Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы 12
1.1. Эпидемиология, классификация и патогенез закрытой травмы глаза 12
1.2. Основные вопросы патогенеза, диагностики и лечения травматической оптической нейропатии 19
1.3. Роль электрофизиологических методов исследования в оценке функционального состояния зрительной системы при тупой травме глаза 25
1.4. Кровоток в сосудах глаза при закрытой травме глаза 30
Глава 2. Материал и методы исследования 36
2.1. Общая характеристика клинического материала 36
2.2. Клинико-функциональные методы исследования 37
2.3. Ультразвуковые методы исследования 39
2.4. Методы оценки функционального состояния сетчатки и зрительного нерва 41
2.5. Методы статистической и математической обработки результатов исследования 44
Глава 3. Результаты клинических исследований 47
Глава 4. Результаты ультразвукового исследования регионарного глазного кровотока у пациентов с закрытой травмой глаза 52
Глава 5. Результаты электрофизиологических исследований сетчатки и зрительного нерва у пациентов с закрытой травмой глаза 62
5.1. Результаты оценки зрительных вызванных потенциалов на вспышку и паттерны у пациентов с закрытой травмой глаза 62
4.1. Результаты оценки фотопического негативного ответа в колбочковой электроретинограмме у пациентов с закрытой травмой глаза 71
Глава 6. Взаимосвязь между гемодинамическими и функциональными показателями в оценке степени тяжести травматического поражения при закрытой травме глаза в раннем посттравматическом периоде 80
Глава 7. Клинико-функциональные и гемодинамические показатели у пациентов с закрытой травмой глаза в позднем посттравматическом периоде 85
Заключение 95
Выводы 104
Практические рекомендации 106
Список литературы 107
- Основные вопросы патогенеза, диагностики и лечения травматической оптической нейропатии
- Результаты оценки зрительных вызванных потенциалов на вспышку и паттерны у пациентов с закрытой травмой глаза
- Результаты оценки фотопического негативного ответа в колбочковой электроретинограмме у пациентов с закрытой травмой глаза
- Клинико-функциональные и гемодинамические показатели у пациентов с закрытой травмой глаза в позднем посттравматическом периоде
Основные вопросы патогенеза, диагностики и лечения травматической оптической нейропатии
Травматическая оптическая нейропатия (ТОН) – нарушение зрительных функций при прямом или опосредованном повреждении зрительного нерва в результате травматического воздействия [30].
По данным различных авторов повреждения зрительного нерва (ЗН) встречаются в 0,5–5% случаев черепно-мозговой травмы [30, 49, 76, 88, 167]. При сочетанной глазнично-лицевой и черепно-мозговой травме с переломами верхней стенки орбиты и канала ЗН травматическое повреждение нерва возникает в 11% случаев, из них стойкая потеря зрения – в 50% случаев [20, 105, 164, 198, 210, 222, 223]. При закрытой травме глаза ТОН выявляется в 23,7% случаев и преимущественно является следствием непрямого вторичного повреждения ЗН [20].
Патогенез ТОН на сегодняшний день остается до конца неизученным. Выделяют два основных механизма развития ТОН: прямой и непрямой. Первый имеет место при непосредственном повреждении ЗН костными фрагментами при переломах стенок орбиты, сдавлении волокон ЗН орбитальной гематомой, эмфиземой или при выраженном отеке ретробульбарной клетчатки [194]. Травмы скуловой и лобной области могут вызвать травматическое повреждение ЗН непосредственно в зрительном канале [190]. При непрямом, наиболее часто встречающемся механизме, повреждение структур ЗН нерва происходит в результате контузионного поражения глазного яблока [93, 194].
Ряд авторов предлагают выделять ранние и поздние посттравматические изменения ЗН [178, 222, 223]. К ранним изменениям относится ишемия, являющаяся ответной реакцией микроциркуляторного русла на механическое растяжение и микроразрывы нервных волокон ЗН, которые приводят к необратимой дегенерации ганглиозных клеток сетчатки [198, 222, 223].
Поздние изменения возникают в качестве реакции на предшествовавшие [92, 198]. Ишемическое и/или механическое повреждение ЗН вызывает отек его внутриканальцевой части, вследствие чего нарастает ишемия тканей ЗН и возникает порочный круг, приводящий в конечном итоге к гибели ганглиозных клеток сетчатки [210]. В результате такого механизма нарушение зрения может появиться как позднее осложнение у 10% пациентов. Повреждение аксонов ЗН, независимо от его механизма, приводит к нисходящей нейропатии [111, 202].
Ведущее значение в развитии снижения зрительных функций и посттравматической атрофии зрительного нерва принадлежит сосудистым нарушениям в системе артерий, кровоснабжающих зрительный нерв и сетчатку [6, 25]. Изменение кровотока в орбитальных сосудах играет важную роль в патогенезе ряда заболеваний глаза, поскольку на уровне микроциркуляции, в конечном итоге, реализуется транспортная функция сердечно-сосудистой системы и обеспечивается транскапиллярный обмен, создающий необходимый для жизни гомеостаз. Вызванное травмой нарушение нормальной циркуляции крови в магистральных сосудах орбиты отражается на питании тканей глаза и может привести к структурным сдвигам и расстройству функций [24, 42]. Последующая транссудация, сдавливающая тканевые элементы, еще больше затрудняет процессы обмена, усугубляет альтерацию сосудистой оболочки и ведет к вторичным изменениям сетчатки [92].
Характерными симптомами ТОН являются снижение остроты зрения, нарушение цветоощущения и изменение полей зрения. В большинстве случаев острота зрения на травмированном глазу может быть 0,05 и ниже [198]. Один из самых частых симптомов ТОН – изменение полей зрения. В случаях частичного отрыва ЗН от глазного яблока, как правило, имеется четкая взаимосвязь между зоной отрыва и изменением соответствующей области поля зрения. В половине таких случаев наблюдается сужение нижней границы поля зрения с относительной скотомой в центральных и верхних отделах. По данным М. Maegele [164] часто встречается концентрическое сужение поля зрения с центральными и парацентральными скотомами. Ряд авторов приводят клинические случаи спонтанного временного улучшения зрения после травмы и подчеркивают необходимость регистрации времени травмы и обследования пациента [198, 202].
В большинстве случаев наличие ТОН при ЗТГ устанавливают с опозданием, поскольку основной симптом заболевания – снижение зрения может появиться лишь через 1–2 месяца после травмы [164, 194]. Сложность диагностики травматических повреждений орбиты и ЗН обусловлена, с одной стороны, недоступностью орбиты для осмотра и ограничением возможности инструментальных методов исследования, с другой стороны – однотипностью клинических проявлений при различных поражениях орбиты и ЗН, а также сложностью дифференциальной диагностики при внутричерепном повреждении зрительного пути [10, 93].
Одним из наиболее высокоинформативных методов диагностики ТОН многие авторы считают метод регистрации зрительных вызванных потенциалов (ЗВП) [7, 164, 198]. Метод ЗВП также полезен для оценки восстановления функций ЗН в динамике заболевания и в случаях, когда другие диагностические методы исследования малоинформативны [164]. Высокоинформативными методами нейровизуализации в диагностике ТОН являются компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ), позволяющие обнаружить различные патологические изменения ЗН и окружающих тканей [86, 87, 115, 130, 138, 152, 187, 219 ].
Важную роль в диагностике ТОН играет ультразвуковое исследование в режиме «серой шкалы» для оценки состояния бульбарной и ретробульбарной частей ЗН и орбитальных структур, в особенности, при наличии в орбите рентгенонегативных инородных тел.
Учитывая, что одним из основных звеньев патогенеза ТОН является локальное нарушение кровотока, исследование состояния гемодинамики в сосудах глаза и орбиты приобретает огромное значение.
Выбор тактики лечения ТОН до сих пор остается спорным вопросом. На сегодняшний день существует четыре основных направления в лечении этого осложнения: консервативная терапия, применение глюкокортикостероидов (ГКС), хирургическая декомпрессия ЗН и комбинация двух последних методов.
Использование ГКС получило наибольшее распространение в 80-е годы прошлого столетия после появления публикаций, посвященных травматическому повреждению спинного мозга [164, 210, 218, 220]. Авторы проводили сравнительную оценку терапии метилпреднизолоном, налоксоном и плацебо в первые восемь часов после травмы позвоночника. У пациентов, получавших ГКС наблюдалось улучшение двигательных и чувствительных функций, уменьшение степени выраженности локального отека мягких тканей, устранение спазма мелких сосудов в области повреждения. По мнению большинства авторов, данный эффект обусловлен свойством ГКС стабилизировать микроциркуляцию и обмен кальция, что, в свою очередь, приводит к улучшению мозгового кровообращения и уменьшению гибели нейронов [91, 164, 194, 198, 222, 223].
Однако согласно данным мультицентрового, рандомизированного исследования CRASH (Corticosteroid Randomization After Significant Head Injury) рекомендовано с осторожностью применять ГКС у пациентов с переломами черепа и травматическим повреждением головного мозга [109, 114, 180, 182, 214]. По результатам CRASH исследования был установлен высокий риск развития посттравматических осложнений вплоть до смертельных исходов у пациентов получавших высокие дозы ГКС.
Другое направление в лечении ТОН – ранняя хирургическая декомпрессия зрительного нерва. В литературе отсутствуют сведения об отдаленных результатах этого вида лечения. Кроме того, такие исследования зачастую сопряжены с трудностями изучения многообразия, как самих механизмов повреждения, так и вариантов хирургических вмешательств [164, 194, 198]. Ряд авторов предлагают проводить хирургическое лечение лишь при тяжелых переломах костей черепа с повреждением ЗН, за исключением случаев повреждения волокон ЗН костными фрагментами, приводящих к необратимым изменениям [222, 223].
Следует отметить, что на сегодняшний день нет убедительных данных об эффективности использования ГКС в дополнении к стандартной консервативной терапии ТОН. По данным N. Wu и соавт. [210, 217], применение консервативной терапии при травматическом повреждении ЗН без использования ГКС и хирургических вмешательств имеет благоприятный исход у 30% взрослых и у 40% детей.
Анализ результатов исследований, посвященных изучению основных вопросов патофизиологии, диагностики и лечения ТОН представляет значительные трудности ввиду многообразия травм, сроков и методов диагностики и лечения, а также методов отбора групп больных и представления данных.
Результаты оценки зрительных вызванных потенциалов на вспышку и паттерны у пациентов с закрытой травмой глаза
Анализ результатов ЗВП на вспышку показал, что независимо от тяжести травмы у всех больных в первые сутки после травмы отмечалось умеренное снижение амплитуды основного положительного компонента Р2 ЗВП: до 80,8 (I группа) и 74,6% (II группа) от нормы (p 0,05) (Таблица 12, Рисунок 15,16) Через 7–9 суток после травмы угнетение амплитуды компонента Р2 у всех пациентов выравнивалось и составляло 20,0–21,2% (p 0,05) [7, 36, 42].
Через 2 недели наблюдения отмечено постепенное улучшение функции зрительного нерва, что проявилось в возрастании амплитуды P2 до 90,7% и 84,5% при ЗТГ 1-2-й степени тяжести соответственно, а через 1 месяц после травмы – практически полное восстановление этого показателя (Таблица 12, Рисунок 15).
При регистрации ЗВП в первые сутки после травмы у пациентов с ЗТГ 2-й степени тяжести выявлено статистически достоверное удлинение пиковой латентности Р2 (Таблица 13, Рисунок 17), которая составила в среднем 129,7% от нормы.
При ЗТГ 1-й степени тяжести пиковая латентность в эти сроки соответствовала 112,8% от контрольных значений (Таблица 13, Рисунок 17).
. В дальнейшем наблюдали постепенную нормализацию показателей, характеризующих время проведения возбуждения по зрительному пути. Через 7-9 дней после травмы пиковая латентность в среднем составляла 107,1% в I группе и 122,1% во II группе больных с ЗТГ. Через 2 недели задержка компонента Р2 была недостоверной: на 4,6% и 14,6% от значений контроля в I и II группах соответственно. Во II группе через 1 месяц после травмы сохранялось умеренное удлинение пиковой латентности до 116,1% от нормы (Таблица 13, Рисунок 17). Угнетение амплитуды основного положительного пика ЗВП на паттерн реверсивные стимулы с угловым размером 1 и 0,3 было более выраженным, чем в ЗВП на вспышку у пациентов обеих групп (Таблица 14, Рисунок 18).
Через 1–3 суток после травмы амплитуда P100 на крупные паттерны достоверно снижалась до 54,2% и 50,5% от значений контроля в I и II группах пациентов соответственно (р 0,05). Данный факт, вероятно, можно объяснить не только изменениями в зрительном нерве при ЗТГ, но также наличием посттравматического отека сетчатки в этот период наблюдения, который приводит к снижению контрастной чувствительности. Через 7–9 суток амплитуда Р100 ПЗВП составляла 56–52,3% от нормы (р 0,05). Постепенная нормализация Р100 на крупные шахматы отмечалась через 14 дней после травмы: в I группе показатель вырос в среднем до 68,4%, во II группе – до 61,6%. Однако через 1 месяц амплитуда Р100 оставалась ниже контрольных значений и при ЗТГ 1-й (85,0%) и 2-й (73,6%) степени тяжести (Таблица 14, Рисунок 18) [7, 36, 42].
На Рисунках 19 и 20 приведены примеры изменений ПЗВП, зарегистрированных на травмированных глазах с ЗТГ 1-2-й степени.
Анализ результатов ПЗВП на мелкие шахматы (паттерны с угловым размером 0,3) показал значительное угнетение Р100 у пациентов обеих групп (Таблица 15, Рисунок 21) [36, 42].
В первые сутки после травмы амплитуда достоверно снижалась до 47,6% и 40,9% от нормы в I и II группах соответственно (р 0,05). Дальнейшая динамика амплитуды P100 на мелкие шахматы сходна с изменением амплитуды на крупные угловые размеры стимула. Через 7–9 суток после травмы сохранялись низкие значения амплитуды P100: 56,5% и 39,3% от показателей контроля в I и II группах соответственно (р 0,05). Несмотря на умеренное восстановление амплитуды Р100 на мелкие паттерны через 14 дней после травмы (до 68,4% – в I группе, 44% – во II группе), ее значения оставались субнормальными на протяжении всего периода наблюдения (67,9% – в I, 76,6% – во II группах) (Таблица 15, Рисунок 20). Угнетение Р100 отражает нарушение функционального состояния зрительного пути, вызванное травмой в ранние сроки после ЗТГ глазного яблока [7, 36, 42]. Субнормальные амплитуды ПЗВП через месяц после травмы могут свидетельствовать о наличии или риске развития травматической оптической нейропатии (ТОН) в этот период [25, 42].
Достоверных изменений пиковой латентности P100 ПЗВП на крупные шахматы выявлено не было (Таблица 16, Рисунок 22).
В то же время, пиковая латентность Р100 в ПЗВП на мелкие паттерны (Таблица 17, Рисунок 23) в первые сутки после травмы в I и II группах составляла 110 и 124,3% от нормы соответственно. Удлинение латентности указывает на замедление проведения возбуждения по зрительному пути в результате травмы.
В дальнейшем отмечена постепенная нормализация временных показателей ПЗВП, что совпадает с динамикой изменения латентности Р2 в ЗВП на вспышку. Через 7-9 суток после травмы пиковая латентность составляла 112,1% от нормы в 1-й группе и 122% - во II группе, а через 2 недели отмечена умеренная задержка Р100 (на 14,3% от нормы) лишь на глазах с ЗТГ средней степени тяжести. Через месяц пиковая латентность лишь незначительно отличалась от значений контрольной группы (Таблица 17, Рисунок 23).
Результаты оценки фотопического негативного ответа в колбочковой электроретинограмме у пациентов с закрытой травмой глаза
Впервые при ЗТГ 1-2-й степени мы исследовали характер изменений нейронов внутренней сетчатки по динамике ФНО в колбочковой ЭРГ. ФНО связан с активностью различных спайковых нейронов: ГК и подкласса амакриновых клеток [186, 207].
Ранее в травмированных глазах ФНО оценивали лишь при тяжелой механической травме с травматической отслойкой сетчатки до и после витрэктомии [66].
Анализ результатов исследования показал, что для ЗТГ 1-2-й степени тяжести характерным является достоверное (p 0,05) угнетение амплитуды ФНО в колбочковой ЭРГ на все интенсивности стимула, более выраженное для вспышек слабой интенсивности (0,375 и 0,75 кдс/м) (Таблица 18, Рисунок 24).
Через 1-3 суток после травмы амплитуда ФНО снижалась в среднем до 71,7% от показателей контроля в I группе и до 54,9% (р 0,05) во II группе (Таблица 18). Значительное угнетение ФНО у пациентов II группы указывает на более выраженную дисфункцию ГК и спайковых амакриновых клеток сетчатки при ЗТГ 2-й степени по сравнению с ЗТГ 1-й степени тяжести [7, 36,42].
Через 2 недели угнетение ФНО на слабые интенсивности стимула (0,375 и 0,75 кд. с/м) составило в I группе - 78,2% и 69,5% от значений нормы соответственно (p 0,05), во II группе - 53,1% и 63,9% (p 0,05) (Таблица 19, Рисунки 25 и 26) [7, 36, 42].
Через 1 месяц после травмы полного восстановления ФНО не отмечалось. У всех больных с ЗТГ сохранялось умеренное снижение амплитуды ФНО на слабые яркости стимула (0,375 и 0,75 кдс/м), в особенности на глазах с ЗТГ 2-й степени тяжести (68,3 и 73,2% от нормы соответственно) (Таблица 20, Рисунки 25 и 26).
В выполненных ранее клинических исследованиях у пациентов с ЗТГ тяжелой степени тяжести [45, 66, 75] регистрировали изменение морфофункциональных и гемодинамических показателей. Авторы отметили естественный ход аксональной потери и нарушение кровотока в динамике непрямой ТОН, чтобы найти возможности для своевременного назначения патогенетической терапии. У пациентов с ЗТГ определяли толщину слоя нервных волокон по ОКТ и гемодинамические параметры в ГА, ЦАС и ЗКЦА [84]. Через 2 недели после травмы наблюдалось незначительное увеличение толщины слоя нервных волокон (ТСНВ) сетчатки, далее, через 4 недели, – выраженное снижение ТСНВ. Показано, что изменение ТСНВ, коррелирует с гемодинамическими нарушениями при естественном течении ТОН.
Machida S и соавт. [162] в эксперименте на модели травмы глаза у крыс (исследование продолжалось в течение 8 месяцев) на сроках наблюдения более 4 недель после травмы определяли участки демиелинизации зрительных нервов. Средний диаметр зрительного нерва был уменьшен на 27%, снижение общего количества ГКС составляло 50% от их числа в здоровой сетчатке. Отмеченные изменения расценивались авторами как признаки продолжающегося воспалительного и нейродегенеративного процесса.
В литературе имеются единичные работы, посвященные исследованию ФНО при глаукомной оптической нейропатии [163, 207]. При экспериментально индуцированной глаукоме у кроликов регистрировали ФНО, ЗВП до, и через 3, 7, 14 дней и 4 недели от начала эксперимента [207]. На основании комплекса гистологических исследований было установлено, что повышение ВГД приводит к необратимым изменениям амплитуды ФНО и ЗВП, уменьшению количества клеток в слое ГК сетчатки и толщины слоя нервных волокон. Выявлена положительная корреляция между количеством ГК и амплитудой ФНО. Установлено что дисфункция ГКС предшествует их апоптозу.
Исследование Holder и соавт. [131] показало, что амплитуда ФНО коррелирует с изменением морфологии нейронов внутренней сетчатки и толщиной слоя нервных волокон при оптической невропатии различного генеза. Снижение функции ГК может быть обратимым при своевременном проведении больным адекватного лечения.
Учитывая данные литературы, можно предположить, что отмеченные нами выраженные изменения ФНО в колбочковой ЭРГ через 1 месяц после ЗТГ 2-й степени тяжести являются признаками нейродегенеративного процесса.
Следует отметить, что при заболеваниях сетчатки и зрительного нерва различного генеза имеются отличия в характере изменений амплитуды ФНО на вспышки различной интенсивности (в кривой ответ-интенсивность). Если у больных сахарным диабетом при непролиферативной диабетической ретинопатии обнаружено более резкое угнетение ФНО на яркие вспышки [44, 95, 108, 143] то при глаукомной оптической нейропатии наиболее характерным являлось угнетение ФНО на вспышки слабой интенсивности [37, 161].
В нашем исследовании обнаружено, что при травме глаза специфичным является более выраженное угнетение ФНО в фотопической ЭРГ на слабые вспышки, по сравнению с амплитудой ФНО на стимулы с высокой интенсивностью вспышки. Данный факт, вероятно, свидетельствует о сходстве некоторых звеньев патогенеза, отвечающих за дисфункцию и гибель спайковых нейронов при оптической нейропатии у пациентов с ЗТГ и ПОУГ.
Таким образом, установлено, что ФНО в колбочковой ЭРГ является чувствительным маркером дисфункции и/или дегенерации нейронов внутренней сетчатки и может быть полезен в мониторинге ТОН при ЗТГ.
Динамика ФНО после ЗТГ 1-2-й степени указывает на нарастающее угнетение функции спайковых нейронов сетчатки (ганглиозных и амакриновых клеток), связанное с тяжестью травмы. ЗТГ 2-й степени тяжести вызывает ранние нейродегенеративные изменения в сетчатке, которые обнаруживаются даже при отсутствии видимых клинических изменений ДЗН.
Клинико-функциональные и гемодинамические показатели у пациентов с закрытой травмой глаза в позднем посттравматическом периоде
Для оценки клинико-функционального состояния пациентов с ЗТГ в позднем посттравматическом периоде через 6 месяцев после травмы выполнено повторное обследование 18 больных, из них 10 – с ЗТГ 1-й степени и 8 – с ЗТГ 2-й степени. Все исследования проводились на базе отдела ультразвуковых исследований, отдела травматологии и реконструктивной хирургии и отдела клинической физиологии зрения им. С. В. Кравкова ФГБУ «Московский НИИ глазных болезней им. Гельмгольца» Министерства здравоохранения Российской Федерации совместно с профессором, д.м.н. Киселевой Т.Н., к.б.н. Цапенко И.В. и д.м.н. Квашой О.И. У всех больных отмечались клинико-функциональные изменения в раннем посттравматическом периоде.
Помимо стандартного офтальмологического обследования, включающего: визометрию, биомикроскопию, компьютерную периметрию, тонометрию, офтальмоскопию, всем пациентам провели ультразвуковое исследование кровотока в орбитальных сосудах и электрофизиологические исследования сетчатки и зрительного нерва, включающие определение пЗВП и ФНО в ЭРГ.
Анализ МКОЗ показал высокую остроту зрения (0,9–1,0) у всех пациентов I группы. Во II группе МКОЗ составила: 0,5–0,6 у 4 больных; 0,7 у 2 больных; 0,9– 1,0 – 2 больных [6, 7, 26].
По результатам компьютерной периметрии были выявлены единичные относительные скотомы у 4 пациентов с ЗТГ 1-й степени и абсолютные и относительные скотомы у 6 пациентов с ЗТГ 2-й степени.
Исследование ВГД у больных с ЗТГ 1-2-й степени не показало достоверных изменений относительно нормальных значений (p 0,05).
При биомикроскопии и офтальмоскопии у 2 больных с ЗТГ 2-й степени была выявлена начальная катаракта; изменения калибра ретинальных сосудов на глазном дне определялись у 3 больных I группы и у 5 больных II группы. Анализ результатов исследования гемодинамики травмированного и парного глаз в обеих группах не выявил достоверных изменений скоростей кровотока по сравнению с группой контроля (Таблица 24) [7, 26].
При исследовании ЗВП на шахматы через 6 месяцев была выявлена общая тенденция к восстановлению показателей до нормальных значений (Рисунок 28), однако амплитуда в ЗВП на мелкие шахматы оставалась ниже нормы на 13% в I группе и на 19% во II группе (Рисунок 29) [36, 42].
Анализ результатов ФНО в исследуемых группах через 6 месяцев показал максимальное снижение амплитуды на вспышки интенсивностью 0,35 кд с/м2 (на 17,7% в I группе и на 26,4% во II группе) и 0,75 кд с/м2 (на 13,9% в I группе и на 20,8% во II группе) (Рисунки 30 и 31) [36, 42].
Полученные результаты свидетельствуют о сохранении патологических изменений нейрональной системы глаза на поздних сроках ЗТГ, преимущественно при ЗТГ 2-й степени, на фоне нормализации показателей скорости кровотока в сосудах глаза.
Таким образом, признаки травматической оптической нейропатии, характеризующиеся снижением амплитуд ЗВП на мелкие шахматы и ФНО в ЭРГ, развивающиеся на ранних сроках ЗТГ 1-2-й степени тяжести, по нашим данным, сохраняются у 15,4% пациентов с ЗТГ 1-й степени и у 23,8% пациентов с ЗТГ 2-й степени в позднем посттравматическом периоде. В связи с этим исследование функционального состояния сетчатки и зрительного нерва играет важную роль в ранней диагностике и назначении своевременного лечения ТОН.
Для подтверждения возможности диагностики и прогнозирования течения ЗТГ приводим два наших наблюдения.
Пример 1. Больная К., 35 лет, обратилась в МНИИ ГБ им. Гельмгольца с травмой правого глаза, полученной 3 дня назад в результате автомобильной аварии при срабатывании подушки безопасности. Жалобы при поступлении на снижение зрения и покраснение правого глаза, отек и гематому век. При объективном обследовании – острота зрения правого глаза – 0,6; левого глаза – 1,0. Диагноз – ЗТГ правого глаза 1-й степени тяжести.
При осмотре правого глаза: умеренный отек и гематома век, гиперемия конъюнктивы, оптические среды глаза прозрачные. На глазном дне правого глаза – сужение ретинальных артерий, сглаженность рефлекса в макулярной зоне. ВГД травмированного глаза 18 мм рт. ст. (тонометрия по Маклакову).
По данным серошкального В-сканирования стекловидное тело эхографически прозрачно, отслойка сетчатки не определяется. При проведении УЗИ в режимах ЦДК и импульсной допплерографии на травмированном глазу обнаружено умеренное снижение максимальной систолической скорости кровотока в ЦАС – 8,9 см/c и в ЗКЦА – 12,1 см/c (Рисунок 32).
Результаты ЭФИ показали умеренное снижение амплитуды P100 пЗВП преимущественно на мелкие шахматы до 50% от нормы (Рисунок 33а) и амплитуды ФНО в ЭРГ на слабые интенсивности стимула до 76% от нормы (Рисунок 33б).
Данные ульразвукового исследования и ЭФИ свидетельствовали об умеренном функциональном поражении внутренних слоев сетчатки на фоне дефицита ретинального и хориоидального кровотока. Пациенту было назначено стандартное лечение ЗТГ, включающее противовоспалительную, антиоксидантную и ангиопротекторную терапию.
Через 1 мес. при повторном обследовании пациента наблюдали исчезновение изменений на глазном дне. Острота зрения правого глаза была высокой – 1,0. Исследование гемодинамики глаза в режиме ЦДК определило положительную динамику показателей максимальной систолической скорости кровотока в ЦАС и ЗКЦА – 9,87 см/с и 14,3 см/с соответственно (Рисунок 34).
Результаты ЦДК и ЭФИ в динамике показали развитие посттравматических изменений сосудистой и нейрональной систем травмированного глаза.
Пример 2. Больной С., 28 лет, обратился в МНИИ ГБ им. Гельмгольца с травмой левого глаза, полученной в результате удара кулаком один день назад. Основными жалобами были снижение зрения, боль, светобоязнь, слезотечение, гематома век. Максимально корригированная острота зрения левого глаза составила 0,2; правого глаза – 1,0. Диагноз при поступлении – ЗТГ 2-й степени.
При осмотре установлено: обширная гематома век, сужение глазной щели, гиперемия конъюнктивы, умеренный отек роговицы с парацентральной поверхностной эрозией. При офтальмоскопии – сужение ретинальных артерий, расширение и извитость ретинальных вен, отек в макулярной и парамакулярной зонах. ВГД травмированного глаза 22 мм рт. ст. (тонометрия по Маклакову). При серошкальном В-сканирования определялась проминенция оболочек в области макулы высотой до 1,0 мм (отек).
Результаты УЗИ в режимах ЦДК и импульсной допплерографии в первые дни после ЗТГ показали снижение максимальной систолической скорости кровотока – в ЦАС (Vsyst = 6,8 см/c), в ЗКЦА (Vsyst = 11,8 см/c), а также умеренное повышение этого показателя в ГА до 42,6 см/c (Рисунок 36).