Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Современные представления о хирургическом лечении пострадавших с тяжёлой черепно-мозговой травмой (обзор литературы) .17
1.1 Общие положения .17
1.2 Подходы к лечению внутричерепной гипертензии
1.2.1 Мониторинг ВЧД 21
1.2.2 Наружная вентрикулостомия 22
1.2.3 Пороговое значение ВЧД 23
1.2.4 Алгоритм лечения внутричерепной гипертензии 23
1.2.5 Коррекция внутричерепной гипертензии, рефрактерной к консервативной терапии 1 плана 1.2.5.1 Наружное дренирование вентрикулярного ликвора у пострадавших с ЧМТ 26
1.2.5.2 Декомпрессивные операции 27
1.3 Подходы к лечению смещения и деформации головного мозга 33
1.3.1 Хирургическое лечение эпидуральных гематом 33
1.3.2 Хирургическое лечение субдуральных гематом 34
1.3.3. Хирургическое лечение очагов ушиба/размозжения головного мозга и внутримозговых гемaтом 36
Глава 2. Общая характеристика наблюдений .40
2.1 Клинико-статистические данные 40
2.2 Методы исследований 44
Глава 3. Причины травмы, клинические проявления и данные нейровизуализации 46
3.1 Основные клинические проявления 46
3.2 Причины травмы 57
3.3 Основные и сопутствующие виды патологии черепа и головного мозга, возникшие в результате ЧМТ и данные нейровизуализации .60
3.4 Особенности повреждений подкорковых структур и ствола головного мозга 64
3.4.1 Пациенты с ДАП 96
3.4.2 Пациенты с внутримозговыми гематомами и очагами ушибов .98
3.4.3 Пациенты с оболочечными гематомами 100
3.4.4 Пациенты с внутричерепными гематомами и очагами ушибов 102
Глава 4. Смещение, деформация головного мозга и особенности изменений внутричерепного давления 109
4.1 Пациенты с ДАП 129
4.2 Пациенты с внутримозговыми гематомами и очагами ушибов 146
4.3 Пациенты с оболочечными гематомами .152
4.4 Пациенты с внутричерепными гематомами и очагами ушибов .162
Глава 5. Хирургическая коррекция внутричерепной гипертензии, смещения и деформации головного мозга при тяжёлой ЧМТ .180
Глава 6. Исходы ЧМТ и их прогностические факторы .217
5.1 Исходы черепно-мозговой травмы 217
5.2 Факторы риска развития неблагоприятных исходов 218
Заключение 237
Выводы 261
Практические рекомендации .263
Библиография
- Алгоритм лечения внутричерепной гипертензии
- Методы исследований
- Особенности повреждений подкорковых структур и ствола головного мозга
- Пациенты с внутримозговыми гематомами и очагами ушибов
Введение к работе
Актуальность проблемы
Черепно-мозговая травма является одной из ведущих причин инвалидизации и смерти лиц наиболее трудоспособного возраста, что является экономически обременительным для общества. Хорошо известно, что в момент травмы возникают первичные повреждения, которые инициируют целый каскад вторичных повреждений. В основе мероприятий по ведению и лечению пациентов с ЧМТ лежат принципы предотвращения развития вторичных повреждающих мозг факторов, их выявления и лечения [Крылов В.В. и соавт., 2010; Лихтерман Л.Б. и соавт., 1998; Потапов А.А., 1990, 2003, 2014].
Среди причин вторичного повреждения различают внечерепные и внутричерепные. Внечерепные причины, такие как гипоксемия, артериальная гипотензия, анемия, гипертермия, нарушения газового состава крови, и пр., требуют коррекции консервативной терапии и, традиционно, находятся в компетенции реаниматологов.
Внутричерепные причины - сдавление мозга внутричерепными гематомами, нарушение гемоциркуляции в результате вазоспазма или компрессии сосудов, нарушение ликвороциркуляции – приводящие к нарушению внутричерепных объёмных взаимоотношений, требуют хирургического лечения. За последние 20 лет появилось ряд руководств и рекомендаций по лечению ЧМТ, разработанных как национальными, так и международными нейрохирургическими комитетами [Крылов В.В. и соавт., 2010; Коновалов А.Н. и соавт. 1998, 2003, Потапов А.А. и соавт., 2006, 2009; Aarabi B. et al., 2001; Adelson P.D. et al., 2003; Bratton S. et al., 2007; Bullock M. et al., 2006].
В целом, данные руководства описывают подходы к предотвращению вторичного повреждения мозга за счёт только поддержания адекватной перфузии мозга, основанном на мультимодальном мониторинге артериального давления (АД), внутричерепного давления (ВЧД), оксигенации и пр. Показания к хирургическому лечению в этих руководствах сформулированы, в основном, на основании объёмов патологического субстрата и степени выраженности смещения срединных структур по данным компьютерной томографии.
В основе этих руководств лежит доктрина Монро-Келли, описывающая
динамическое равновесие трёх составляющих объёмов – мозга, ликвора и крови – в ригидном черепе с постоянной вместимостью его полости, и описывающая равномерное распределение внутричерепного давления, без учёта его градиента и анатомических особенностей полости черепа. Также одним из недостатков подобного подхода является стандартизация оценки значений ВЧД, без учёта фактов дислокации и вклинения головного мозга, приводящих к повреждению глубинных структур, и, в частности ствола головного мозга.
Разработанная более 20 лет назад классификация Marshal и соавторов [Marshal et al. 1991 г.], отражала косвенные признаки воздействия на глубинные структуры, без учёта данных внутричерепного давления, но, тем не менее, имела достаточно высокую корреляционную связь с исходами. Наряду с хорошо известными классическими работами [Блинков С.М. и соавт., 1967; Угрюмов В.М., 1974; Plum F., Posner J., 1932] о повреждении подкорковых и стволовых структур, в последние годы появились работы на основании данных МРТ у пострадавших с ЧМТ, результаты которых свидетельствуют о высокой корреляции уровня повреждения мозолистого тела, стволовых и подкорковых структур и исходов травмы [Ахадов Т.А. и соавт., 2005; Захарова Н.Е. и соавт. 2009, 2013; Потапов А.А. и соавт., 2009, 2010; Firshing R. et al., 1998, 2001; Huisman T. t al., 2003; Liu A. et al., 1999; Mannion R. et al., 2007].
Опубликованные в течение последних 20 лет работы показали, что целью всех исследований было выявление зависимости исходов и внутричерепных факторов, поддающихся лечебному воздействию, у пациентов с различной интракраниальной патологией (очагами ушиба/размозжения, внутричерепными гематомами, диффузным аксональным повреждением (ДАП)). В то же время, основными факторами влияния на исходы, поддающимися лечебному воздействию, были либо внутричерепная гипертензия, либо нарушение объёмных внутричерепных взаимоотношений оценённое по выраженности дислокации или сдавления головного мозга.
Влияние сочетания факторов внутричерепной гипертензии и выраженности дислокации или сдавления головного мозга на исходы не рассматривалось, несмотря на то, что возможность развития вторичного повреждения мозга, возможность дислокации и вклинения при ВЧД менее 20 мм.рт.ст. описано во многих работах [Потапов А.А. и соавт. 1998, 2006; Aarabi B et al., 2001, 2003;
Bullock M. et al., 1989; Caroli M. et al., 2001; Bratton S. et al., 2007]. В Руководствах по лечению и прогнозу тяжёлой ЧМТ [Aarabi B et al., 2001; Adelson P.D. et al., 2003; Bratton S. et al., 2007], описаны факторы, имеющие значимую связь с неблагоприятными исходами (уровень сознания, угнетение фотореакции, одно/двусторонний мидриаз, состояние базальных цистерн, выраженность смещения срединных структур и пр.), по сути являющие признаками повреждении стволовых и подкорковых структур, или признаками дислокации, и возможной причиной их вторичного повреждения. В этой связи актуальным является исследование особенности, при разных видах очагового или диффузного повреждения мозга, либо их сочетаний с внутричерепными гематомами, выраженности внутричерепной гипертензии и степени сдавления и дислокации головного мозга.
Степень разработанности темы
Несмотря на большое количество проведенных исследований, в настоящее время нет единого мнения о предпочтительной тактике хирургического или консервативного лечения пострадавших с тяжёлой ЧМТ, сопровождающейся разной степени выраженности внутричерепной гипертензией, смещением и сдавлением мозга. Не определены методы и сроки выполнения хирургической коррекции внутричерепной гипертензии, смещения и деформации мозга при очагах ушиба и размозжения, диффузных повреждениях, а также их сочетания с внутричерепными гематомами. Также, несмотря на продолжающиеся исследования в этой области, и появление большого количества работ остаётся неуточнённой хирургическая тактика в условиях различной степени дислокации и сдавления головного мозга при отсутствии внутричерепной гипертензии.
Цель работы
Разработать диагностическую и хирургическую тактику у пострадавших с тяжёлой черепно-мозговой травмой, сопровождающейся внутричерепной гипертензией и/или сдавлением и дислокацией головного мозга с учётом степени повреждения подкорковых и стволовых структур мозга.
Задачи исследования
-
Изучить возможности МРТ в оценке локализации геморрагических и негеморрагических повреждений мозга у пациентов с диффузным повреждением мозга, очагами ушибов и внутричерепными гематомами.
-
Определить прогностическую значимость повреждений подкорковых и стволовых структур. Выявить факторы риска неблагоприятных исходов ЧМТ.
-
Определить роль внутричерепной гипертензии в развитии повреждений стволовых и подкорковых структур у пациентов с диффузным повреждением мозга, очагами ушибов и внутричерепными гематомами.
-
Определить роль сдавления и дислокации головного мозга в развитии повреждений стволовых и подкорковых структур у пациентов с диффузным повреждением мозга, очагами ушибов и внутричерепными гематомами.
-
Определить показания к хирургическому лечению пациентов с диффузным повреждением мозга, очагами ушибов, внутричерепными гематомами.
-
Оценить эффективность различных видов хирургических вмешательств для коррекции внутричерепной гипертензии и устранения сдавления и дислокации головного мозга.
Научная новизна
Впервые на большой серии наблюдений пострадавших с тяжелой черепно-мозговой травмой, с использованием КТ и МРТ в различных последовательностях проведено исследование, позволившее выявить локализацию и распространённость повреждения стволовых и подкорковых структур при разной степени выраженности внутричерепной гипертензии, сдавления и дислокации головного мозга.
Показано, что в развитии вторичного повреждения стволовых и подкорковых структур при ДАП наиболее значимым является длительность внутричерепной гипертензии, при очаговых ушибах – длительность дислокации, при внутричерепных гематомах – степень выраженности дислокации. Определены критические уровни внутричерепной гипертензии и дислокации мозга, приводящие к вторичному повреждению стволовых и подкорковых структур.
Уточнены прогностические факторы неблагоприятных исходов тяжёлой черепно-мозговой травмы, при этом показано, что вторичное повреждение
подкорковых и стволовых структур значимо ухудшает исходы.
Показана взаимосвязь степени угнетения сознания, длительности комы, выраженности и длительности внутричерепной гипертензии с различными повреждениями глубинных и стволовых структур.
Разработан концептуальный подход к дифференцированному лечению пострадавших с диффузным повреждением, очагами ушибов, внутричерепными гематомами с учётом выраженности внутричерепной гипертензии, сдавления и дислокации головного мозга.
Теоретическая и практическая значимость исследования
Предложена новая классификация уровня повреждения подкорковых и стволовых структур, выявленных при МРТ, позволяющая строить прогноз и уточнять лечебную тактику.
Разработана количественная оценка степени выраженности сдавления и дислокации головного мозга.
Определена ориентированная на прогноз лечебная тактика пострадавших с диффузным повреждением мозга, очаговыми ушибами и внутричерепными гематомами при тяжёлой черепно-мозговой травме. При этом показано, что у пострадавших с диффузным повреждением мозга, первоочередной задачей является контроль внутричерепной гипертензии, а у пациентов с очагами ушибов и внутричерепными гематомами – устранение дислокации.
Выявлены особенности клинической картины тяжёлой ЧМТ у пациентов с диффузным повреждением мозга, очагами ушибов и внутричерепными гематомами, нуждающихся в хирургическом лечении.
Определены наиболее оптимальные методы хирургического вмешательства с учётом выраженности дислокации головного мозга и внутричерепной гипертензии у пациентов с диффузным отёком головного мозга, очагами ушиба/размозжения головного мозга, внутричерепными гематомами.
Методология исследования
Дизайн работы основан на нерандомизированном ретроспективном исследовании. Для выполнения исследования проведён анализ банка данных 4235 пострадавших с травмой нервной системы, накопленный в НИИ нейрохирургии
имени академика Н.Н.Бурденко в период с 2002 по 2011 годы. Из этого банка данных отобраны пострадавшие с наиболее тяжёлой травмой – травмой центральной нервной системы и угнетением сознания до уровня комы длительностью не менее 24 часов в результате острой ЧМТ, находившихся на стационарном лечении в НИИ нейрохирургии имени Н.Н.Бурденко. Проведён статистических анализ данных, собранных по стандартизованному протоколу, включавшему в себя оценку в динамике клинических показателей, данных КТ и МРТ, физиологических и лабораторных показателей, данных мониторинга внутричерепного давления, объёма и структуры лечебных мероприятий (сроки и вид хирургического лечения, методы интенсивной терапии) 232 пострадавших с тяжёлой ЧМТ.
Положения, выносимые на защиту
-
По нарастанию степени тяжести, повреждения структур мозга, верифицированное при МРТ, располагаются в следующем порядке: норма МРТ±корково-подкорковые повреждения; повреждение мозолистого тела±корково-подкорковые повреждения; одно или двустороннее повреждение подкорковых и диэнцефальных структур ± повреждение мозолистого тела±корково-подкорковые повреждения; одностороннее повреждение ствола мозга на любом уровне ± одно или двустороннее повреждение подкорковых и диэнцефальных структур ± повреждение мозолистого тела±корково-подкорковые повреждения; двустороннее повреждение среднего мозга ± одно или двустороннее повреждение подкорковых и диэнцефальных структур ± повреждение мозолистого тела±корково-подкорковые повреждения; двустороннее повреждение моста и/или продолговатого мозга ± повреждение на любом другом уровне.
-
Распространение повреждения подкорковых и стволовых структур билатерально и в каудальном направлении значимо ухудшает исходы ЧМТ. Исходы ЧМТ достоверно хуже при вторичном повреждении подкорковых и стволовых структур.
3. У пациентов с ДАП в развитии вторичного повреждения ствола наиболее
значимым является длительность внутричерепной гипертензии. У пациентов с
очагами ушибов головного мозга и внутримозговыми гематомами – длительность
дислокации. У пациентов с внутричерепными гематомами – степень
выраженности дислокации.
4. У пациентов с ДАП первоочередной задачей является контроль ВЧД
методами интенсивной терапии. Выполнение декомпрессивной трепанации с
пластикой ТМО у пациентов с ДАП целесообразно только в случаях
медикаментозно рефрактерной внутричерепной гипертензии и невозможности
выполнить наружную вентрикулостомию, а также при наличии КТ и клинических
признаков дислокации.
5. У пациентов с очагами ушиба/размозжения головного мозга необходимо в
первую очередь восстановить нарушенные объёмные взаимоотношения. В случаях
выраженной дислокации, наиболее оптимальным является выполнение
декомпрессивной трепанации с пластикой ТМО вне зависимости от уровня ВЧД.
6. Лечебная тактика у пострадавших с внутричерепными гематомами
должна быть направлена на коррекцию нарушенных внутричерепных объёмных
взаимоотношений. Наличие даже кратковременной умеренной компрессии
базальных цистерн и III желудочка сопряжено с высоким риском развития
вторичного повреждения стволовых и подкорковых структур. При выраженной
дислокации с компрессией III желудочка и базальных цистерн, удаление
оболочечных гематом необходимо дополнять декомпрессивной трепанацией с
пластикой ТМО.
-
Эффективной и наименее травматичной операцией по снижению ВЧД и восстановлению нарушенных объёмных взаимоотношений является фронтотемпоральная декомпрессивная трепанация с широкой пластикой ТМО, выполненная с обеих сторон. Широкая бифронтотемпоральная декомпрессивная трепанация при сравнительно одинаковой эффективности, является более травматичной.
-
Базальная ликворея является фактором, снижающим ВЧД. Длительность ликвореи более двух недель увеличивает риск развития интракраниальных гнойно-воспалительных осложнений. Гнойно-воспалительные осложнения значимо ухудшают исходы ЧМТ.
-
У пациентов с ДАП и базальной ликвореей возможна выжидательная тактика по закрытию ликворных фистул при отсутствии внутричерепной гипертензии. У пациентов с внутричерепными гематомами и/или очагами ушибов, ликворная фистула должна быть закрыта в максимально ранние сроки.
Внедрение результатов работы
Основные положения работы внедрены в УЧЕБНЫЙ ПРОЦЕСС И клиническую практику НИИ нейрохирургии имени академика Н.Н. Бурденко и ФГБУ ГНЦ ФМБЦ имени А.И. Бурназяна ФМБА России.
Степень достоверности
В работе использованы современные методы сбора, обработки и анализа информации. Полученные результаты были сравнены с данными современной мировой литературы, посвящённой рассматриваемой теме. Было выявлено совпадение многих результатов, полученных автором, с независимыми источниками, посвящёнными данной тематике.
Апробация работы
Основные положения диссертации изложены и обсуждены на: сессии Учёного Совета НИИ нейрохирургии им. Н.Н.Бурденко по итогам научно-исследовательских работ (Москва, 2011 г.); 14-ом Европейском конгрессе нейрохирургов EANS 2011 (Рим, Италия, 2011); Сибирском международном нейрохирургическом форуме (ICRAN, Новосибирск, 2012); международном конгрессе «Рунейро 2014» (Санкт-Петербург, 2014); V Московская международная конференция «Актуальные проблемы нейротравмы и нейроонкологии» (Москва, 2014); XIV научно-практической конференции «Поленовские чтения» (С.Петербург, 2015); 2015VII Всероссийском съезде нейрохирургов (Казань, 2015); 15-ом промежуточном Международном конгрессе нейрохирургов 15-th Interim Meeting of the WFNS (Рим, Италия 2015); 15-ом Международном конгрессе нейрохирургов 15-th Meeting of the WFNS (Сеул, КНР 2015); на расширенном заседании проблемной комиссии «Патогенез, клиника и лечение черепно-мозговой травмы» НИИ нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко 21 мая 2015 года.
Публикации
По теме диссертации опубликовано 63 научные работы. Из них 19 статей в научных рецензируемых журналах, входящих в перечень ВАК Минобрнауки РФ. Публикации включают 4 главы в 3 монографиях, 40 - в виде статей и тезисов в
сборниках конференций. В отечественной печати опубликовано 37 работ, в зарубежной 26.
Структура и объём диссертации
Диссертация изложена на 303 страницах машинописного текста, иллюстрирована 39 рисунками, 105 таблицами. Состоит из введения, 6 глав, заключения, выводов, списка литературы, охватывающего названия работ 33 отечественных и 260 зарубежных авторов, 1 приложения.
Алгоритм лечения внутричерепной гипертензии
Хорошо известно, что черепно-мозговая травма является распространённой и одной из ведущих причин инвалидизации и смертности, особенно среди молодых лиц [16, 220], что приводит к серьёзным экономическим потерям ввиду утраты трудового потенциала [21, 33, 198, 255,]. В России более полумиллиона человек ежегодно получают ЧМТ, из них около 50 тысяч пострадавших погибают, а количество инвалидизированных вследствие травмы составляет около 2 миллионов человек [30]. Прямые расходы на медицинскую помощь и нереализованный трудовой потенциал достигают 495 млрд руб в год (НИИ Общественного здоровья РАМН, акад. РАМН О.П. Щепин (2007 год)). Среди всех случаев черепно-мозговой травмы, около 4-5% занимает тяжёлая ЧМТ, с наиболее высоким уровнем инвалидизации и смертности. Задачи лечения черепно-мозговой травмы, в конечном итоге, лежат в уменьшении этих потерь. В основе мероприятий по ведению и лечению пациентов с черепно-мозговой травмой (ЧМТ) лежат принципы предотвращения развития вторичных повреждающих мозг факторов, их выявления и лечения [17, 32, 108, 151, 206, 282]. Среди причин вторичного повреждения различают внечерепные и внутричерепные. Внечерепные причины, такие как гипоксемия, артериальная гипотензия, анемия, гипертермия, нарушения газового состава крови, и пр., требуют коррекции консервативной терапией и, традиционно, находятся в компетенции реаниматологов [19, 21, 37, 38, 111, 190, 218, 254]. Внутричерепные причины -сдавление мозга внутричерепными гематомами, нарушение гемоциркуляции в результате вазоспазма или компрессии сосудов, нарушение ликвороциркуляции – приводящие к нарушению внутричерепных объёмных взаимоотношений и дислокации, требуют хирургического лечения. В настоящее время, проблема коррекции ВЧД лежит на стыке специальностей – нейрореаниматологии и нейрохирукргии. Планируется проведение исследований, направленных на выявление лучшего подхода к лечению различной интракраниальной патологии травматического генеза - хирургический или интенсивная терапия [71]. В последние 20 лет, с приходом эры доказательной медицины, появилось достаточно много различных высокодостоверных руководств по лечению ЧМТ, разработанных как локальными нейрохирургическими сообществами [18, 23, 25, 27, 28, 29], так и международными комитетами [35, 39, 61, 65, 66], а также выработанными в результате проспективных иследований [48, 86, 96, 134, 135, 189, 201]. В основе лечебных мероприятий, описываемых в данных руководствах, лежит принцип нормализации внутричерепного давления. В результате большого количества исследований, было показано, что неконтролируемая внутричерепная гипертензия является прогностическим фактором неблагоприятного исхода [61, 144, 149, 182, 192, 252, 265, 268], особенно при развитии её в течение первых 24 часов после травмы [192]. Причины подобного повышения ВЧД достаточно разнообразны, и не всегда связаны только с самим фактом травмы [116, 217].
Для нормальной деятельности мозга необходим адекватный мозговой кровоток, определяемый церебральным перфузионным давлением (ЦПД), которое напрямую зависит от внутричерепного давления (ВЧД). Таким образом, нормализация внутричерепного давления способствует нормализации мозгового кровотока и, соответственно, созданию благоприятных условий для функционирования ЦНС. Методики измерения внутричерепного давления являются наиболее дешёвыми и простыми, по сравнению с методиками измерения мозгового кровотока. В основе принципов оценки внутричерепного давления, описанных в руководствах по лечению ЧМТ, лежит доктрина Монро-Келли, описывающая динамическое равновесие трёх составляющих объёмов – мозга, ликвора и крови – в ригидном черепе с постоянной вместимостью его полости. Данная концепция описывает равномерное распределение внутричерепного давления, без учёта его градиента и анатомических особенностей полости черепа. Также одним из недостатков подобного подхода является стандартизация оценки значений ВЧД, без учёта фактов дислокации и вклинения головного мозга, приводящих к повреждению глубинных структур, и, в частности ствола головного мозга. Разработанная более 20 лет назад классификация Marshal и соавторов (1991 г.) [180], отражала косвенные признаки воздействия на глубинные структуры, без учёта данных внутричерепного давления, но, тем не менее, имела достаточно высокую корреляционную связь с исходами. В последние полторы декады значительно увеличилось количество исследований, основанных на данных МРТ у пострадавших с ЧМТ, результаты которых свидетельствуют о высокой корреляции уровня повреждения мозолистого тела, стволовых и подкорковых структур и исходов травмы [20, 31, 24, 26, 103, 26, 103, 104, 105, 108, 110, 112, 120, 177, 196, 197, 218, 263, 278]. В Руководствах по лечению и прогнозу тЧМТ, изданных Brain Trauma Foundation [59, 60, 61, 63, 66], описаны факторы, имеющие значимую связь с неблагоприятными исходами (уровень сознания, угнетение фотореакции, одно/двусторонний мидриаз, состояние базальных цистерн, выраженность смещения срединных структур и пр.), по сути являющие клиническими признаками повреждения стволовых и подкорковых структур, или признаками дислокации, возможно приводящей к повреждению подкорковых и стволовых структур.
Хирургические аспекты лечения тЧМТ, основанные на принципах коррекции нарушенных объёмных взаимоотношений также нашли отражение в доказательной медицине, и в 2001 году были опубликованы Руководства по хирургическому лечению ЧМТ [35], в 2006 году в эти руководства были опубликованы в приложении к журналу Neurosurgery [63] как второе переработанное и уточнённое издание. В основе разработки данных руководств лежал анализ литературы по принципам доказательной медицины. По ключевым словам в системе Medline осуществлён поиск статей, опубликованных в период с 1975 по 2001 годы включительно. В результате анализа сформирована концепция хирургического лечения острых эпидуральных гематом, острых субдуральных гематом, очагов ушиба/размозжения головного мозга и т.д. при черепно-мозговой травме без учёта степени её тяжести.
Для уточнения современных представлений о хирургическом лечении пострадавших с тяжёлой ЧМТ был выполнен поиск литературы в системе Medline с 2001 по 2013 годы включительно. Ключевыми словами для поиска были: severe traumatic brain injury, severe head injury, intraparenchymal lesions, brain contusion, brain laceration, intracerebral hematoma, ICH, subdural hematoma, acute subdural hematoma, SDH, intradural hematoma, epidural hematoma, extradural hematoma, EDH, decompression, craniectomy, decompressive craniectomy, intracranial hypertension. Учитывались только англо- и русскоязычные источники. Из результатов поиска исключены публикации, описывающие исследования на животных, или имеющие менее 5 наблюдений, опубликованные не в медицинских журналах, а также не удовлетворяющие тематике исследования – хирургическое лечение травматических повреждений головного мозга у пострадавших с тяжёлой ЧМТ.
После проведённого анализа публикаций, выявлено, что целью всех исследований было выявление зависимости исходов и внутричерепных факторов, поддающихся лечебному воздействию, у пациентов с различной интракраниальной патологией (очагами ушиба/размозжения, внутричерепными гематомами, ДАП). В то же время, основными факторами влияния на исходы, поддающимися лечебному воздействию, были либо внутричерепная гипертензия, либо нарушение объёмных внутричерепных взаимоотношений с развитием деформации и дислокации головного мозга. Основываясь на классификации Marshal [180], точно определить выраженность внутричерепной гипертензии при различной степени дислокации нельзя, однако прослеживается корреляционная связь [193]. Так, при полной компрессии базальных цистерн, у 74% пострадавших с ЧМТ уровень ВЧД превышает 30 mmHg [253, 264]. Сочетание факторов внутричерепной гипертензии и выраженности дислокации с влиянием на исходы не рассматривалось, несмотря на то, что возможность развития вторичного повреждения мозга, возможность дислокации и вклинения при «нормальном» уровне ВЧД описано во многих работах [2, 44, 70, 127, 169, 272, 273, 276]. Таким образом, основной задачей будущих исследований должно стать выявление зависимости исходов и различных сочетаний внутричерепной гипертензии с нарушением внутричерепных объёмных взаимоотношений при деформации и/или смещении головного мозга, при различной интракраниальной патологии (очаги ушиба/размозжения головного мозга, внутричерепные гематомы, ДАП).
При более детальном анализе литературы удалось выделить несколько основных направлений хирургического лечения пострадавших с тяжёлой ЧМТ. Результаты представлены ниже.
Методы исследований
По причинам травмы больные распределились следующим образом: 167 пациента (72,0 %) пострадали в результате дорожно-транспортного происшествия, причём 126 (54,3%) из них в момент травмы находились в салоне автомобиля, а остальные 41 (17,7%) были сбиты автомобилем. У 11 больных (4,7%) черепно-мозговая травма была результатом падения с высоты, превышающей высоту собственного роста. Падение с высоты роста, а также удар головой отмечен у 10 (4,3%) пациентов. У 38 больных (16,4%) причиной травмы был удар по голове. У остальных 6 больных (2,6%) достоверно установить причину травмы не удалось. 182 (78,4%) пациента были оперированы по поводу различной интракраниальной патологии в остром периоде (включая установку датчика внутричерепного давления, наружного вентрикулярного дренажа, а также наложение диагностических трефинационных отверстий), 50 больных (21,6%) лечились консервативно.
Диагноз повреждения мозолистого тела, подкорковых структур и различных уровней ствола мозга был установлен только на основании чётких МРТ (в режимах Т1, Т2, FLAIR, Т2 , ДВИ, ДТИ) признаков или КТ признаков в сочетании с топической неврологической диагностикой. Компьютерная томография выполнена всем пациентам, МР томография в различных режимах выполнена 174 (75,0%) пострадавшим. Противопоказанием к выполнению МРТ являлось крайне тяжёлое состояние пациента с нестабильной гемодинамикой, требующей поддержки кардиотониками, наличие тяжёлой сочетанной скелетной травмы или травмы внутренних органов, а также установленные металлоконструкции.
С учётом возможного распределения давления от травматического субстрата с эффектом лишнего объёма, выделены следующие группы основной интракраниальной патологии: диффузное повреждение ткани мозга, очаговое (очаги ушиба/размозжения и внутримозговые гематомы) повреждение ткани мозга, очаговый масс-эффект - оболочечные гематомы (ЭДГ, СДГ), сочетание очагового повреждения и оболочечных гематом. Все пациенты (232 наблюдения) разделены на группы в зависимости от ведущей интракраниальной патологии (см. таблицу 2)
Всего 232 100% Лечение больных проводилось по принципам, принятым в НИИ нейрохирургии имени академика Н.Н.Бурденко, и опиралось на постулаты доказательной и персонализированной медицины. Так, в частности, интенсивная терапия больных с тяжёлой ЧМТ (ШКГ 8 и менее баллов) проводилась на основании «Руководств по лечению тяжёлой ЧМТ» (“Guidelines for the treatment of the severe head injury”, Brain trauma foundation, 1995, 2000, 2007.) [36, 39, 59, 65, 66], а хирургическое лечение базировалось на «Руководстве по хирургическому лечению ЧМТ» (“Guidelines for the Surgical Management of Traumatic Brain Injury”, Brain trauma foundation, 2001, 2006) [35, 63]. Исходы определялись по шкале исходов Глазго через 6 месяцев после травмы.
Клинические принципы, лежавшие в основе стандартизованного протокола, включали неврологическое, нейроофтальмологическое, отоневрологическое, психиатрическое, лабораторное и другие исследования. Инструментальные методы обследования больных включали: Компьютерная томография проводилась на томографах “CT-MAX”,” Sytec 1800i” (General Electric, USA), “Tomoscan LX” (Philips, Holland), спиральном КТ (Hi-Speed CT, General Electric, USA), мобильный компьютерный томограф КТ CERETOM. Сканирование проводилось в аксиальной и фронтальной проекциях с толщиной среза 3-10 мм. Магнитно-резонансная томография проводилась на томографах “Magnetom 42SP” 1,0 T (Siemens, Germany), “Sigma” 1,0 T, “Sigma” 1,5 T (General Electric, USA) в режимах Т1, Т2, FLAIR, DWI и DTI, Т2 . Построение проводящих путей проводилось на рабочей станции (General Electric, USA) с использованием программного обеспечения фирмы GE на основании данных DTI.
Измерение внутричерепного давления производилось при помощи пьезоэлектрических датчиков внутричерепного давления Codman, подключённых через трансдюссер фирмы Codman к монитору Hewlett Packard.
Банк данных ЧМТ составлен с использованием программного обеспечения Microsoft Excel 2000, 2003. Статистическая обработка полученных данных производилась с использованием программного обеспечения StatSoft, Inc. (1999). STATISTICA 10.0 for Windows и Microsoft Excel 2003, и предусматривала получение графиков, таблиц и следующих аналитических показателей: описательная статистика, частота, структура, средние величины и их средние ошибки, корреляции. Корреляции между параметрами были установлены при помощи линейного и нелинейного регрессионного анализа. Коэффициенты корреляции были высчитаны для нахождения возможных взаимосвязей между параметрами. Достоверность статистических показателей оценивалась на основе критериев (среднее значение ± стандартное отклонение, критерий t Стьюдента, p, 2 “хи-квадрат“, Т-критерий Вилкоксона, U-критерий Манна-Уитни). Также были использованы следующие методы: множественный регрессионный анализ, одно- и многофакторный дисперсионный анализ, логистическая регрессия, факторный анализ, дисперсионный анализ Краскела-Уоллиса, медианный тест, тест Бонферони, тест Левена, сравнение по критерию знаков. 95% доверительный уровень считался статистически достоверным.
Особенности повреждений подкорковых структур и ствола головного мозга
Критерий Краскела-Уоллиса при анализе различий степени угнетения сознания, оценённого по ШКГ в баллах, после проведения первичных реанимационных мероприятий в первичном стационаре у пострадавших с различной ведущей интракраниальной патологией составил H(3, N=232)=3,6 при р=0,3. В медианном тесте 2=2,6 при р=0,5. Критерий Краскела-Уоллиса при анализе раличий степени угнетения сознания, оценённого по ШКГ в баллах, после стабилизации состояния при поступлении в ИНХ у пострадавших с различной ведущей интракраниальной патологией составил H(3, N=232)=13,8 при р=0,0031. В медианном тесте 2=5,4 при р=0,1. Результаты проведённого анализа свидетельствует об отсутствии достоверной разницы в степени угнетения сознания в результате именно травмы, а не в результате развития со временем вторичного повреждения, что делает возможным сравнение групп.
При анализе частоты встречаемости «светлого промежутка» у пациентов с различной ведущей интракраниальной патологией, получены результаты, представленные в таблице 10. Динамика уровня сознания у пострадавших с различной ведущей интракраниальной патологией после поведения первичных реанимационных мероприятий /первичной стабилизации состояния
Ведущая патология Количество пострадавшихс повышением уровнясознания на 2 и болеебаллов, после первичнойстабилизации состояния Количествопострадавших сугнетением уровнясознания на 2 и болеебаллов, после первичнойстабилизации состояния
Примечание. - мероприятия направленные на восстановление гемодинамики и оксигенации, - мероприятия направленные на купирование дислокации и вклинения. Как видно из таблицы 10, у пострадавших с тяжёлой ЧМТ и с оболочечными гематомами, как ведущей интракраниальной патологией, не отмечено значимого повышения уровня сознания (на 2 и более баллов по ШКГ) после проведения первичных реанимационных мероприятий. В тоже время в этой группе больных значительно чаще наблюдалось прогрессирующее угнетение сознания. Наиболее часто, стабилизация состояния с повышением уровня сознания на 2 и более баллов по ШКГ в результате проведения первичных реанимационных мероприятий отмечена у пострадавших с очагами ушиба/размозжения головного мозга и внутричерепными гематомами. У пострадавших с тяжёлой ЧМТ и ДАП, как ведущей патологией, значительно реже отмечается прогрессивное угнетение сознания, после его первичной стабилизации, чем у пострадавших с другой ведущей интракраниальной патологией. При анализе эпизодов гипоксии и/или гипотонии на догоспитальном этапе получены следующие данные, представленные в таблице 11. Гипотония определялась как документированное снижение АДсист до 90 mmHg и ниже. Гипоксия – как документированные эпизоды апноэ и/или цианоз и/или снижение сатурации Sa02 до 90% и ниже.
Очаги ушибов + оболочечные гематомы ± ВМГ 6 13,3% 6 13,3% Всего 20 8,6% 30 12,9% Как видно из таблицы 11, документированные эпизоды гипоксии реже встречались у пострадавших с очагами ушиба/размозжения головного мозга и внутримозговыми гематомами. Значимых различий в частоте встречаемости гипотонии в группах с другой интракраниальной патологией не получено.
Закрытый характер ЧМТ отмечен у 123 (53,0%) больных, открытый непроникающий – 35 (15,1%), открытый проникающий - у 74 (31,9%).
Длительность комы оценивалась по общепринятым параметрам. Выход из комы соответствовал повышению уровня сознания выше 8 баллов по ШКГ. При необходимости проведения медикаментозной седации, например, для синхронизации с аппаратом ИВЛ, уровень сознания оценивался в периоды временного краткосрочного прекращения седации, проводимые не реже одного раза в сутки. В случаях проведения седации в комплексе мер для борьбы с внутричерепной гипертензией, прекращение седации не выполнялось. Средняя длительность комы составила 10,5 суток, медиана 9,0 суток при минимуме 1 сутки и максимуме 124 суток.
Как видно из таблицы 12, имеются различия между группами в длительности комы, подтверждающиеся при однофакторном дисперсионном анализе (множ. R=0,5; F=2,92 при p=0,00002), однако в тесте Бонферони (MS=98,44; df=207,0) достоверные (p=0,0012) отличия в длительности комы выявлены только между группой пациентов с ДАП и группой пострадавших с оболочечными гематомами, как ведущей интракраниальной патологией. Так, длительность комы у пациентов с оболочечными гематомами была больше.
Выявление характерных особенностей приичин черепно-мозговой травмы при различных видах интракраниальной патологии (ДАП, очаги ушибов, внутричерепные гематомы) позволяет, учитывая обстоятельства травмы, выделить группу пациентов, у которых данный вид повреждения наиболее вероятен.
При анализе причин травмы, получены следующие результаты. По механизму травмы больные распределились следующим образом: 167 пациента (72,0 %) пострадали в результате дорожно-транспортного происшествия, причём 126 (54,3%) из них в момент травмы находились в салоне автомобиля, а остальные 41 (17,7%) были сбиты автомобилем. У 11 больных (4,7%) черепно-мозговая травма была результатом падения с высоты, превышающей высоту собственного роста. Падение с высоты роста, а также удар головой отмечен у 10 (4,3%) пациентов. У 38 больных (16,4%) причиной травмы был удар по голове. У остальных 6 больных (2,6%) достоверно установить причину травмы не удалось. В таблице 13 представлены данные причин травмы в группах пациентов с различной интракраниальной патологией.
Пациенты с внутримозговыми гематомами и очагами ушибов
Наиболее частым механизмом ЧМТ являлась автодорожная травма– 72% наблюдений. Данные результаты подтверждаются многими авторами [8, 14, 25, 28, 33, 163, 229, 284], что наиболее вероятно связано с технологическим прогрессом и урбанизацией населения. Однако встречаются работы, указывающие на превалирование тех или иных механизмов травмы в разных возрастных группах [67, 132, 141, 163, 229, 284]. Травма полученная в результате ДТП, то есть в условиях ускорения/замедления и ротации, достоверно чаще приводила к ДАП (2=24,96 при р 0,001), в то время, как ударный механизм травмы чаще приводил к очаговым повреждениям и внутричерепным гематомам (2=11,54 при р 0,01).
Проведён анализ чувствительности КТ и МРТ в выявлении повреждений мозолистого тела, подкорковых и стволовых структур. В анализ включены только те пострадавшие, которым выполнена МРТ. Чувствительность МРТ в выявлении повреждения глубинных структур выше, чем чувствительность КТ. При ведущей патологии ДАП, очаги ушиба/размозжения головного мозга, оболочечные гематомы, достоверность различий в выявляемости повреждений мозолистого тела, подкорковых и стволовых структур статистически значима (2=64,7 при p 0,0001; 2=12,7 при p 0,01; 2=31,4 при p 0,0001; 2=5,1 при p 0,05 соответственно).
При распространении повреждения стволовых и подкорковых структур субтенториально и в каудальном направлении, степень угнетения сознания и его длительности достоверно нарастала (анализ Краскела-Уоллиса H=46,1 при p 0,0001 и H=29,8 при p 0,0001соответственно). Подобный феномен давно и хорошо известен как из классических работ Угрюмова В.М. («Тяжелая закрытая травма черепа и головного мозга» под ред. проф. В.М. Угрюмова. М.: Медицина, 1974. С. 318.), Plum and Posner [212], так и из работ современных авторов [177, 211, 239, 279]. Длительность утраты сознания, как самостоятельный показатель, было оценить трудно из-за проводимой у большинства этих пациентов седации, однако само по себе это могло косвенно свидетельствовать о необходимой длительной агрессивной терапии вследствие более тяжёлого повреждения мозга.
Получена высоко достоверная зависимость нарастания степени тяжести повреждения структур мозга в следующем порядке (коэффициент корреляции Спирмена между уровнем сознания и повреждением струткур мозга -0,6 при p 0,000001; анализ Краскела-Уоллиса H=53,2 при p 0,0001, коэффициент корреляции Спирмена между длительностью комы и повреждением струткур мозга 0,4 при p 0,000001; анализ Краскела-Уоллиса H=36,94 при p 0,00001): 1. норма МРТ ± кортикально-субкортикальные повреждения 2. Повреждение мозолистого тела ± кортикально-субкортикальные повреждения 3. Одно или двустороннее повреждение подкорковых и диэнцефальных структур ± 2 4. Одностороннее повреждение ствола мозга на любом уровне ± 3 5. Двустороннее повреждение среднего мозга ± 3 6. Двустороннее повреждение моста и/или продолговатого мозга ± 5 С появлением МРТ, попытки подобных классификаций предпринимались и ранее, однако в более общем виде [72, 102, 103, 177, 239, 279], или без учёта хирургической тактики (длительности существования дислокации), и в основном на основани исходов ЧМТ. Повреждение на уровне мозолистого тела и среднего мозга достоверно чаще возникало в результате ДАП (p 0,001 и p 0,05 соответственно), в то время, как двустороннее повреждение на уровне среднего созга, моста и продолговатого чаще отмечено при оболочечных гематомах.
У большинства пациентов, госпитализированных в ИНХ, повреждение подкорковых и стволовых структур носило вторичный характер, и с распространением повреждения в каудальном направлении, частота встречаемости вторичного повреждения достоверно (2 =40,255; p 0,01) нарастала. При более детальном анализе характера повреждений с учётом ведущей интракраниальной патологии выявлено, что у большинства пациентов с ДАП, повреждение подкорковых и стволовых структур носило первичный характер, однако с распространением повреждения в каудальном направлении, частота встречаемости вторичного повреждения достоверно (2=15,979; p 0,01) нарастала, что, скорее всего, свидетельствует о дислокационном характере повреждений в результате нарастания отёка мозга. В своей работе Wilberger et al [283], показал, что у пациентов, с относительно нормальным ВЧД, отсутствием грубой дислокации при КТ и уровнем сознания 7 и менее баллов наиболее часто имеются повреждения мозолистого тела, белого вещества больших полушарий, подкорковых структур, и значительно реже - ствола мозга. Данный феномен может косвенно подвержать предложенную концепцию о дислокационном характере большинства повреждений на уровне моста и продолговатого мозга.
Повреждение стволовых и подкорковых структур у пациентов с оболочечными гематомами носило вторичный характер. Таким образом, у пациентов в коме с оболочечными гематомами, как ведущей интракраниальной патологией, имеется выраженное нарушение внутричерепных объёмных взаимоотношений, приводящее к вторичному повреждению глубинных структур.
Повреждение стволовых и подкорковых структур у пострадавших в коме и наличием очагов ушиба/размозжения головного мозга в сочетании с внутричерепными гематомами, в основном, носило вторичный характер. Повреждение мозолистого тела в этой группе всегда носило первичный характер, что может указывать на наличие ротационного механизма травмы и ускорения-замедления, и, соответственно, указывать на элементы ДАП.