Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы 10
1.1 Вопросы диагностики и лечения 10
1.2 Эпидемиология и этиология 11
1.3 Клиническая картина и осложнения острого некроза сетчатки 14
1.4 Методы диагностики и лечения острого некроза сетчатки 18
1.5 Консервативное лечение острого некроза сетчатки 20
1.5.1 Противовирусное лечение острого некроза сетчатки 20
1.5.2 Концентрация лекарств в сыворотке крови и стекловидном теле при консервативном лечении острого некроза сетчатки 21
1.5.3 Интравитреальное введение противовирусных препаратов 23
1.6 Профилактическая лазерная коагуляция сетчатки при остром некрозе сетчатки 25
1.7 Хирургическое лечение при остром некрозе сетчатки .27
1.8 Заключение 29
Глава 2 Материалы и методы исследования 31
2.1 Клинический материал 31
2.2 Методы клинико-инструментального обследования 34
2.3 Методика выполнения хирургического лечения у пациентов с осложнениями острого некроза сетчатки .38
2.3.1 Подготовка пациентов к оперативному лечению 40
2.3.2 Оборудование, материалы и инструменты, используемые при хирургическом вмешательстве 41
2.3.3 Методика проведения микроинвазивной трансцилиарной витрэктомии у пациентов с осложнениями острого некроза сетчатки 42
2.3.4 Послеоперационное ведение пациентов 44
2.4 Методы статистической обработки материала 44
Глава 3 Результаты собственных исследований 45
3.1 Результаты инструментальных методов исследования .45
3.1.1. Классификация зон некротического поражения сетчатки 45
3.1.2.Клинико-эхографическая характеристика витреоретинальных осложнений острого некроза сетчатки 49
3.1.2.1.Клинические особенности отслойки сетчатки как осложнения острого некроза сетчатки 54
3.1.3. Результаты оптической когерентной томографии .56
3.1.4. Анализ результатов оптической когерентной томографии 59
3.1.5 Анализ результатов серологического и молекулярно-биологического исследований 64
3.2 Клинико–функциональные результаты хирургического лечения осложнений острого некроза сетчатки 66
3.2.1. Анализ ранних и поздних послеоперационных осложнений при хирургическом лечении осложнений острого некроза сетчатки 66
3.2.2. Клинико–функциональные результаты хирургического лечения группы 1 71
3.2.3. Клинико–функциональные результаты хирургического лечения группы 2 73
3.2.4. Клинико–функциональные результаты хирургического лечения группы 3 74 3.2.5. Сравнительный анализ эффективности лечения пациентов с осложнениями острого некроза сетчатки в группах исследования 78
3.3 Алгоритм ведения хирургических больных с осложнениями острого некроза сетчатки .89
Заключение 90
Выводы 98
Практические рекомендации 99
Список публикаций 100
Список литературы 101
- Клиническая картина и осложнения острого некроза сетчатки
- Классификация зон некротического поражения сетчатки
- Анализ ранних и поздних послеоперационных осложнений при хирургическом лечении осложнений острого некроза сетчатки
- Сравнительный анализ эффективности лечения пациентов с осложнениями острого некроза сетчатки в группах исследования
Клиническая картина и осложнения острого некроза сетчатки
В 1994 году Исполнительный комитет American Uveitis Society уточнил определение ОНС на основе его клинической картины [66]. Определение ОНС дано по его клиническим характеристикам и течению болезни, независимо от возбудителя или иммунного статуса пациента. Согласно предложенным диагностическим критериям, ОНС представляет собой синдром, характеризующийся некротизирующим ретинитом, артериитом и выраженным воспалением в передней камере и стекловидном теле.
Диагностические критерии включают: (1) 1 или более очагов некроза сетчатки с дискретными границами, расположенные на периферической сетчатке (вне височных сосудистых аркад), (2) быстрое прогрессирование при отсутствии противовирусной терапии, (3) периферическое распространение, (4) наличие окклюзивной васкулопатии с поражением артерий и (5) выраженная воспалительная реакция в стекловидном теле и передней камере. С тех пор не было предложено новых критериев, хотя отмечается повышение частоты использования метода ПЦР для точной этиологической диагностики.
ОНС в большинстве случаев начинается с одностороннего поражения. [114]. Одностороннее поражение наблюдается в 65% случаев, двустороннее в 35% [128]. Почти у трети пациентов парный глаз становится вовлеченным в сроки от 1 до 6 недель, однако в литературе сообщалось, о поражении парного глаза спустя 20 лет, после перенесенного ОНС [31,118]. В начале заболевания большинство пациентов предъявляют жалобы на боль, покраснение глаза. При биомикроскопии на ранней стадии заболевания в передней камере можно выявить воспалительную клеточную реакцию и преципитаты, гипопион встречается относительно редко. Большинство пациентов соматически здоровы, иммунокомпетентны, без системных симптомов, но возможно выявление внеглазного герпетического поражения. [76,124]. При развитии витреита появляются жалобы на «туман», плавающие помутнения и снижение остроты зрения. Витреит имеет склонность к прогрессированию, стекловидное тело инфильтрируется воспалительными клетками, которыми являются преимущественно лимфоциты и плазматические клетки [116]. Самые ранние поражения сетчатки начинаются на крайней периферии имеют вид небольших пятнистых, бело-желтых областей, которые имеют тенденцию к слиянию и увеличению доходя до заднего полюса. П о с л е нескольких недель зоны некроза начинают разрешаться, образуя зоны хориоретинальной атрофии с множественными разрывами сетчатки. Со стороны сосудов выявляются проявления васкулита с запустением сосудов и образованием муфт. Капиллярная неперфузия может быть зарегистрирована при помощи флюоресцентной ангиограммы. В енозные окклюзии встречаются реже и могут сопровождаться кровоизлиянием в сетчатку. Неоваскуляризация радужки и сетчатки встречается реже в отличии от других окклюзионных заболеваний [102]. Хориоидальные сосуды так же вовлечены в воспалительный процесс, что показывают данные ангиографии [102,109].
Оптическая нейропатия так же выявляется у пациентов с ОНС и встречается в диапазоне от 47% до 57% случаев. Оптической нейропатия, вероятно, связана с интраневральным васкулитом, локализованными экссудатами в оболочке зрительного нерва, вызывающими компрессионную ишемию, а также воспалением и некрозом из-за прямого поражения вирусом герпеса [14]. Hillenkamp с соавт. сообщили что ишемия зрительного нерва и сетчатки как следствие окклюзированных сосудов могут являться основой причиной низких функциональных результатов лечения у пациентов с вирусным ретинитом [21]. Абсолютными клиническими критериями поражения зрительного нерва при ОНС являются 1) афферентный папиллярный дефект, не соответствующий состоянию сетчатки, 2) плохая корреляция между состоянием сетчатки и острой зрения, и 3) внезапное ухудшение остроты зрения до 0.1 или хуже без соответствующих изменений сетчатки в интервале от 24 до 36 часов [18].
Хотя эти клинические признаки являются основными для синдрома ОНС, все больше доказательств того, что различные возбудители имеют свои особенности: могут проявляться с различной степенью тяжести, а также проявляться в разных возрастных группах.
ВПГ-2 может иметь характерные клинические данные, которые могут отличать ВПГ-2 О Н С о т В П Г -1- ОНС и ВВЗ- ОНС. В частности, Tran и коллеги 14 сообщили 12 глаз 11 пациентов с синдромом ОНС, связанным с ВПГ-2. В этом исследовании все пациенты были иммунокомпетентными. Триггерные события включали нейрохирургию, высокие дозы кортикостероидов и хориоретинальные рубцы. Wensing и соавт. сообщили об их опыте работы с группой пациентов с ОНС без ОНС (т.е. медленно прогрессирующими некротическими поражениями или отсутствием некротизирующего заднего увеита вообще [16]. У пациентов, не получавших лечение острая фаза заболевания обычно разрешатся через 2-3 месяца. Однако, в течении следующих нескольких месяцев развивается тракционная или регматогенная отслойка сетчатки со множественными разрывами [115].
Регматогенная отслойка сетчатки является серьезным осложнением ОНС, значительно снижающим функциональный результат лечения и нередко приводящая к слепоте. По разным данным она может встречается в диапазоне от 20% до 75%, но имеются данные и о 86% случаев [15, 41,75,108,101].
Регматогенная отслойка сетчатки обычно возникает после острой фазы инфекции [111]. Несмотря на подавление репликации вируса в сетчатке при помощи противовирусной терапии, клеточная инфильтрация в стекловидное тело и образовавшиеся витреальные шварты, способствуют формированию тракционных разрывов и отслойке некротизированной и измененной сетчатки [32]. Спонтанное образование полной задней отслойки стекловидного отряда в острой воспалительной фазе или в конце поствоспалительной фазы является хорошим признаком отсутствия витреоретинальной спайки, что приводит к более низкому риску развития отслойки сетчатки [8,78].
В литературе имеются данные, что средней возраст пациентов с ОНС ассоциированного с ВЗВ - составляет 52,4 года, с ВПГ-1 - 24,3 года и 44,3года для ВПГ-2 [62,136].
Общепринятой классификации ОНС не существует. Выраженность поражения сетчатки при ОНС может значительно отличаться у разных пациентов. Matsuo с соавт. предложили выделит типы клинического течения ОНС в зависимости от агрессивности и скоротечности некротизирующего поражения [8]. Случаи, когда периферические поражения быстро становятся сливающимися и доходят до заднего полюса с муфтами вокруг всех артерий сетчатки, обозначены как молниеносный тип ОНС, варианты с самоотграничением поражения обозначены как мягкий тип ОНС [8,78].
Классификация зон некротического поражения сетчатки
Целью данного этапа исследования являлась разработка классификации зон некротического поражения на глазном дне, позволяющая определить основные клинические закономерности течения заболевания. При появлении возможности детальной визуализации глазного дна в послеоперационном периоде, используя модифицированную нами классификацию Holland G.N. с соавт. для ЦМВ ретинопатии, в прооперированных глазах были выделены 3 зоны некротического поражения сетчатки (Рис1) [4,7].
Учитывая особенность распространение некроза сетчатки (от периферии к центру глазного дна), нумерацию зон проводили в соответствии с последовательностью развития патологического процесса. Периферическая «1» зона находится в границах от зубчатой линии до ампул вортикозных вен (клинический экватор глаза). Парацентральная «2» зона начинается от вортикозных вен и доходит до сосудистых аркад. Центральная зона «3» соответствует заднему полюсу глаза, включая зрительный нерв, и ограничена сосудистыми аркадами. Примеры зон некротизирующего поражения, полученные при проведении фоторегистрации глазного дна представлены рисунках 2-7. Рис. 2 Цветная фотография глазного дна. Пациент А. 1ая «периферическая» зона некротического поражения. Зона некроза сетчатки указана черными стрелками. Окклюзированные сосуды указаны белыми стрелками.
Цветная фотография глазного дна. Пациент Т. 1ая «периферическая» зона некротического поражения. Зона некроза сетчатки указана черными стрелками. Рис. 4. Цветная фотография глазного дна. Пациент М. 2ая «парацентральная» зона некротизирующего поражения. Состояние после проведенной витрэктомии. Достигнуто анатомическое прилегание сетчатки с максимально возможным освобождением её от эпиретинальных мембран и витреоретинальных тракций. Зоны некроза отграничены пигментирующимися лазерными коагулятами. Силиконовая эндотампонада. Зона некроза сетчатки указана стрелками.
Цветная фотография глазного дна. Пациент У. 2ая «парацентральная» зона некротизирующего поражения. Зона некроза сетчатки с формирующейся хориоретинальной атрофией указана стрелками. Рис. 6. Цветная фотография глазного дна Пациент П. 3ая «центральная» зона некротизирующего поражения, отслойка сетчатки с захватом макулярной зоны, отек ДЗН. Черными стрелками указаны зоны некроза сетчатки, былыми – отслойка сетчатки.
Цветная фотография глазного дна. Пациент Ч. 3я «центральная» зона некротизирующего поражения. Состояние после проведенной витрэктомии, достигнуто прилегание сетчатки. Силиконовая эндотампонада. Зоны некроза отграничены лазерными коагулятами. Зона некроза сетчатки указана стрелками.
Таким образом разработанная классификация зон некротизирующего поражения позволила систематизировать и дифференцировать степень выраженности поражения сетчатки при ОНС.
Анализ ранних и поздних послеоперационных осложнений при хирургическом лечении осложнений острого некроза сетчатки
Выявленные послеоперационные осложнения были разделены на 2 периода. К осложнениям раннего послеоперационного периода отнесены осложнения, выявленные в срок до 1 месяца от момента операции, к поздним от 1 месяца.
Особенности течения раннего послеоперационного периода оценивали во всех случаях. Для оценки течения послеоперационного периода проводили офтальмологическое обследование, включавшее биомикроскопию переднего отрезка глаза, тонометрию, офтальмоскопию. При проведении биомикроскопии оценивали состояние переднего отрезка глаза, а именно, реакция коньюнктивы, наличие или отсутствие отека роговицы, воспалительной реакции в передней камере глаза, состояние радужной оболочки, иридохрусталиковые синехии, помутнение хрусталика. При проведении тонометрии оценивали стабильность внутриглазного давления в послеоперационном периоде, а также наличие или отсутствие офтальмогипертензии или гипотонии. При помощи офтальмоскопии оценивали анатомический результат оперативного лечения (прилегание отслоенной сетчатки), уровень силиконовой эндотампонады, наличие или отсутствие рецидива отслойки сетчатки, ретинальных кровоизлияний.
В раннем послеоперационном периоде у большинства пациентов исследуемых групп наблюдали умеренную воспалительную реакцию в виде отека конъюнктивы и ее гиперемии. При проведении противовоспалительной терапии данные симптомы значительно уменьшались к 5 – 7 дню после операции.
Офтальмогипертензия выявлена в 2 случаях (20%) 1й группы, 2 глазах (28%) 2й группы и 6 случаях (24%) отнесенных к группе 3. Она проявлялась краткосрочным (1-3 дня) повышением ВГД до 26-27 мм.рт.ст. и успешно купированным назначением местной противовоспалительной и гипотензивной терапии. Случаев гипотонии выявлено не было.
Отек роговицы выявлен в 2 случаях (20%) 1й группы, 1 случае (15%) 2й группы и 4 случаях (16%) группы 3. Он проявлялся умеренным отеком стромы и единичным складками десцеметовой мембраны, успешно купированным при проведении местной противовоспалительной, гипотензивной и репаративной терапии через 4-6 дней после проведения оперативного лечения. Экссудативную реакцию в передней камере наблюдали в 2 случаях (20%) 1й группы, 1 случае (15%) группы 2 и 6 случаях (24%) группы 3. Она проявлялась в виде клеточной реакции от + до ++, образования тонких нитей фибрина в просвете зрачка и «запотелостью» эндотелия роговицы. При проведении противовоспалительной терапии экссудативная реакция успешно купирована в течении 2-4 дней во всех случаях.
Тенденцию к образованию иридохрусталиковых синехий на фоне экссудативной реакции наблюдали только в 4 (16%) случаях, отнесенных к группе 3, что объяснимо большим объемом проведенного оперативного лечения (ретинатомия, объемная отграничительная лазерная коагуляция сетчатки). При проведении интенсивной противовоспалительной терапии, данное осложнение купировано через 3-4 дня. Образования плотных круговых синехий с «бобмбажом» радужной оболочки не наблюдали.
Помутнение хрусталика в раннем послеоперационном периоде наблюдали в 3 случаях (12%) отнесенных к 3й группе. Оно проявлялось в умеренном помутнении задних кортикальных слоев, без значительного ухудшения визуализации глазного дня и возможностью продолжения динамического наблюдения за ретинальным статусом.
Ретинальные кровоизлияния в раннем послеоперационном периоде наблюдали в 4 случаях (16%) отнесенных к 3й группе. Они проявлялись пре-и субретинальными сгустками крови на периферии сетчатки в зоне проведения ретинотомии. При проведении гемостатической и рассасывающей терапии отмечали их постепенную резорбцию. Кровоизлияния в заднем полюсе глаза не выявлены.
Рецидив отслойки сетчатки, миграция силиконового масла в переднюю камеру в раннем послеоперационном периоде не выявлен в ни одной из исследуемых групп. Особенности глазного статуса и ранние послеоперационные осложнения (до 1 месяца после операции), возникшие у пациентов исследуемых групп отражены в таблице 7.
К осложнениям, наблюдавшимся в позднем послеоперационном периоде отнесены: прогрессирование катаракты, офтальмогипертензия, рецидив отслойки сетчатки, миграция силиконового масла в переднюю камеру. Данные осложнения выявлялись в сроки от 2 до 12 месяцев от момента проведения оперативного лечения.
Прогрессирование катаракты являлось наиболее частым осложнением. Катаракта выявлена в 3 глазах (30%) отнесенных к 1й группе, 2 случаях (28%) 2й группы и 7 глазах (28%) группы 3. Всем пациентам в плановом порядке выполнена факоэмульсификация катаракты с имплантацией ИОЛ, послеоперационный период протекал ареактивно и без особенностей. Офтальмогипертензия развилась как следствие миграции эмульгированного силиконового масла в переднюю камеру, выявлена в 3 (12%) глазах группы 3. При контрольном осмотре выявлено повышение ВГД до 27-28 мм.рт.ст., мелкие пузыри эмульгированного силиконового масла во влаге передней камеры, срок эндотампонады составил более 12 месяцев. В данных случаях проведена микроинвазивная ревизия витреальной полости, завершение курса эндотампонады силиконовым маслом, промывание передней камеры. Учитывая выраженность и значительную протяженность зон некроза сетчатки на глазном дне, применена дополнительная эндолазерная коагуляция и эндотампонада силиконовым маслом. В ходе проведенного оперативного лечения достигнута стабилизация ВГД, зрительных функций и ретинального статуса.
Рецидив отслойки сетчатки в 1й группе выявлен в 1 случае (10%), через 6 месяцев после проведённого хирургического лечения. При контрольном осмотре выявлена распространенная отслойка сетчатки в нижних квадрантах без захвата макулярной области. Выполнено секторальное эписклеральное пломбирование мелкопористой силиконовой губкой, микроинвазивная ревизия витреальной полости, с дополнительной лазерной коагуляцией сетчатки и эндотампонадой витреальной полости силиконовым маслом. Достигнуто прилегание сетчатки и повышение остроты зрения Данное осложнение развилось из-за наличия протяженных зон хориоретинальной атрофии с множественными дырчатыми разрывами как следствие перенесенного острого некроза сетчатки.
Рецидив отслойки сетчатки выявлен в 3 глазах (12%) 3й группы в сроки от 6 до 7 месяцев после проведённого хирургического лечения. Выполнена микроинвазивная ревизия витреальной полости с дополнительной лазерной коагуляцией сетчатки и эндотампонадой силиконовым маслом. Достигнуто прилегание сетчатки и стабилизация ретинального статуса. Помутнения роговицы, стойких иридохрусталиковых синехий выявлено не было. Поздние послеоперационные осложнения (от 1 месяца до 1 года после операции), возникшие у пациентов исследуемых групп отражены в таблице 8.
Сравнительный анализ эффективности лечения пациентов с осложнениями острого некроза сетчатки в группах исследования
В качестве основных критериев эффективности хирургического лечения осложнений острого некроза сетчатки в группах исследования учитывали повышение остроты зрения, характер и частота послеоперационных осложнений, повторных эндовитреальных вмешательств, прилегание отслоенной сетчатки, стабилизация процесса через 6 и 12 месяцев [3,4].
Повышение остроты зрения и ее высокие значения отдаленном послеоперационном периоде является важнейшим функциональным критерием эффективности хирургического лечения пациентов с осложнениями острого некроза сетчатки и стабилизации патологического процесса.
Через 7 дней после проведенного оперативного лечения в группах исследования 1 и 2 повышение остроты зрения до 0.1 и выше выявлено во всех практически во всех случаях. Причем повышение остроты зрения выше 0.3 определено в 42% 2й группы исследования. Однако, в 3й группе повышение зрения было лишь в 52% случаев, причем улучшение более чем на 0.1 обнаружено только в 16%. В 36% случаев повышение остроты зрения было незначительное и составило от 0.01 с корр. до 0.05 с корр.
Через 6 месяцев после проведения витрэктомии в группах исследования 1 и 2 наблюдали положительную динамику повышения остроты зрения. Она заключалась в повышении на 0.1 в 20% и 0.05 в 40% случаев группы 1 и на 0.1 в 28% и на 0.2 в 14% случаев группы 2 Ухудшения остроты зрения выявлено не было. В 3й группе острота зрения так же повысилась в 20% случаев, однако улучшение было незначительное (от 0.01 до 0.05). В большинстве случаев острота зрения сохранялась низкой. Ухудшение отмечено в 4% случаев.
При проведении осмотра через 12 месяцев 2ая группа исследования лидировала по количеству пациентов с остротой зрения 0.3 и выше (72%). В 1й группе преобладало повышение остроты зрения до 0.1 (50%). Остроту зрения выше 0.3 определяли в 30% случаев. В тоже время в 3й группе преобладали низкие значения остроты зрения, а именно правильная/неправильная светопроекция в 44% случаев, от 0.01.до 0.05 в 32% случаев. Острота зрения выше 0.1 определялась лишь в 24% случаев. Графическое отображение результатов определения зрительных функций представлено на рисунке 22.
При анализе представленных диаграмм, очевидно, что в основных группах исследования 1 и 2 прослеживается тенденция к повышению остроты зрения в подавляющем большинстве случаев уже на 7 сутки после проведенного оперативного лечения (p 0.05) в большинстве случаев. Также она сохранялась и через 6 месяцев, но проявлялась менее выраженно (50% и 42% случаев) (p 0.05). Через 12 месяцев данная тенденция прослеживалась только в основной группе 1. Ухудшения выявлено не было
В тоже время в 3й группе отмечалось менее выраженная тенденция повышения остроты зрения, наиболее выраженная на 7е сутки после хирургического лечения (52%), с ее уменьшением до 27% через 6 месяцев. Ухудшение остроты зрения выявлено только через 6 месяцев, в минимальном проценте случаев (4%).
В таблице 12 представлены средние значения остроты зрения у пациентов исследуемых групп в течении периода наблюдения. Сравнительный анализ величин остроты зрения исследуемых групп в динамике представлен на рисунке 23. До проведения оперативного лечения острота зрения в исследуемых группах была сопоставима. Через 7 дней после проведения оперативного лечения в основных группах исследования отмечали статистически достоверное повышение остроты зрения (р 0.05): на 0.08 в 1 группе, на 0.19 в группе 2. В группе Зотмечали статистически недостоверное повышение остроты зрения и составило 0.03 (р 0.05). Через 6 месяцев после проведенного лечения в 1 группе острота зрения была выше исходных значений на 0.12 (р 0.05), в группе основной группе 2 на 0.24 (р 0.05), в 3й группе на 0.04 (р 0.05). Через 12 месяцев наблюдения повышение в основной группе 1 составило 0.15(р 0.05), в основной группе 2 0.25 (р 05). В 3й группе изменений не выявлено.
Таким образом приведенные выше данные свидетельствуют о более высоких и стабильных функциональных результатах хирургического лечения пациентов с осложненной осложнениями острого некроза сетчатки в 1й и 2й группах исследования (p 0.05). Наиболее высокие функциональные результаты получены в группе 2 (p 0.05).
Для оценки эффективности лечения пациентов с осложнениями острого некроза сетчатки крайне важным является анализ ранних и поздних послеоперационных осложнений. Сравнительных анализ частоты ранних послеоперационных осложнений показал, что во всех исследуемых группах частота выявления ранних послеоперационных осложнений таких как отек роговицы, офтальмогипертензия в раннем послеоперационном периоде, экссудативная реакция в передней камере сопоставима и одинакова (p 0.05). В то же время такие осложнения как иридохрусталиковые синехии (16%), помутнение хрусталика в раннем послеоперационном периоде (12%) и ретинальные кровоизлияния (16%) отмечены только в 3й группе. Полученные данные объясняются тем, что основные этапы оперативного лечения и примененные методики были одинаковы во всех группах. Однако из-за большей выраженности осложнений ОНС в 3й группе объем проведенного хирургического лечения (больший объем эндолазерной коагуляции сетчатки, выполнение ретинотомии в ряде случаев) и его длительность были выше, что повлияло на характер и выраженность послеоперационного реактивного синдрома, выявление незначительного помутнения хрусталика в раннем послеоперационном периоде и ретинальных кровоизлияний на периферии сетчатки.
Важным критерием эффективности хирургического лечения осложненных ОНС являются характер и частота осложнений, выявляемых в отдаленные сроки после операции. При проведении анализа выявленных осложнений в позднем послеоперационном периоде установлено, что частота такого осложнения как прогрессирование катаракты была сопоставима во всех группах, включенных в исследование. Во всех случаях проведена факуэмульсификация катаракты с имплантацией ИОЛ. Однако такие осложнения как офтальмогипертензия (12%) как следствие эмульгации силиконового масла и его миграции в переднюю камеру выявлены только в 3й группе. Данные осложнения вызваны более выраженными клиническими проявлениями осложнений ОНС отнесенных к группе сравнения, и как следствие более протяженная и распространенная зона поствоспалительной хориоритинальной атрофии, являющаяся фактором риска возникновения рецидива отслойки сетчатки. Во всех случаях выявленных осложнений проведено оперативное лечения микроинвазивная ревизия витреальной полости с заменой силиконового масла и дополнительной эндолазерной коагуляцией сетчатки. В результате проведенного оперативного лечения достигнута стабилизация анатомических и функциональных результатов лечения.