочная дисплазия, которая во всех случаях сопровождалась развитием РН (p 0,05).
У пациентов с РН кровоизлияние в желудочки головного мозга было чаще диагностировано у младенцев с III стадией (19,4%), а также у ребенка с задней агрессивной формой. Гипоксически-ишемическое поражение центральной нервной системы наблюдалось у большинства исследуемых, а перивентрикулярная лейкомаляция являющаяся ее осложнением только у детей с РН (p 0,05). Также риск развития РН был выше у детей имеющих анемию (65,7%), врожденный порок сердца (61,2%), заболевания органов брюшной полости (19,4%) (p 0,05). У шести новорожденных (7,3%), зачатых путем экстракорпорального оплодотворения, при мониторировании диагностировали развитие РН пороговой III стадии (p 0,05).
Таким образом, наиболее часто РН развивалась у детей, матери которых имели сопутствующие соматические заболевания и осложненное течение беременности. Развитие РН у детей из группы риска чаще отмечалось на фоне тяжелой сопутствующей соматической патологии, среди которой статистическую значимость имели заболевания органов брюшной полости (19,4%), бронхолегочная дисплазия (17,9%), перивентрикулярная лейкомаляция (10,5%) (p 0,05).
Изучение значения внеклеточной пероксидазной активности сыворотки крови у новорожденных в развитии ретинопатии недоношенных
Проблема ранней диагностики ретинопатии недоношенных на современном этапе остается весьма актуальной в связи с ростом числа детей с этой патологией.
Важным моментом в патогенезе РН является развитие окислительного стресса в связи с повышенной выработкой свободных радикалов, оказывающих разрушительный эффект на различные органы, в том числе и сетчатку глаза. Ряд исследований доказали, что развитие РН происходит на фоне снижения активности ферментов антиоксидантной системы супероксиддисмутазы, глутатионпероксидазы [95]. В антиоксидантной защите организма участвует также пероксидазная система, в частности, фермент пероксидаза, поступающий во внеклеточное пространство при фагоцитозе, повреждении клеток органов, тканей и катализирующий реакции окисления различных веществ с помощью перекиси водорода [59]. Одним из параметров, позволяющих оценить состояние пероксидазной системы, является определение в крови значений внеклеточной пероксидазной активности (ВПА). Данных об участии ВПА крови в развитии и характере клинического течения РН в доступной научной литературе нами не обнаружено.
Показатель ВПА изучали в сыворотке крови 93 недоношенных новорожденных в возрасте 3-4 недель жизни, срок гестации которых составлял 25-36 недель и масса тела при рождении 780-2490 граммов. При обследовании глазного дна у всех младенцев определялись аваскулярные зоны сетчатки. Пациенты были распределены на 2 группы. В первую (основную) группу вошли 72 новорожденных младенца со сроком гестации 25-33 (в среднем 30,0 ± 1,9) недели и массой тела при рождении 780-2150 (в среднем 1328,2 ± 328,9) граммов, у которых в дальнейшем была диагностирована ретинопатия недоношенных. Вторую группу (контроль) составили 21 «условно здоровых» младенца с возрастом гестации 25-36 (в среднем 31,9 ± 1,7) недель и массой тела - 980-2490 (в среднем 1700 ± 428,3) граммов, васкуляризация периферических зон сетчатки которых успешно завершилась без развития клинических признаков заболевания.
Исследования ВПА сыворотки крови недоношенных новорожденных в возрасте 3-4 недель жизни показало большой разброс его значений (от 223 до 2796 у.е.). У детей I группы (с последующим развитием РН) показатели варьировали в диапазоне от 223 до 2593 у.е., что в среднем составило 1364,43 ± 76,97 у.е. У младенцев, составивших II группу (условно «здоровые»), значения ВПА сыворотки крови были в интервале от 1466 до 2796 у.е., в среднем - 2108,76 ± 73,89 у.е. Для определения границ нормальных показателей использовали формулу: М ± Зт. По результатам расчётов пределы допустимых значений ВПА составили от 1887,1 до 2330,4 у.е. Показатели меньше 1887,1 у.е. (2108,76 - 373,89 = 1887,1) расценивались как низкие, выше 2330,4 у.е. (2108,76 + 373,89 = 2330,4) - как высокие (с вероятностью 99%).
В контрольной группе низкие показатели ВПА выявлялись в 23,8% случаев (у 5 младенцев из 21), тогда как в группе с РН у 76,4% (у 55 младенцев из 72) (X =17,4 при р 0,0006; RR=3,2 (1,58 - 8,31); Se = 0,92; Sp = 0,49; PVP = 0,76; PVN = 0,76). У младенцев контрольной группы нормальные и высокие показатели ВПА были обнаружены в 57,1% (у 12 младенцев из 21) и в 19,1% случаев (у 4 младенцев из 21), соответственно. Тогда как в группе детей с РН нормальные значения этого показателя встречались в 15,3% (у 11 младенцев из 72), высокие - в 8,3% (у 6 младенцев из 72) случаев.
На основе полученных данных нами был разработан способ прогнозирования развития активной фазы ретинопатии недоношенных, включающий исследование сыворотки крови новорожденных, отличающийся тем, что на 3-4 неделе жизни ребенка проводят спектрофотометрическое исследование, определяют внеклеточную пероксидазную активность крови и при ее значении менее 1887,1 у.е. прогнозируют развитие данного заболевания (патент РФ на изобретение №2618395 от 03.05.2017 г.).
Преимуществом данного способа определения активности внеклеточных пероксидаз в сыворотке крови у младенцев, родившихся недоношенными, является высокая эффективность прогноза развития РН (76,4%), что дает возможность формирования на ранних сроках наблюдения группы риска новорожденных, предрасположенных к развитию данной офтальмопатологии, и использования в практической работе врачей, как доступный и эффективный метод оценки несостоятельности антиоксидантной защиты организма.
Предлагаемый способ иллюстрируется следующими клиническими примерами.
Пример 1. Ребенок Н., масса тела при рождении 1490 грамм, гестационный возраст 31 неделя. ВПА сыворотки крови на 4 неделе жизни составила 2020 у.е. Клинически на момент забора крови у данного ребенка определялись аваскулярные зоны на периферии сетчатки. Предлагаемый нами способ прогнозирования служил основанием для предположения благоприятного завершения васкуляризации сетчатки. Действительно, при динамическом наблюдении за данным ребенком до 45 недели постконцептуального возраста клинических признаков РН на глазном дне не выявлено, что и подтвердило наш прогноз.
Пример 2. Ребенок Ш., масса тела при рождении 980 грамм, гестационный возраст - 25 недель. Значение показателя ВПА в сыворотке крови на 4 неделе жизни составило 1140 у.е.
Клинически на момент забора крови у данного ребенка определялись обширные аваскулярные зоны на периферии сетчатки. На основании клинических и лабораторных данных предположено развитие РН. Действительно, на 4-5 неделе жизни ребенка при офтальмологическом осмотре были обнаружены клинические признаки задней агрессивной ретинопатии недоношенных: ригидность зрачка, рубеоз радужки, экссудация в стекловидном теле и вовлечение в процесс заднего полюса глаза (I зоны), резко расширенные и извитые сосуды сетчатки во всех квадрантах. В ближайшее время была проведена лазерная коагуляция сетчатки, однако при офтальмоскопии через неделю выявлены признаки дальнейшего прогрессирования, в частности, рост пролиферации, что потребовало дополнительной коагуляции. Данный пример подтверждает работоспособность предложенного способа прогнозирования развития активной фазы РН.
Пример 3. Ребенок Т., масса тела при рождении 1610 грамм, гестационный возраст - 31 неделя. Значение показателя ВПА крови на 4 неделе жизни составило 1076 у.е.
Клинически на момент забора крови у данного ребенка определялись аваскулярные зоны на периферии сетчатки. Полученные значения ВПА в сыворотке крови дали основание предположить, что у данного ребенка следует ожидать развитие РН. В дальнейшем действительно появились офтальмологические признаки I, а затем II стадии РН, сопровождающейся появлением вала по периферии сетчатки и умеренной сосудистой активности. На 44-45 неделе постконцептуального возраста отмечали самопроизвольный регресс данного заболевания. Этот пример свидетельствует о работоспособности данного способа.
Следует отметить, что в целом во всей исследуемой группе у 76,4% младенцев со сниженными показателями ВПА в крови происходило развитие той или иной клинической формы ретинопатии недоношенных. Поэтому следующим этапом стало исследование ВПА сыворотки крови в зависимости от клинических проявлений РН.
Проведенные нами исследования выявили различия в средних показателях ВПА крови у недоношенных новорожденных основной и контрольной групп (рис. 4.1). Так, среднее значение ВПА сыворотки крови детей с выявленной РН (1364,43 ± 76,97 у.е.) достоверно (р 0,05) отличалось от показателя в группе контроля (2108,76 ± 73,89 у.е.). Значения ВПА в первом случае были ниже на 744,3 у.е.
Разработка оптимального подхода к лазерной коагуляции сетчатки при активной ретинопатии недоношенных
Известно, что пороговая стадия РН с протяженностью 5 последовательных или 8 суммарных часовых меридианов на глазном дне служит показанием для проведения лазерной коагуляции сетчатки, причем площадь её коагуляции должна составлять не менее 70% аваскулярной зоны [69]. Однако в дальнейшем участки сетчатки, подвергавшиеся лазерному лечению, становятся функционально не активными и, как следствие, в рубцовой фазе заболевания наблюдается сужение полей зрения, развивается близорукость [36, 115, 147].
Целью нашего исследования стала разработка оптимального и более щадящего подхода к проведению ЛКС, который позволил бы снизить частоту осложнений в исходе заболевания. Предложенный при пороговых стадиях РН нами способ ЛКС заключается в ограничении зоны воздействия лазерного излучения, что позволяет уменьшить площадь коагулированных зон сетчатки, превращающихся в дальнейшем в хориоретинальные рубцы с риском развития осложнений (разрывов, отслойки сетчатки). При этом ЛКС проводили в аваскулярной зоне сетчатки вдоль вала, локально в зоне роста экстраретинальной пролиферации (Патент РФ № 552301 от 29.04.2015 г.).
Данный способ позволяет сохранить большую часть аваскулярной сетчатки младенцев, получивших в активной фазе РН лазерное лечение, и, тем самым, получить лучшие результаты рефракции в отдаленном периоде.
Обоснованием такого подхода к лазерному вмешательству стали результаты научного исследования доказавшего, что наибольший ангиогенный стимул сосудистых ростовых медиаторов исходит из аваскулярной зоны расположенной ближе к валу [50, 112, 130].
Лечение проводилось в двух группах младенцев с пороговой III и постпороговой IVа стадиями активной фазы РН.
Основную (1) группу составили 28 младенцев (56 глаз) с пороговой и 7 (14 глаз) - с постпороговой стадиями заболевания, получившие лазерное лечение по разработанному нами способу. Данный метод основан на проведении лазерной коагуляции аваскулярной сетчатки матричными паттернами длиной волны излучения 577 нм в зоне локализации патологической пролиферации при пороговой стадии, с дополнительным коагулированием васкуляризированной ее части, отступая 1-1,5 диаметра ДЗН от места отслоения сетчатки - при постпороговой (Патент РФ №2552301 от 29.04.2015 г.) (рис.5.1).
В группу сравнения (2) включены 40 детей (73 глаза), среди которых 36 младенцев (66 глаз) с РН пороговой и 4 младенца (7 глаз) постпороговой стадиями заболевания. В данной группе применяли стандартный метод лазерного вмешательства, когда коагулировали не менее 70% площади аваскулярной зоны сетчатки с помощью инфракрасного спектра излучения (810 нм) (рис.5.2).
Группы были сопоставимы по гестационному возрасту, массе тела при рождении и степени тяжести заболевания. Осложнений в ходе проведения лазерной коагуляции сетчатки не наблюдалось ни в одном случае, общее состояние детей также оставалось стабильным. Ранний послеоперационный период протекал без особенностей.
За критерии эффективности ЛКС принимали следующие клинические признаки: уменьшение размера и извитости сосудов заднего полюса глаза, уплощение демаркационного вала, прекращение дальнейшего роста и сокращение площади экстраретинальной пролиферации.
Таким образом, эффективность лазеркоагуляции сетчатки установлена, как при стандартном (86,3%), так и разработанном нами локальном (85,7%) способе лечения ретинопатии недоношенных (табл. 5.1). Однако основным отличием предложенного нами подхода к лазеркоагуляции была локальность, позволяющая сохранить в функционально активном состоянии большую площадь сетчатки. Преимуществом применения лазерного излучения в желтом спектре (577 нм) является раннее проявление коагулятов на глазном дне, что позволяет контролировать объем и площадь зоны коагуляции; возможность применения при полупрозрачных средах глаза и кровоизлияниях сетчатки; более щадящее действие излучения, исключающее возможность повреждения фоторецепторного слоя сетчатки, особенно при локализации патологического процесса в парацентральной зоне. Применение паттерного режима воздействия ускоряет наложение коагулятов, вследствие чего сокращается время проведения самой процедуры.
У пациентов с отрицательным результатом лечения (13,7% и 14,3%, соответственно) в дальнейшем потребовалось проведение витреоретинальных вмешательств, с целью создания благоприятных условий росту и развитию глазного яблока и сохранения зрительных функций.
Предлагаемый способ лечения иллюстрируется следующими клиническими примерами.
Пример 1. Ребенок И., масса тела при рождении 1200 грамм, гестационный возраст 27 недель. После проведенного обследования в условиях Уфимского НИИ глазных болезней был поставлен диагноз: OU - ретинопатия недоношенных III стадия, активная фаза. Глазное дно: ДЗН бледно серый, границы четкие. Сосуды умеренно расширенные, артерии извитые. В III зоне в верхненаружном секторе (5 часовых меридианов) глазного дна определяется демаркационный вал с экстраретинальной фиброваскулярной пролиферацией. На 38 неделе постконцептуального возраста была проведена паттерная лазерная коагуляция сетчатки с длиной волны излучения 577 нм. При этом коагуляты в количестве 300 и более в виде матричных паттернов (5х5) наносили на аваскулярную зону сетчатки позади вала в верхне-наружном секторе. Общее число коагулятов составило 900-950. Через 6 недель после проведенного лечения отмечалась стабилизация процесса и регресс заболевания.
Пример 2. Ребенок Б., масса тела при рождении 1140 грамм, гестационный возраст 27 недель. После проведенного обследования в условиях Уфимского НИИ глазных болезней выставлен диагноз: OU - ретинопатия недоношенных III стадия, активная фаза. Глазное дно: ДЗН бледно-серый, границы четкие. Сосуды расширенные, артерии извитые. На периферии в I-II зоне в нижненаружном секторе (5 часовых меридианов) глазного дна определяется гребень с экстраретинальной фиброваскулярной пролиферацией. Постконцептуальный возраст на момент осмотра и лечения составлял 40 недель. Проведена паттерная лазерная коагуляция сетчатки с длиной волны излучения 577 нм. При этом коагуляты в количестве 300 и более в виде матричных паттернов (5х5) наносили на аваскулярную зону сетчатки позади вала в нижне-наружном секторе. При осмотре через неделю отмечалось дальнейшее прогрессирование и рост пролиферации в нижнем секторе (3 часовых меридиана). Проведена дополнительная ЛКС аваскулярной зоны в нижнем секторе. Общее число коагулятов составило 1000-1500. Через 3 недели после проведенного лечения отмечалась стабилизация процесса и регресс заболевания.